Diagrammatisch geleidingssysteem van het hart

normaal sinusritme wordt vastgesteld door de sinoatriale (SA) – knoop, de pacemaker van het hart. De SA-knoop is een gespecialiseerde groep cardiomyocyten in de bovenste en achterste wanden van het rechter atrium zeer dicht bij de opening van de bovenste vena cava. Het SA-knooppunt heeft de hoogste depolarisatiesnelheid.

deze impuls verspreidt zich van zijn initiatie in de SA-knoop door de atria via gespecialiseerde internodale routes, naar de atriale myocardiale contractiele cellen en de atrioventriculaire knoop. De internodale routes bestaan uit drie banden (anterior, middle, en posterior) die rechtstreeks van de SA-knoop naar de volgende knoop in het geleidingssysteem, de atrioventriculaire knoop leiden. De impuls duurt ongeveer 50 ms (milliseconden) te reizen tussen deze twee knooppunten. Het relatieve belang van deze weg is besproken aangezien de impuls de atrioventriculaire knoop eenvoudig na de cel-door-celweg door de contractiele cellen van het myocardium in de atria zou bereiken. Daarnaast is er een gespecialiseerde route genaamd bachmannsbundel of de interatriale band die de impuls direct van het rechter atrium naar het linker atrium geleidt. Ongeacht de route, als de impuls het atrioventriculaire septum bereikt, voorkomt het bindweefsel van het cardiale skelet dat de impuls zich verspreidt naar de myocardiale cellen in de ventrikels, behalve bij de atrioventriculaire knoop. De elektrische gebeurtenis, de golf van depolarisatie, is de trigger voor spiercontractie. De golf van depolarisatie begint in het rechter atrium, en de impuls verspreidt zich over de superieure delen van beide atria en dan naar beneden door de contractiele cellen. De contractiele cellen beginnen dan samentrekking van de superieur aan de inferieure delen van de atria, efficiënt het pompen van bloed in de ventrikels.

atrioventriculaire (AV) nodedit

de atrioventriculaire (AV) knoop is een tweede cluster van gespecialiseerde myocardiale geleidende cellen, gelegen in het inferieure gedeelte van het rechter atrium binnen het atrioventriculaire septum. Het septum voorkomt dat de impuls zich rechtstreeks naar de ventrikels verspreidt zonder door de AV-knoop te gaan. Er is een kritische pauze voordat de AV-knoop depolariseert en de impuls naar de atrioventriculaire bundel overdraagt. Deze vertraging in de transmissie is gedeeltelijk toe te schrijven aan de kleine diameter van de cellen van de knoop, die de impuls vertragen. Ook is de geleiding tussen knoopcellen minder efficiënt dan tussen geleidende cellen. Deze factoren betekenen dat het de impuls ongeveer 100 ms neemt om door de knoop te gaan. Deze pauze is van cruciaal belang voor de hartfunctie, omdat het de atriale cardiomyocyten toestaat om hun samentrekking te voltooien die bloed in de ventrikels pompt voordat de impuls naar de cellen van de ventrikel zelf wordt overgebracht. Met extreme stimulatie door de SA-knoop, kan de AV-knoop impulsen maximaal met 220 per minuut verzenden. Dit stelt de typische maximale hartslag in een gezonde jonge persoon. Beschadigde harten of door drugs gestimuleerde harten kunnen in hogere mate samentrekken, maar met deze snelheid kan het hart niet langer effectief bloed pompen.

bundel van zijn, bundel takken, en Purkinje fibersEdit

afkomstig van de AV-knoop, de bundel van zijn, gaat door het interventriculaire septum alvorens te verdelen in twee bundel takken, gewoonlijk genoemd de linker en rechter bundel takken. De linker bundeltak heeft twee fascicles. De linker bundeltak levert de linker ventrikel, en de rechter bundeltak de rechter ventrikel. Omdat de linker ventrikel veel groter is dan de rechter, is de linker bundeltak ook aanzienlijk groter dan de rechter. Delen van de juiste bundeltak worden gevonden in de moderatorband en leveren de juiste papillaire spieren. Vanwege deze verbinding ontvangt elke papillaire spier de impuls op ongeveer hetzelfde moment, dus ze beginnen gelijktijdig samen te trekken net voor de rest van de myocardiale contractiele cellen van de ventrikels. Dit wordt verondersteld om spanning te ontwikkelen op de chordae tendineae voorafgaand aan de rechter ventriculaire contractie. Er is geen overeenkomstige moderator band aan de linkerkant. Beide bundeltakken dalen af en bereiken de top van het hart waar ze zich verbinden met de Purkinje vezels. Deze passage duurt ongeveer 25 ms.

