Gastaut en collega ‘ s beschreven slaapstoornissen bij slaapwandelende patiënten of “Pickwickians” (1). Vervolgens hebben we obstructieve gebeurtenissen tijdens Niet-snelle oogbeweging (NREM) slaap bij somnolente maar niet-obese proefpersonen gekarakteriseerd als obstructief slaapapneu syndroom (OSAS) (2). Verder onderzoek bij niet-obese personen toonde een repetitieve verhoogde respiratoire inspanning die werd beëindigd door voorbijgaande opwinding, maar zonder geassocieerde instorting van de luchtwegen, hypoventilatie of zuurstofdesaturatie: het “upper airway resistance syndrome” (UARS) (3).

UARS is een verschillend syndroom dat voorkomt in een afzonderlijke populatie. Er is een valse veronderstelling dat het vormt een continuüm tussen primaire snurken en OSAS. Dit is omdat onderzoeken niet zorgvuldig hebben geëlimineerd verstorende factoren zoals Android obesitas en andere comorbiditeiten in de studiepopulaties. Elke poging om de verschillen tussen OSAS en UAR ‘ s te begrijpen moet gebaseerd zijn op onderzoeken bij niet-obese proefpersonen, en moet gevoelige metingen van de ademhalingsinspanning omvatten, d.w.z., oesofageale manometrie (4), evenals elektro-encefalogram (EEG) opwinding.

in onze reeks van 400 gevallen van Ur ‘ s hebben 93 “zuivere” ur ‘ s. Deze patiënten klagen vaak over slapeloosheid, slaapfragmentatie en vermoeidheid (5, 6). Hun gemiddelde leeftijd is 38 ± 14 jaar; 56% zijn vrouwen, en 32% zijn van Oost-Aziatische oorsprong. Vandaar, hun geslacht, leeftijd, en raciale verdeling zijn verschillend van die met OSAS. De gemiddelde body mass index is ⩽ 23,2 ± 2,8 kg / m2, De gemiddelde respiratoire verstoring index is 1,5, en zuurstofverzadiging is ⩾ 95%. Hun craniofaciale anatomie onthult een overwegend hoge en smalle harde gehemelte, een abnormaal kleine intermolaire afstand, een abnormale overjet ⩾ 3 mm, en een dunne zachte palatale mucosa met een korte huig. In 88% van de proefpersonen is er een geschiedenis van vroege extractie of afwezigheid van verstandskiezen (7). Hun psychologische profiel toont een hoge angst score. Andere klinische kenmerken zijn koude extremiteiten, orthostatische hypotensie, voorgeschiedenis van flauwvallen en lage bloeddruk. In een subgroep van 15 personen, tussen 20 en 30 jaar oud, is orthostase aanwezig door tilt testen, en wordt geassocieerd met een lage gemiddelde systemische arteriële bloeddruk. Er worden vier ademhalingspatronen waargenomen met repetitieve voorbijgaande opwinding (8): (1) “Pes crescendo”: progressief toenemende oesofageale druk (Pes), beëindigd door omkering van de Pes tot de uitgangswaarde; (2) verhoogde Pes, zonder crescendo, beëindigd door een pes-omkering; (3) een of twee ademtoename in Pes voorafgaand aan een Pes-omkering; en (4) tachypneu met normale Pes, abrupt beëindigd door een normale ademhaling. Aan het begin van de slaapstudie is de gemiddelde piekinspiratoire inspanning tijdens NREM slaap laag (gemiddelde Pes, -2,5 cm H2O). Typisch, de gebeurtenissen worden beëindigd bij lage negatieve piek inspiratoire druk (-6 cm H2O) (9).

in OSAS daarentegen treedt collaps van de bovenste luchtwegen meestal op wanneer de intrathoracale druk daalt tot -20 tot -30 cm H2O (10, 11). De prikkeldrempel is bij inspiratoire druk van -40 tot -80 cm H2O, wat erop wijst dat de prikkeldrempel voor verhoogde inspiratoire inspanning is verhoogd in OSAS (11, 12).

