Scottish Fold

Osteochondrodysplasia

Související pojmy: Scottish fold osteodystrofie

Obrys: Osteochondrodysplasia je vývojová abnormalita, která postihuje chrupavky v celém těle. To je to, co způsobuje abnormální tvar ucha u skotských koček. Jeho účinky v jiných částech těla, zejména v kostech končetin, jsou mnohem závažnější, což způsobuje vážné zkreslení tvarů končetin a těžkou artritidu. Toto onemocnění může být patrné u zvířat již 7 týdnů a přetrvává po celý život. Způsobuje ochromení, křehkost a vážnou chronickou bolest. Neexistuje žádný lék. Ukončení chovu od všech koček se složenými ušima by tento stav velmi rychle odstranilo.

souhrn informací

(pro více informací klikněte na níže uvedené odkazy)

1. Stručný popis

funkce, která definuje plemeno Scottish fold, je přední skládání uší. Toto skládání je způsobeno osteochondrodysplázií, vývojovou abnormalitou chrupavky, která by normálně podporovala ucho. Osteochondrodysplazie má také devastující účinky na vývoj chrupavky a kostí jinde v těle.

Skotská klapouchá plemeno vzniklo ve Skotsku v roce 1960 z páření kočky s přirozeně se vyskytující mutace, v nichž jeho uši sklopit dopředu, aby místní farmě koček a Britských Krátkosrstých. Toto plemeno uznala o několik let později Rada guvernérů Velké Británie. Do roku 1974 byl však z jejich seznamu uznaných plemen vyloučen kvůli ochromující deformitě končetin a ocasu, která byla u plemene patrná. Zakázala ho také mezinárodní kočičí společnost Fédération Internationale Féline. Chovatelé v USA a jinde na světě pokračovali v udržování plemene (Malik et al 1999).

všechny kočky se složenými ušima vyvinou osteochondrodysplázii. U koček, které jsou homozygotní pro abnormální gen (tj. mají dvě kopie), progresivní, ochromující artritida se vyvíjí brzy v životě, zatímco v těch, které jsou heterozygotní (s pouze jeden mutantní gen), artritida má tendenci postupovat pomaleji (Malik 2001).

postižené kočky mohou být hrubě deformované, s krátkými širokými končetinami a krátkým, nepružným ocasem. Vykazují kulhání, oteklé zápěstí (karpální) a kotníkové (tarzální) klouby, mají abnormální chůzi a zdráhají se pohybovat a skákat. Těžce postižení jedinci jsou zmrzačeni a nemohou chodit.

2. Intenzita sociální dopad

Ve všech homozygotní složené-ušatý kočky tento stav způsobuje deformity a progresivní onemocnění kloubů, což vede k paralyzující postižení spojené s významnou bolest. Mnoho postižených koček je utraceno dříve v životě kvůli hlubokým účinkům této nemoci.

u některých heterozygotních jedinců může být stav velmi mírný, ale u jiných může dojít k významnému onemocnění kloubů a deformitě vedoucí k bolesti a invaliditě.

3. Trvání dopadu na blaho

u homozygotních koček jsou léze a kostní abnormality patrné na rentgenovém záření od 7 týdnů věku (Jackson 1975). Bylo prokázáno, že u některých heterozygotních jedinců se vyskytuje významné onemocnění již od 6 měsíců věku (Matthews et al 1995, Malik et al 1999).

4. Počet postižených zvířat

všechny homozygotní kočky jsou vážně postiženy. Všichni heterozygotní jedinci jsou postiženi, ale v různé míře (Malik et al 1999, Chang et al 2007).

5. Diagnóza

diagnóza může být potvrzena rentgenové snímky (x-paprsky), nebo pomocí CT (počítačové tomografie) nebo MRI (magnetická rezonance) vyšetření.

6. Genetika

Osteochondrodysplazie ve skotských záhybech je autozomálně dominantní stav, o kterém se nyní předpokládá, že má neúplnou dominanci (tj.