De Purkinje vezels zijn extra myocardiale geleidende vezels die de impuls verspreiden naar de myocardiale contractiele cellen in de ventrikels. Ze strekken zich uit door het myocardium van de top van het hart naar het atrioventriculaire septum en de basis van het hart. De Purkinje vezels hebben een snelle inherente geleidingssnelheid en de elektrische impuls bereikt alle ventriculaire spiercellen in ongeveer 75 ms. Aangezien de elektrische stimulus begint aan de top, begint de samentrekking ook aan de top en reist naar de basis van het hart, vergelijkbaar met het knijpen van een tube tandpasta van de bodem. Hierdoor kan het bloed worden gepompt uit de ventrikels en in de aorta en pulmonale romp. De totale tijd verstreken vanaf de initiatie van de impuls in de SA knoop tot depolarisatie van de ventrikels is ongeveer 225 ms.

Membraanpotentialen en ionenbeweging in cardiale geleidende celsedit

actiepotentialen verschillen aanzienlijk tussen geleidende en contractieve cardiomyocyten. Terwijl natrium-Na+ en kalium-K+ – ionen essentiële rollen spelen, zijn calciumionen Ca2+ ook kritisch voor beide types van cel. In tegenstelling tot skeletspieren en neuronen, hebben cardiale geleidende cellen geen stabiel rustpotentieel. Geleidende cellen bevatten een reeks natriumionenkanalen die een normale en langzame instroom van natriumionen toestaan die het membraanpotentieel langzaam van een aanvankelijke waarde van -60 MV tot ongeveer -40 mV doet stijgen. De resulterende beweging van natriumionen creëert spontane depolarisatie (of prepotentiële depolarisatie).

Op dit punt gaan calciumkanalen open en komt Ca2+ in de cel terecht, waardoor deze verder sneller wordt gedepolariseerd totdat deze een waarde van ongeveer +5 mV bereikt. Op dit punt, sluiten de calciumionkanalen en openen de kaliumkanalen, die uitstroom van K+ toestaan en resulterend in repolarisatie. Wanneer het membraanpotentieel ongeveer -60 mV bereikt, sluiten de kanalen K+ en openen de kanalen Na+, en begint de prepotentiële fase opnieuw. Dit proces geeft de autoritmiciteit aan de hartspier.

het prepotentiaal is te wijten aan een langzame instroom van natriumionen totdat de drempel is bereikt, gevolgd door een snelle depolarisatie en repolarisatie. Prepotential rekeningen voor het membraan het bereiken van drempel en initieert de spontane depolarisatie en samentrekking van de cel; er is geen het rusten potentieel.

Membraanpotentialen en ionenbeweging in cardiale contractiele celsedit

Er is een duidelijk verschillend elektrisch patroon waarbij de contractiele cellen betrokken zijn. In dit geval is er een snelle depolarisatie, gevolgd door een plateaufase en dan repolarisatie. Dit fenomeen is verantwoordelijk voor de lange vuurvaste perioden die nodig zijn voor de hartspiercellen om het bloed effectief te pompen voordat ze in staat zijn om voor een tweede keer te vuren. Deze hart myocyten normaal niet hun eigen elektrische potentieel initiëren, hoewel ze in staat zijn om dit te doen, maar eerder wachten op een impuls om hen te bereiken.

