Vazovagální reflex synkopa je nejčastější příčinou přechodné ztráty vědomí.1-3 vazovagální reakce se skládá z vazodilatace a snížení srdeční frekvence. Při delším stání je tato reakce vyvolána snížením centrálního objemu krve v důsledku sdružování v dolních žilách těla, někdy v kombinaci s dalšími provokativními faktory.3-6 pacientů s reflexní synkopou může trpět opakující se ztrátou vědomí, která se pohybuje od jedenkrát ročně po týdenní nebo dokonce denní epizody. Většina z těchto pacientů také dochází k časté presynkopy, které mohou být stejně invalidizující jako synkopa sám. Vasovagální synkopa obvykle není nebezpečným stavem, protože epizody jsou samo-omezující. Kvalita života pacientů s recidivami však může být vážně ovlivněna.7 rychlá ztráta vědomí a možnost traumatu zdaní pacientův pocit fyzické kontroly a sebeúcty.

současné vedení vasovagální synkopa se skládá z poskytnutí pacientovi vysvětlení patofyziologie zapojit a radí mu, nebo jí, aby se zabránilo provokativní situacích a zvýšit příjem soli. Při léčbě vazovagální synkopy byly navrženy různé léky. Obecně, ačkoli výsledky byly uspokojivé v nekontrolovaných nebo krátkodobých kontrolovaných studiích, několik dlouhodobých prospektivních studií nebylo schopno prokázat konzistentní přínos aktivního léčiva oproti placebu.1 existuje silná shoda názoru, že role stimulace v léčbě pacientů s vazovagální synkopou je malá.1 Tak, jednoduchý a efektivní intervenční přístup relevantní pro většinu pacientů, kteří trpí vazovagální synkopa a bez vedlejších účinků by být důležitým doplňkem k současné vedení a užitečné pro boj proti presynkopy.

U pacientů s ortostatickou hypotenzí připadající na autonomní poruchy, křížení nohou zvyšuje ortostatické tolerance snížením krve v dolní části těla žíly.8-14 svalové napětí zvyšuje tento účinek.13 inflace antigravitačního obleku, který podporuje návrat sdružené krve z dolní části těla a zvyšuje srdeční afterload, může přerušit hrozící vazovagální mdloby.15,16 v této souvislosti informace, oslovili jsme hypotézu, že noha přejezd v kombinaci s napínání nohou, břišní a hýžďové svaly mohou být použity jako přírodní prostředek ke zlepšení žilní návrat tak, že vazovagální synkopa je přerušena, nebo alespoň dočasně pod kontrolou. Uvádíme výsledky u 21 po sobě jdoucích pacientů s vazovagální synkopou, které tuto hypotézu podporují.

Metody

Jsme zařadili po sobě jdoucích pacientů, kteří byli podle Synkopa Jednotka Akademického Lékařského Centra pro rutinní tilt-tabulka testování, který vyvinul vazovagální reakce v průběhu zkoušky. Od března do září 2001 podstoupilo 58 pacientů v naší laboratoři test naklápěcího stolu na podezření na vazovagální synkopu. Dvacet sedm vyvinulo vazovagální reakci během testu. Šest bylo vyloučeno z důvodu neschopnosti provést proti-manévr. Zbývajících 21 pacientů tvoří naši studovanou populaci a jejich charakteristiky jsou uvedeny v tabulce 1. EKG a echokardiografie, provedené u všech pacientů, neodhalily žádné strukturální srdeční onemocnění klinického významu. Pacienti neměli žádné komorbidity klinického významu.

Před zkouškou, předměty obdržel ústní instrukce o tom, jak provést manévr (Obrázek 1) a cvičil jednou. Použili jsme ručně ovládaný naklápěcí stůl s nožní deskou. Subjekty nebyly připoutány k naklápěcímu stolu, aby poskytovaly svobodu pohybu při provádění manévru. Riziko pádu a potenciální zranění byly minimalizovány pečlivým pozorováním pacienta 2 zkušenými vyšetřovateli (C. T. P. K. A W. W.) a průběžné monitorování krevního tlaku. Jeden z vyšetřovatelů byl připraven okamžitě naklonit pacienta zpět do vodorovné polohy, v případě bezprostřední synkopy. Ručně ovládaný naklápěcí stůl umožňoval náklon zpět za 1 sekundu.