In UARS is de prikkeldrempel lager. De herkenning van de interne ademhalingsbelasting is buitengewoon gevoelig, waardoor de patiënt wakker kan worden als reactie op kleine verhogingen in inspiratoire inspanning. De slaap EEG in UAR ‘ s toont een toename in alfa-ritme (13, 14). Er is een relatieve toename van de delta slaap, die aanhoudt in de latere cycli van de slaap. Deze patiënten kunnen hypotensie vertonen. Het mechanisme waardoor hypotensie kan optreden bij URS is geschetst door afdichtingen en collega ‘ s (15).

daarentegen vertoont slaap in OSAS een overheersing van Fase 1 en 2 NREM slaap met een afname in delta slaap. De absolute kracht van de distributie van EEG bands tijdens de slaap toont een overwicht van theta ritme (13). Bovendien is er overactivatie van het autonome zenuwstelsel met aantoonbare verhogingen van spiersympathische zenuwactiviteit en verhoogde bloeddruk zowel tijdens de slaap-als wakkere uren (13, 16). Het is duidelijk dat UAR ’s en OSA’ s duidelijk van elkaar verschillen in termen van hun klinische presentatie, slaap EEG en autonome zenuwstelsel reacties.

het argument dat UARS uiteindelijk evolueert naar OSAS is te simplistisch. Dit houdt geen rekening met het voorkomen in onze groep van personen met overgewicht van UAR ’s die niet evolueren naar OSA’ s, over een periode van jaren (5). Berry en Gleason (11) veronderstelden dat polyneuropathie van de bovenste zenuwuiteinden van de luchtwegen veroorzaakt door snurken (Friberg en collega ‘ s ) kan leiden tot een verminderde bovenste luchtweg mechanoreceptor functie en dus tot OSAS. Dit kan echter niet de aanwezigheid van URS verklaren bij patiënten die niet snurken. Anderen hebben gepostuleerd dat UARS kan evolueren naar OSAS secundair aan chronische slaap fragmentatie. Waarom zouden andere aandoeningen in verband met chronische slaapfragmentatie (zoals periodieke ledemaat bewegingsstoornis) niet leiden tot de ontwikkeling van obstructieve slaap-wanordelijke ademhaling?

wij geloven dat er in deze twee groepen verschillende functionele arousale reflexbanen bestaan die afkomstig zijn van perifere mechanoreceptoren. De proefpersonen met URS hebben een intacte, gevoelige receptorfunctie, terwijl de proefpersonen met OSAS een primaire receptordisfunctie hebben. Met andere woorden, proefpersonen met afgestompte mechanoreceptorreacties zouden OSAS ontwikkelen, terwijl degenen met intacte of overgevoelige reacties URS zouden ontwikkelen. Dit zou onze groep onbehandelde patiënten verklaren van wie de UR ‘ s niet in de loop van de tijd evolueerden tot OSAS. Reacties van het centrale zenuwstelsel op de ademhalingsinspanning, gemedieerd door deze mechanoreceptoren, zijn onderzocht door de respiratoire gerelateerde opgeroepen potentialen (19-21) tijdens de slaap te bestuderen. Voorlopige gegevens van patiënten met OSAS wijzen erop dat deze zijn afgestompt in vergelijking met normale controles (I. M. Colrain, personal communication, 1999).

samengevat suggereren de gegevens dat er een fundamenteel verschil bestaat tussen patiënten met Ur ‘ s en patiënten met OSAS. Dit verschil wordt bepaald door de verschillende mechanoreceptorfunctie in de twee groepen, die vermoedelijk genetisch vooraf bepaald en ecologisch veranderd is. Dit zou kunnen verklaren waarom proefpersonen met een overgevoelig reactiepatroon UAR ‘ s zullen ontwikkelen, terwijl proefpersonen met een disfunctioneel reactiepatroon, gemodificeerd door factoren zoals chronische respiratoire allergieën, postpubertale tongvergroting, enz., zal direct OSAS ontwikkelen. Daarnaast is het interessant om op te merken dat de reacties van het autonome zenuwstelsel ook polaire tegenstellingen zijn in de twee groepen (9, 17). Wij geloven dat twee verschillende “hersenen” reacties de twee verschillende syndromen het beste verklaren. Indien passende fysiologische onderzoeken zich meer op niet-obese personen hadden gericht, zouden deze verschillen veel eerder zijn waargenomen.