7. Jak víte, zda je zvíře nositelem nebo je pravděpodobné, že bude postiženo?

nejsou nositeli genu, které nejsou samy ovlivněny: všechny složené-ušatý kočky rozvíjet osteochondrodysplasia do určité míry.

8. Metody a vyhlídky na odstranění problému

ukončení chovu od všech koček se složenými ušima by tento stav eliminovalo během generace (Malik et al 1999).

Další podrobnosti o této podmínce získáte kliknutím na následující:
(odkaz na položky na konci této stránky)

• Klinické a patologické účinky
• Intenzita sociální dopad
• doba Trvání sociální dopad
• Počet zvířat postižených
• Diagnostika
• Genetiky
• Jak víte, jestli zvíře je nositelem nebo mohou být postiženy?
• metody a vyhlídky na odstranění problému
• potvrzení

1. Klinické a patologické účinky

rysem, který definuje plemeno Scottish fold, jsou jejich dopředu složené uši. Tato charakteristika se vyvíjí ve věku 3-4 týdnů (Malik et al 1999) a je způsobena vadou ušní chrupavky tak, že není schopna podporovat hmotnost ucha,která se v důsledku toho propadne dopředu.

chrupavka je důležitá strukturální tkáň. U dospělých poskytuje podporu a strukturu částem těla, které postrádají kosti, jako jsou vnější uši. Je také úzce spojena s kostmi a vytváří hladké povrchy kloubů umožňující snadný pohyb bez bolesti. Kromě toho hraje chrupavka klíčovou roli v růstu a vývoji kostí u mladých zvířat. Kostra plodů je zpočátku tvořena chrupavkou, která je postupně nahrazována kostí. Růst délky dlouhých kostí je způsoben proliferací a pokládáním chrupavky ve zvláštních částech kosti-diskovitých růstových destiček-blízko každého konce. Jak růst pokračuje, produkovaná chrupavka je nahrazena kostí, v procesu zvaném endochondrální osifikace. Abnormality ve vývoji chrupavky tak mohou mít dalekosáhlé účinky na normální tvorbu kloubů a kostí, jakož i na tvorbu částí těla, které závisí na přítomnosti chrupavky v dospělosti.

osteochondrodysplasia vidět v Scottish fold plemene je způsobeno tím, autosomálně dominantní gen (označení Fd) (Jackson 1975, Malik et al 1999), který Takanosu et al (2008) naznačují, ukazuje, neúplná dominance (tj. držení dominantního genu není zcela maska účinek další gen, který se dědí.)

Osteochondrodysplasia je vidět ve všech Scottish fold kočky, které mají kopii Fd gen, ale homogyzous (Fd/Fd) kočky jsou vážněji postiženy než ty, které jsou heterozygotní (Fd/fd) (Malik 2001, Takanosu et al 2008).

Scottish Fold Osteochondrodysplasia (SFOCD) v homozygotní Fd/Fd kočky

nejvíce konzistentní zjištění v homozygotní Scottish fold kočky je abnormálně tlustý ocas, který je nepružný na základně. To je způsobeno abnormálně krátkými a širokými ocasními kostmi a spojenými dohromady. Končetiny homozygotních jedinců jsou také deformovány a mají krátké nohy. Na nártu a záprstních kostí (kostí, které spojují prsty na zápěstí (zápěstí) a hlezna (kotník/tarsu), a také toe kosti v menší míře, jsou zkreslené a rozšířily. S časem, kloubů dolních částech končetin se stal nemocné a zanícené (artróza) a nadměrné množství nové kosti (exostoses) je stanovena kolem těchto kloubů, čímž se zánět kloubu a v konečném důsledku vést ke společné fúzi.