Beat-to-rytmu systolický a diastolický krevní tlak a srdeční frekvence byly měřeny kontinuálně a neinvazivně pomocí Finapres model 5 (TNO Biomedicínské Přístrojové vybavení, Amsterdam, Nizozemsko).17,18

test naklápěcího stolu začal 5 minutami odpočinku na zádech. Subjekty byly poté nakloněny hlavou nahoru (60 stupňů) po dobu 20 minut. Pokud ne vazovagální slabě vyvinuté, nitroglycerin byla spravována sublingválně (0,4 mg), než dalších 15 minut náklonu.1

V okamžiku, kdy neúprosný pokles krevního tlaku doprovázen prodromální příznaky naznačující blížící se omdlení, pacienti byli poučeni o slovní příkaz ke spuštění fyzické counter-manévr. Po nejméně 30 sekundách po vymizení prodromálních příznaků byli požádáni, aby si rozkročili nohy. Pokud se příznaky vrátily, subjekty pokračovaly v protiútoku, dokud příznaky nezmizely. V případě, že se synkopa objevila bezprostředně i přes manévr, subjekty byly nakloněny zpět do 1 sekundy.

příklad sledování krevního tlaku a srdeční frekvence během manévru je uveden na obrázku 2. V průměru systolického a diastolického krevního tlaku a srdeční frekvence byly stanoveny mezi 4,5 a 5 minut odpočinku vleže, mezi 2,5 a 3 minuty head-up tilt, mezi 2 a 1,5 minut předtím, než první díl nohy přechod, a během 30 sekund, bezprostředně po krevní tlak stabilizován fyzické counter-manévr. Byly stanoveny nejnižší hodnoty krevního tlaku a srdeční frekvence blížících se slabých (Obrázek 2). Následující latence (v sekundách) byly stanoveny mezi začátkem proti-manévru a zvýšením krevního tlaku a krevního tlaku nadir a stabilizovaným krevním tlakem.

Data odpovídají normálnímu rozdělení. Rozdíly krevního tlaku a srdeční frekvence při nadiru a během manévru byly vyšetřeny párovým t testem.

telefonické sledování bylo provedeno 10 měsíců (medián; rozsah, 7 až 14 měsíců) po testu naklápěcího stolu. Pacienti byli požádáni, jestli zažili jakýkoli synkopálních nebo presyncopal události v období po zkoušce a zda se používá counter-manévr, a pokud ano, prospěch z ní.

provedli jsme další experiment k posouzení příspěvku centrálního nervového pohonu (centrální příkaz) ke kardiovaskulárním příhodám vyvolaným fyzickým proti-manévrem. Porovnali jsme účinky křížení nohou a napínání svalů dolního těla s účinky uchopení rukou. Tři po sobě jdoucí pacienti s pozitivním nakloněním provedli izometrické cvičení s handgripem v maximální dobrovolnosti v okamžiku blížícího se mdloby.

studie byla schválena lékařskou etickou komisí akademického Lékařského centra, University of Amsterdam, Nizozemsko.

výsledky

hodnoty krevního tlaku na zádech a ortostatického krevního tlaku a srdeční frekvence jsou uvedeny v tabulce 2. U čtyř subjektů se po přidání nitroglycerinu vyvinula vazovagální reakce bez a 17 z 21.

Během prvního vasovagální synkopu, systolický krevní tlak se snížil na 65±13 mm Hg (průměr±SD) a diastolického krevního tlaku na 43±9 mm Hg. Celkem 14 z 21 subjektů měl systolický krevní tlak <75 mm Hg a 7 z 21 <60 mm Hg. U 10 z 21 subjektů se srdeční frekvence snížila >10 bpm během 30 sekund před manévrem. Prodromální příznaky byly přítomny u všech pacientů. Na základě těchto pozorování jsme dospěli k závěru, že v okamžiku, kdy zahájili manévr, všichni pacienti zažívali vazovagální reakci s vývojem synkopy, pokud nebyla zavedena žádná protiopatření.

