Tento dokument se zaměří na společné rysy v etiologii a patologii v pěti oblastech neurologických onemocnění s názornými příklady z terapie. Jsou diskutovány možnosti multimodálních a neuroprotektivních terapií u lidských onemocnění, využívající aktuálně dostupné léky a vykazující neuroprotektivní potenciál na zvířecích modelech. Podle definice je neuroprotekce účinkem, který může vést k záchraně, regeneraci nebo regeneraci nervového systému, jeho buněk, struktury a funkce. Předpokládá se, že existuje mnoho neurochemických modulátorů poškození nervového systému. V epilepsie, nadměrné glutamát-zprostředkovaný přenos nervových vzruchů, poruchy napětí citlivé sodík a vápník kanálu fungování, porucha GABA-zprostředkované inhibice a změny v acidobazické rovnováhy, když je nastaveno v pohybu, může spustit kaskádu událostí, které vedou k poškození neuronů a buněčné smrti. Akutní a chronické poškození nervového systému v reakci na urážku může vést k akutní nebo opožděné smrti neuronů, smrti apoptotických buněk, degeneraci neuronů, zranění a ztrátě a glióze. Buněčná smrt v CNS po poranění může nastat způsobem apoptózy, nekrózy nebo hybridních forem. Obecně vede excitotoxické poškození NMDA receptoru a jiných než NMDA receptorů k neurodegeneraci podél kontinua apoptózy a nekrózy. Účinky poškození neuronů závisí na faktorech, včetně stupně zralosti mozku nebo místa léze. Tam je nějaký důkaz podporující hypotézu, že neuroprotekce může být praktické a dosažitelné cíle užívání drog již k dispozici, v současné době zaměstnán pouze pro omezené indikace. Použití těchto léků na počátku onemocnění může ušetřit desetiletí vývoje nových léků, což by vyžadovalo hodnocení ve studiích na zvířatech a klinických studiích na lidech. Nové léky by také musely být prokázány jako Bezpečné a přijatelné, fyziologicky neškodné pro člověka a bez idiosynkratických nežádoucích účinků.