Z jejich studie, Malik et al (1999) dospěl k závěru, že počáteční vývojové abnormality, končetiny kosti jsou pravděpodobně v důsledku vadného endochondrální osifikace v těchto kostí, a že poté, protože abnormální mechanické síly, které jsou výsledkem deformace končetin, sekundární degenerativní kloubní onemocnění (osteoartróza) se vyskytuje; s zánět tkáně lemující kloubního pouzdra (synovitida) a abnormální vývoj kostí kolem kloubu. Navrhli také, že abnormální kloubní (kloubní) chrupavka může hrát roli v rychlém rozvoji artritidy(zánětu kloubů). Abnormální periartikulární kosti, která tvoří v kloubního pouzdra a šlachové úpony kolem kloubů, je tak rozsáhlá, v některých případech, že to může přijít spolu a spojit kolem strany kloubu, výsledkem je stále jištěný (ankylosed).

tyto chorobné procesy vedou k deformitě končetin, snížené schopnosti nést váhu, abnormální chůzi a kulhání. Tyto pokroky tak, že postižené kočky nejsou schopny chodit (Malik et al 1999).

Scottish Fold Osteochondrodysplasia (SFOCD) u heterozygotních koček Fd/fd:

u heterozygotních jedinců mají primární vývojové deformity tendenci být méně závažné. Tato zvířata však vždy trpí progresivní artritidou ve více končetinách (Malik 2001). To se obvykle vyvíjí později v životě, než je tomu u homozygotních jedinců, ale jeho vývoj je variabilní (Malik et al 1999, Chang et al 2007). Heterozygotní jedinci mají tendenci vykazovat příznaky onemocnění, jakmile se začne rozvíjet artritida a kostní exostózy (Malik et al 1999). Některé vykazují pouze mírné onemocnění, zatímco jiné vykazují tak závažné problémy, že kočka musí být utracena z důvodů dobrých životních podmínek (Malik et al 1999).

neexistuje žádný lék na tento stav, ačkoli trvalé léky s léky proti bolesti a chondroprotektivní léčby mohou pomoci zmírnit bolest. Dlouhodobé užívání léků proti bolesti může samo o sobě vyvolat nežádoucí vedlejší účinky u koček. Mathews et al (1995) uvádí, že operace na pojistky postižených kloubů a odstranit kosti exostoses bylo užitečné při snížení kulhání (a pravděpodobně bolest) a Hubler et al (2004) uvádí, že radiační terapie se objevil k úlevě od bolesti v jedné osobě.

návrat na začátek

2. Intenzita sociální dopad

V homozygotní (Fd/Fd) kočky kostní deformity v důsledku abnormální tvar těla a chůze a rychle pokrok způsobit bolestivé onemocnění kloubů a těžké postižení, podstatně ovlivňující kočka je kvalita života od útlého věku.

u heterozygotních jedinců (FD/fd) může být onemocnění mírné až těžké. Postižení jedinci mají chrupavku, která není schopna postavit se agilnímu a atletickému životnímu stylu, který je pro kočky normální (Malik 2001). Onemocnění kloubů způsobuje významnou bolest u některých jedinců s křehkostí a neochotou pohybovat se nebo skákat, což vede k významnému postižení. Postižené kočky mohou být utraceny z důvodů sociální péče.

návrat na začátek

3. Trvání dopadu na blaho

u homozygotních koček jsou kostní abnormality patrné na rentgenovém záření od 7 týdnů věku (Jackson 1975). Do 6 měsíců věku lze na rentgenových paprscích cítit a vidět hrubé kostní výrůstky, zejména kolem hlezna a metatarzálů (Malik et al 1999).

bylo prokázáno, že u některých heterozygotních jedinců se vyskytuje významné onemocnění již od 6 měsíců věku (Matthews et al 1995, Malik et al 1999).

nemoc je progresivní a nevyléčitelná, a tak postižené kočky budou trpět onemocněním po celý život.

návrat na začátek

4. Počet postižených zvířat

v roce 1975 bylo prokázáno, že všechny homozygotní kočky jsou vážně postiženy. Nějakou dobu se předpokládalo, že heterozygotní jedinci nebyli postiženi. Ukázalo se však, že tomu tak není, a nyní se zdá, že jsou postiženi všichni heterozygotní jedinci, ale v různé míře (Malik et al 1999, Chang et al 2007).