u jednoho subjektu se vyvinula výrazná tachykardie (srdeční frekvence na zádech, 62 bpm; těsně před manévrem, 130 bpm). Ostatní subjekty vykazovaly stabilní nebo mírně zvýšenou srdeční frekvenci.

jeden subjekt byl před provedením fyzického protiútoku blízko bezvědomí a byl nakloněn zpět. Zbývajících 20 subjektů provedlo fyzický proti-manévr 1 až 4krát. Provedení manévru stabilizovaný krevní tlak (obrázek 3) a srdeční frekvence u všech subjektů. Prodromální příznaky zmizely během provádění manévru u všech subjektů krátce po stabilizaci krevního tlaku. Žádný z subjektů při provádění manévru neztratil vědomí.

u 5 z 20 subjektů byla vasovagální reakce odvrácena manévrem (obrázek 3A až 3E). Zbývající 15 subjekty nemohly odvrátit slabé nebo požádat o naklonění zpět po provedení manévru, ale v průměru odložily slabé 2.5 minut (rozmezí od 30 sekund až 11 minut) (Obrázek 3F když 3T)

Během první díl nohy přechod, systolický krevní tlak se zvýšil z 65±13 106±16 mm Hg (P<0, 001) a diastolický krevní tlak se zvýšil z 43±9 až 65±10 mm Hg (P<0.001). Srdeční frekvence se zvýšila ze 73±22 na 82±15 tepů za minutu (p<0,01). U subjektu s posturální tachykardií (srdeční frekvence, 130 tepů za minutu) se srdeční frekvence během fyzického protiútoku snížila na 108 tepů za minutu, zatímco krevní tlak vzrostl z 54/41 na 100/71 mm Hg.

latence mezi začátkem fyzického proti-manévru a začátkem zvýšení krevního tlaku se pohybovala od 3 do 6 sekund. U některých subjektů bylo pozorováno téměř okamžité zvýšení krevního tlaku, zatímco u jiných se krevní tlak pomalu zvyšoval (obrázek 3).

Pacienti, kteří by mohli úplně zrušit slabé začal manévrovat na podstatně vyšší krevní tlak než u pacientů, kteří nemohli (79/51 versus 61/41 mm Hg, P<0.01). Latence mezi nadirem krevního tlaku a stabilizací krevního tlaku byly v průměru 9 sekund (rozsah, 3 až 18 sekund).

pro následný rozhovor bylo kontaktováno 19 z 20 subjektů, které provedly manévr na naklápěcím stole. Jejich počet opakování je uveden v tabulce 3. U jednoho subjektu byla Addisonova nemoc diagnostikována během sledování. Tři subjekty neměly od testu Žádné synkopální stížnosti. Dva subjekty, které stále trpěly mdloby, manévr nepoužily; jeden z nich hlásil příliš krátkou prodromální dobu, než aby se mohl použít. Zbývajících 13 pacientů použilo proti-manévr v každodenním životě k prevenci nebo kontrole synkopy v provokativních situacích a 2 z nich od testu omdleli. Deset pacientů, kteří, na rozdíl od synkopy, trpěl presynkopy stejně, uvedla, že využívali také manévr ke zmírnění presyncopal stížnosti.

výsledky izometrické rukojeť cvičení v okamžiku blížící se omdlení jsou uvedeny na Obrázku 4. S ruční uchopení tam byl nějaký stabilizační účinek na krevní tlak, ale daleko méně výrazný než v etapě přechodu a napínat. Ruční uchopení nemohlo přerušit mdloby a všichni 3 Pacienti museli být do 1 minuty nakloněni zpět do vodorovné polohy.