contractiele cellen vertonen een veel stabielere rustfase dan geleidende cellen bij ongeveer -80 mV voor cellen in de atria en -90 mV voor cellen in de ventrikels. Ondanks dit aanvankelijke verschil zijn de andere componenten van hun actiepotentieel vrijwel identiek. In beide gevallen, wanneer gestimuleerd door een actiepotentiaal, openen voltage-gated kanalen snel, beginnend het positief-terugkoppelmechanisme van depolarisatie. Deze snelle instroom van positief geladen ionen verhoogt het membraanpotentieel tot ongeveer + 30 mV, op welk punt de natriumkanalen sluiten. De snelle depolarisatieperiode duurt meestal 3-5 ms. depolarisatie wordt gevolgd door de plateaufase, waarin het membraanpotentieel relatief langzaam afneemt. Dit is voor een groot deel te wijten aan het openen van de langzame Ca2+ kanalen, waardoor Ca2+ de cel kan binnengaan terwijl er weinig K+ kanalen open zijn, waardoor K+ de cel kan verlaten. De relatief lange plateaufase duurt ongeveer 175 ms. zodra het membraanpotentieel ongeveer nul bereikt, sluiten de Ca2+ kanalen en openen de k + kanalen, waardoor K + de cel verlaat. De repolarisatie duurt ongeveer 75 ms. op dit punt, membraanpotentiaaldalingen totdat het rustniveaus opnieuw bereikt en de cyclus herhaalt. Het hele evenement duurt tussen 250 en 300 ms.

de absolute refractaire periode voor cardiale contractiele spieren duurt ongeveer 200 ms, en de relatieve refractaire periode duurt ongeveer 50 ms, voor een totaal van 250 ms. deze verlengde periode is van cruciaal belang, omdat de hartspier moet samentrekken om het bloed effectief te pompen en de samentrekking de elektrische gebeurtenissen moet volgen. Zonder langere vuurvaste perioden zouden voortijdige weeën in het hart optreden en niet verenigbaar zijn met het leven.

(a) Er is een lange plateaufase als gevolg van de instroom van calciumionen. De verlengde vuurvaste periode laat de cel volledig samentrekken voordat een andere elektrische gebeurtenis kan plaatsvinden.(b) het actiepotentieel van de hartspier wordt vergeleken met dat van de skeletspier.

Calciumionenedit

calciumionen spelen twee cruciale rollen in de fysiologie van de hartspier. Hun instroom via langzame calciumkanalen is verantwoordelijk voor de verlengde plateaufase en de absolute refractaire periode. Calciumionen combineren ook met het regulerende eiwit troponine in het troponinecomplex. Beide rollen waardoor het myocardium goed functioneert.

ongeveer 20% van het calcium dat nodig is voor contractie wordt geleverd door de instroom van Ca2+ tijdens de plateaufase. De resterende Ca2+ voor contractie wordt vrijgegeven uit opslag in het sarcoplasmatische reticulum.

Comparative rates of conduction system firingEdit

Het patroon van prepotentiële of spontane depolarisatie, gevolgd door snelle depolarisatie en repolarisatie, wordt gezien in de SA-knoop en enkele andere geleidende cellen in het hart. Omdat de SA-knoop de pacemaker is, bereikt het de drempel sneller dan enig ander onderdeel van het geleidingssysteem. Het zal de impulsen verspreiden naar de andere geleidende cellen. De SA knoop, zonder nerveuze of endocriene controle, zou een hartimpuls ongeveer 80-100 keer per minuut initiëren. Hoewel elke component van het geleidingssysteem in staat is om zijn eigen impuls te genereren, vertraagt de snelheid geleidelijk van het SA-knooppunt naar de Purkinje-vezels. Zonder de SA-knoop zou de AV-knoop een hartslag van 40-60 slagen per minuut genereren. Als de AV-knoop werd geblokkeerd, zou de atrioventriculaire bundel vuren met een snelheid van ongeveer 30-40 impulsen per minuut. De bundel takken zou een inherente snelheid van 20-30 impulsen per minuut, en de Purkinje vezels zou vuren op 15-20 impulsen per minuut. Terwijl een paar uitzonderlijk getrainde aërobe atleten een hartslag in rust hebben van 30-40 slagen per minuut (het laagst geregistreerde cijfer is 28 slagen per minuut voor Miguel Indurain, een fietser)–zou voor de meeste individuen een hartslag lager dan 50 slagen per minuut wijzen op een aandoening die bradycardie wordt genoemd. Afhankelijk van het specifieke individu, aangezien de tarieven veel onder dit niveau dalen, zou het hart niet in staat zijn om adequate stroom van bloed aan vitale weefsels te handhaven, aanvankelijk resulterend in het verminderen van verlies van functie over de systemen, bewusteloosheid, en uiteindelijk dood.