návrat na začátek

5. Diagnóza

onemocnění může být potvrzeno rentgenovými paprsky (rentgenovými snímky) nebo pomocí CT (počítačová tomografie) nebo MRI (zobrazování magnetickou rezonancí).

návrat na začátek

6. Genetika

Osteochondrodysplazie ve skotských záhybech je autozomálně dominantní stav,o kterém se nyní věří, že má neúplnou dominanci (Takanosu et al 2008). Všechny homozygotní kočky Scottish fold mají dva mutantní geny (Fd/Fd) a mají závažné onemocnění. Ti s jedním mutantním genem (Fd / fd) také vyvinou stav, ale je často mírnější (Malik et al 1999, Chang et al 2007, Takanosu et al 2008).

návrat na začátek

7. Jak víte, zda je zvíře nositelem nebo je pravděpodobné, že bude postiženo?

nejsou nositeli genu, které nejsou samy nedotčeny: všechny složené-ušatý kočky rozvíjet osteochondrodysplasia do určité míry. Kočky s normální uši vyrobené z páření složené-eared kočka non-složené ušatý kočky jsou geneticky fd/fd a nemají mutovaný gen nebo stavu. Tyto kočky se nazývají Scottish shorthairs nebo Scottish fold varianty a nemají SFOCD.

Jak Malik et al (1999), Takanosu et al (2008) doporučili, aby kočky se složenými ušima nebyly chovány, ať už homozygotní nebo heterozygotní. Majitelé Scottish fold vyznávali svou touhu udržovat toto plemeno kvůli jeho temperamentu. Malik et al (1999) poukázal na to, že pokud majitelé chtějí, kočka s podobně sladký temperament oni by mohli chtít, aby zvážila Skotský krátkosrstá, který se liší pouze v tom, že je to zdarma abnormální nemoc-působit gen.

návrat na začátek

8. Metody a perspektivy pro odstranění problému

Ukončení chovu od nějaké kočky s sklopit uši by eliminovat vážně zmrzačení a bolestivé stavu v rámci generace (Malik et al 1999).

návrat na začátek

9. Poděkování

UFAW je vděčný Rosie Godfrey BVetMed MRCVS a David Godfrey BVetMed FRCVS za jejich práci při sestavování tohoto oddílu a Emily Jewell za její příspěvek.

návrat na začátek

Chang J, Jung J, Oh S, Lee s, Kim G, Kim H, Kweon O, Yoon J a Choi M (2007) Osteochondrodysplazie U Tří skotských koček. Journal of Veterinary Science 8: 307-309

Feline Advisory Bureau (FAB) (žádné datum) Scottish fold: dědičné problémy u koček. Dostupné z http://www.fabcats.org/breeders/inherited_disorders/scottish_fold.php. Přístup 2.2.11.

Hubler M, Volkert M, Kaser-Hotz B a Arnold S (2004) Paliativní ozařování Scottish fold osteochondrodysplasia. Veterinární radiologie a ultrazvuk 45: 582-585

Jackson of (1975) vrozené kostní léze u koček se složenými ušima. Bulletin poradního Úřadu pro kočky 14: 2-4

Malik R. (2001) genetické nemoci koček. Sborník sympozia ESFM na BSAVA congress 2001, Birmingham, UK

Malik R, Allan GS, Howlett CR, Thompson DE, James G, McWhirter C a Kendall K (1999) Osteochondrodysplazie u skotských koček. Australian Veterinary Journal 77: 85-92

Mathews KG, Koblik PD, Knoeckel MJ, Bazén RR a Fyfe JC (1995) Rozlišení kulhání spojené s Scottish fold osteodystrofie následující bilaterální ostectomies a pantarsal arthrodeses: kazuistika. Journal of the American Animal Hospital Association 31: 280-288

Takanosu M, Takanosu T, Suzung H a Suzung K (2008) Neúplná dominantní osteochondrodysplasia v heterozygotní Scottish fold kočky. Journal of Small Animal Practice 49: 197-199