Diskuse

hlavním zjištěním této studie je, že se křížení nohou může přerušit nebo odložit hrozící omdlí u jedinců se sklonem k vasovagální reakce. Předchozí kazuistiky ukázaly příznivý účinek čerpání a napínání kosterního svalstva na krevní tlak a srdeční frekvenci u pacientů s vazovagální synkopou.9,19–24 Toto je první zpráva, která dokumentuje účinnost přerušení vazovagální slabé nohu křížení a svalové napětí v sérii po sobě jdoucích pacientů a účinnost manévr v každodenním životě. Manévr se také zdá být účinný v boji proti presynkopálním stížnostem.

držení těla související s vazovagální reakce je myšlenka být dosaženo v reakci na posturální snížení centrálního objemu krve.3-6 účinky křížení nohou jsou vysvětleny přerušením začarovaného cyklu, který udržuje probíhající vazovagální reflex. Weissler et al15 prokázali, že blížící se vazovagální slabost by mohla být přerušena inflací antigravitačního obleku. Pozorovali rychlé zvýšení centrálního žilního tlaku a srdečního výdeje, což naznačuje reinfuzi sdružené krve. Předchozí studie ukázaly zvýšení centrálního žilního tlaku11 a srdeční výstup11, 12 během napínání svalů.

změny periferní rezistence by měly být také považovány za příspěvek ke stabilizaci krevního tlaku. Trvalé napínání kosterních svalů je spojeno s aktivací centrálního nervového pohonu (Centrální Příkaz) a svalového chemoreflexu.25-28 tyto mechanismy indukují zvýšení sympatického odtoku a tím periferní rezistence se stabilizací krevního tlaku. Kromě těchto neurogenní účinky, mechanické účinky svalové napětí na periferní vodivosti by mohly být zapojeny. Svalový chemoreflex pravděpodobně nebude hrát důležitou roli v okamžitém účinku fyzického proti-manévru na zvýšení krevního tlaku, protože svalové chemo-aferenty jsou aktivovány až po ≈1 minutě trvalých svalových kontrakcí.25 triviální účinek uchopení rukou na odezvu mdloby (obrázek 4) naznačuje, že Centrální Příkaz hraje pouze malou roli. Zdá se tedy, že mechanické účinky kombinace křížení nohou a samotného napínání svalů vysvětlují téměř veškerý účinek zvyšující krevní tlak. Naproti tomu okamžité zvýšení srdeční frekvence pozorované na počátku fyzického proti-manévru (Obrázek 1) bude pravděpodobně neurogenního původu. To může být přičítáno stažení vagálního odtoku do srdce souvisejícího s reflexem svalu-srdce29 nebo centrálním příkazem.26-28

latence mezi začátkem fyzického proti-manévru a následnou stabilizací krevního tlaku lze vysvětlit různými faktory. Jedna proměnná je čas potřebný presynkopálním subjektem k účinnému provedení manévru. Mezi další faktory patří neúmyslné namáhání během nástupu manévru a tranzitní zpoždění žilního návratu plicním oběhem.30

u pacientů, u kterých nelze vasovagální epizodu manévrem přerušit, byl manévr užitečný při odložení synkopy. Následný pokles krevního tlaku po nekřížení může být potlačen udržováním svalů napjatých po nekřížení. Poté mohou sedět nebo ležet pod kontrolou a udržovat stabilizovaný krevní tlak napínáním.

Sheldon a colleagues31,32 následovat velké skupiny pacientů s vasovagální synkopa indukovaná head-up tilt-tabulka pro testování do 3 let a vyvinul prediktivní model pro opakování synkopy po pozitivní tilt table test. Zjistili, že frekvence synkopálních událostí se po testování naklápěcího stolu výrazně snížila.

To bylo navrhl, že diagnostický postup head-up tilt table testování a související klinické setkání, včetně poradenství o zamezení situační provokace, má vliv na pozitivní terapeutický zásah.3 To by bylo spojeno se snížením počtu příhod v následném sledování, a proto absence kontrolní skupiny je potenciálním omezením naší studie.

na základě Sheldonova prediktivního modelu jsme odhadli riziko recidivy v následné kohortě bez intervence na 0,30. Pozorovaná míra recidivy 0.15 po 10 měsících sledování podporuje, že kromě účinku samotného testování naklápěcího stolu přispělo použití fyzického proti-manévru ke snížené frekvenci událostí.

Laboratorní studie ukazují, že stimulace během vzniku vazovagální slabý, má mírný stabilizační účinek na krevní tlak, zvýšenou srdeční frekvenci podporují srdeční výkon.33 nepůsobí však proti vazodilataci. Proto se obecně ukázalo, že srdeční stimulace je úspěšná při prodlužování předtuchné varovné fáze vazovagální synkopy.1 kombinace křížení nohou a svalové napětí při nástupu vazovagální slabé zdá se, že mají vyšší krevní tlak-zvýšení efektu, než kardiostimulace a celkově alespoň stejný blahodárný účinek.

Jsme proto navrhuji, aby fyzické counter-manévr by měla být zvážena u pacientů s vazovagální synkopa před srdeční stimulace léčby, protože nabízí bezpečné, levné a efektivní alternativu. Tento snadný-k-provést manévr má významný klinický účinek, je bez jakýchkoliv vedlejších účinků nebo další zátěž pacienta, a může být stejně účinné v boji proti presynkopa a synkopa. Jediným omezením použití manévru jsou motorické handicapy a absence varovného času. Pozorování, že pacienti, kteří přerušena omdlí začal manévrovat na významné vyšší krevní tlak než u pacientů, kteří nemohli zdůrazňuje význam včasného zahájení manévru.

Protože brzy pacienta, rozpoznání prodromálních příznaků je klíčové, aby adekvátně vykonávat fyzické counter-manévr, tilt table test poskytuje pacientům bezpečné prostředí, aby se seznámili s jejich prodromální příznaky, takže můžete použít jako cue použít fyzické counter-manévr.

Závěr

křížení Nohou v kombinaci s svalové napětí aplikována jako jednoduchý fyziologické opatření na počátku prodromální příznaky mohou prodloužit dobu nebo zabránit vasovagální synkopa. Přerušením nebo zpožděním synkopy může tento manévr zvýšit pocit kontroly pacientů nad jejich příznaky a tím zlepšit jejich kvalitu života.

Poznámky pod čarou

• 1 Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Pokyny pro řízení (diagnostiku a léčbu) synkopy. Eur Srdce J. 2001; 22: 1256-1306.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 2 Kapoor WN. Synkopa. N Engl J Med. 2000; 343: 1856–1862.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 3 Fenton AM, Hammill SC, Rea RF, et al. Vazovagální synkopa. Ann Intern Med. 2000; 133: 714–725.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 4 Van Lieshout JJ, Wieling W, Karemaker JM, et al. Vasovagální odpověď. Clintonová. 1991; 81: 575–586.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 5 Robertson RM, Medina E, Shah N, et al. Neurálně zprostředkovaná synkopa: patofyziologie a důsledky pro léčbu. Jsem Med Sci. 1999; 317: 102–109.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 6 Kaufmann H, Hainsworth R. proč omdlíme? Svalový Nerv. 2001; 24: 981–983.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 7 Linzer M, Gold DT, Pontinen M, et al. Opakující se synkopa jako chronické onemocnění: předběžná validace míry funkčního poškození specifické pro nemoc. J Gen Stážista Med. 1994; 9: 181–186.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 8 Van Lieshoutovi JJ, deset Harkel AD, Wieling W Fyzické manévry pro boj proti ortostatické závratě v autonomní selhání. Lanceta. 1992; 11: 897–898.Google Scholar
• 9 Wieling W, van Lieshout JJ, van Leeuwen AM. Fyzické manévry, které snižují posturální hypotenzi při autonomním selhání. Clin Auton Res. 1993; 3: 57-65.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 10 Bouvette CM, McPhee BR, Opfer-Gehrking TL, et al. Úloha fyzikálních protimaneuverů v léčbě ortostatické hypotenze: účinnost a zvětšení biofeedbacku. Mayo Clin Proc. 1996; 71: 847–853.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 11 Van Lieshout JJ, Pott F, Madsen PL, et al. Napínání svalů během stání: účinky na okysličení mozkové tkáně a rychlost krve mozkové tepny. Mrtvice. 2001; 32: 1546–1551.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 12 Deset Harkel AD, van Lieshoutovi JJ, Wieling W. Účinky noha svalové čerpání a napínat na ortostatická arteriální tlak: studie u zdravých jedinců a u pacientů s autonomní selhání. Clinton (Lond). 1994; 87: 553–558.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 13 Smit AA, Hardjowijono MA, Wieling W. Jsou přenosné skládací židle užitečné pro boj s ortostatickou hypotenzí? Ann Neurolová. 1997; 42: 975–978.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 14 Mathias CJ, Kimber JR. Léčba posturální hypotenze. J Neurol Neurochirurgie Psychiatrie. 1998; 65: 285–289.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 15 Weissler AM, Warren JV, Estes Eh Jr, et al. Vazodepresorová synkopa, faktory ovlivňující srdeční výdej. Oběh. 1952; 15: 875–882.Google Scholar
• 16 Kravik SE, Keil LC, Geelen G, et al. Vliv inflace antigravitačního obleku na kardiovaskulární, pra a PVP reakce u lidí. J. Appl Physiol. 1986; 62: 766–774.Google Scholar
• 17 Jellema WT, Imholz BP, van Goudoever J, et al. Arteriální prst versus intrabrachiální tlak a kontinuální srdeční výdej během testování náklonu hlavy u zdravých subjektů. Clinton (Lond). 1996; 91: 193–200.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 18 Imholz BP, Wieling W, van Montfrans GA, et al. Patnáctileté zkušenosti s monitorováním arteriálního tlaku prstů: hodnocení technologie. Cardiovasc Res. 1998; 38: 605-616.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 19 Engel GL, Romano J. studie synkopy, IV: biologická interpretace vazodepresorové synkopy. Psychosomatika. 1947; 9: 288–294.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 20 Newberry PD, Hatch AW, MacDonald JM. Kardio-respirační příhody předcházející synkopě vyvolané kombinací podtlaku dolního těla a náklonu hlavy nahoru. Aerosol Med. 1970; 41: 373–378.MedlineGoogle Scholar
• 21 Goldstein DS, Spanarkel M, Pitterman A, et al. Mechanismy kontroly oběhu ve vazodepresorové synkopě. Am Heart J. 1982; 104: 1071-1075.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 22 Smith ML, Hudson DL, Raven PB. Vliv svalového napětí na kardiovaskulární reakce na snížení tělesného podtlaku u člověka. Med Sci Sport Exerc. 1987; 19: 436–442.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 23 Secher NH, Perko G, Olesen hl. Účinek cvičení na vazovagální (pre-)synkopu. Scand J Med Sci Sports. 1992; 2: 160–161.Google Scholar
• 24 Van Dijk N, Harms MP, Linzer M, et al. Léčba vazovagální synkopy: kardiostimulátor nebo křížení nohou? Clin Auton Res. 2000; 10: 347-349.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 25 Rowell LB, O ‚ Leary DS. Reflexní kontrola oběhu během cvičení: chemoreflexes and mechanoreflexes. J Appl Physiol. 1990; 69: 407–418.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 26 Critchley HD, Corfield DR, Chandler MP, et al. Cerebral correlates of autonomic cardiovascular arousal: a functional neuroimaging investigation in humans. J Physiol. 2000; 523: 259–270.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 27 Critchley HD, Mathias CJ, Dolan RJ. Neural activity in the human brain relating to uncertainty and arousal during anticipation. Neuron. 2001; 29: 537–545.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 28 Thornton JM, Guz A, Murphy K, et al. Identifikace vyšších mozkových center, která mohou kódovat kardiorespirační odpověď na lidské cvičení u lidí. J. 2001; 533: 823–836.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 29 Gladwell VF, Coote JH. Srdeční frekvence na počátku svalové kontrakce a během pasivního svalového protažení u lidí: role mechanoreceptorů. J. 2002; 540: 1095–1102.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 30 Wieling W, Harms MP, ten Harkel AD, et al. Oběhová odpověď vyvolaná a 3 s záchvatem dynamického cvičení nohou u lidí. J. 1996; 15: 601–611.Google Scholar
• 31 Sheldon R, Rose S, Flanagan P, et al. Rizikové faktory pro recidivu synkopy po pozitivním testu nakloněného stolu u pacientů se synkopou. Oběh. 1996; 93: 973–981.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 32 Sheldon R, Rose s. komponenty klinických studií vazovagální synkopy. Europace. 2001; 3: 233–240.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 33 Sutton r. jak a kdy tempo ve vazovagální synkopě. J. Cardiovasc Elektrofyziol. 2002; 13: S14-S16.CrossrefMedlineGoogle Scholar