Articles

Srdeční fyziologie

Hlavní články: Elektrické vedení systém srdce a Srdeční akční potenciál
Přenos srdeční akční potenciál přes srdce převodního systému

To není velmi dobře známé, jak na elektrický signál se pohybuje v síních. Zdá se, že se pohybuje radiálním způsobem, ale Bachmannův svazek a koronární sinusový sval hrají roli ve vedení mezi dvěma síněmi, které mají téměř simultánní systolu. Zatímco v komorách je signál nesen specializovanou tkání zvanou Purkinje vlákna, která pak přenášejí elektrický náboj do myokardu.

pokud jsou embryonální srdeční buňky odděleny do Petriho misky a udržovány naživu, každý je schopen generovat svůj vlastní elektrický impuls následovaný kontrakcí. Když jsou dvě nezávisle bití embryonálních buněk srdečního svalu umístěny dohromady, buňka s vyšší inherentní rychlostí nastavuje tempo a impuls se šíří z rychlejší do pomalejší buňky, aby spustil kontrakci. Jak více buněk jsou spojeny dohromady, nejrychlejší buňka nadále převzít kontrolu nad rychlostí. Plně vyvinuté dospělé srdce udržuje schopnost generovat svůj vlastní elektrický impuls, vyvolaný nejrychlejšími buňkami, jako součást systému srdečního vedení. Součástí srdečního převodního systému patří fibrilace a ventrikulární syncytium, sinoatriální uzel, atrioventrikulární uzel, svazek (atrioventrikulární svazek), svazek větví, a Purkyňových buněk.

Sinoatrial (SA) nodeEdit

Hlavní článek: SA uzel
Schematické převodního systému srdce

Normální sinusový rytmus je stanovena sinoatriálním (SA) uzlu, srdce kardiostimulátor. Uzel SA je specializované seskupení kardiomyocytů v horní a zadní stěně pravé síně velmi blízko k otevření nadřazené vena cava. Uzel SA má nejvyšší rychlost depolarizace.

Tento impuls se šíří od jeho zahájení v SA uzlu po celém atria prostřednictvím specializovaných internodální dráhy, k fibrilaci myokardu kontraktilní buňky a atrioventrikulární uzel. Na internodální dráhy se skládají ze tří pásů (přední, střední a zadní), které vedou přímo z SA uzlu na další uzel v převodního systému, atrioventrikulární uzel. Impuls trvá přibližně 50 ms (milisekundy) k cestování mezi těmito dvěma uzly. Relativní význam této dráhy byl diskutován, neboť impuls dosáhnou atrioventrikulárního uzlu jednoduše následující buňka-by-buněk cestou přes kontraktilních buněk myokardu v síních. Navíc, tam je speciální dráhy zvané Bachmann je svazek nebo interatriálního kapela, která vede impuls přímo z pravé síně do levé síně. Bez ohledu na cestu, jak impuls dosáhne atrioventrikulárního septa, pojivová tkáň srdeční kostry zabraňuje šíření impulsu do buněk myokardu v komorách s výjimkou atrioventrikulárního uzlu. Elektrická událost, vlna depolarizace, je spouštěčem svalové kontrakce. Vlna depolarizace začíná v pravé síni a impuls se šíří přes nadřazené části obou síní a pak dolů přes kontraktilní buňky. Kontraktilní buňky pak začnou kontrakci z nadřazené do dolních částí síní a účinně pumpují krev do komor.

Atrioventrikulární (AV) nodeEdit

Hlavní článek: AV uzlu

atrioventrikulární (AV) uzel je druhý shluk specializované infarktu vodivé buňky, které se nachází v dolní části pravé síně do atrioventrikulárního septa. Septum zabraňuje šíření impulsu přímo do komor bez průchodu AV uzlem. Existuje kritická Pauza předtím, než AV uzel depolarizuje a přenáší impuls do atrioventrikulárního svazku. Toto zpoždění přenosu je částečně způsobeno malým průměrem buněk uzlu, které zpomalují impuls. Také vedení mezi uzlovými buňkami je méně účinné než mezi vodivými buňkami. Tyto faktory znamenají, že k průchodu uzlem trvá impuls přibližně 100 ms. Tato pauza je důležitá pro funkci srdce, jako to umožňuje síňové kardiomyocyty k dokončení jejich kontrakci, která pumpuje krev do komor, než impuls je přenášen do buněk komory sám. Při extrémní stimulaci uzlem SA může AV uzel přenášet impulsy maximálně rychlostí 220 za minutu. Tím se stanoví typická maximální srdeční frekvence u zdravého mladého jedince. Poškozená srdce nebo srdce stimulovaná léky se mohou stahovat vyššími rychlostmi, ale při těchto rychlostech již srdce nemůže účinně pumpovat krev.

Svazek, svazek větví, a Purkyňových fibersEdit

Plynoucí z AV uzlem, hissovým, pokračuje přes interventrikulární septum, než rozdělení do dvou svazků větví, běžně nazývají levé a pravé svazku větví. Levá větev svazku má dva svazky. Levá větev svazku dodává levou komoru a pravý svazek větev pravé komory. Vzhledem k tomu, že levá komora je mnohem větší než pravá, levá větev svazku je také podstatně větší než pravá. Části pravé větve svazku se nacházejí v moderátorském pásmu a dodávají pravé papilární svaly. Protože toto spojení, každý papilární sval dostává impuls v přibližně stejnou dobu, tak se začnou uzavírat smlouvy souběžně těsně před zbytek infarktu kontraktilní buňky komor. Předpokládá se, že to umožňuje vyvinout napětí na chordae tendineae před kontrakcí pravé komory. Vlevo není odpovídající moderátorské pásmo. Obě větve svazků sestupují a dosahují vrcholu srdce, kde se spojují s vlákny Purkinje. Tento průchod trvá přibližně 25 ms.

vlákna Purkinje jsou další vodivá vlákna myokardu, která šíří impuls do kontraktilních buněk myokardu v komorách. Rozšiřují se v celém myokardu od vrcholu srdce směrem k atrioventrikulárnímu septu a základně srdce. Purkyňova vlákna mají rychlou inherentní rychlost vedení a elektrický impuls dosáhne všech komorových svalových buněk asi za 75 ms. Protože elektrický stimul začíná na vrcholu, kontrakce začíná také na vrcholu a putuje směrem k základně srdce, podobně jako stlačení trubice zubní pasty ze dna. To umožňuje, aby krev byla čerpána z komor a do aorty a plicního kmene. Celková doba, která uplynula od zahájení impulsu v uzlu SA až do depolarizace komor, je přibližně 225 ms.

Membránové potenciály a pohyb iontů v srdeční vodivý cellsEdit

Akční potenciály jsou značně odlišné mezi vodivým a stahovací kardiomyocyty. Zatímco ionty sodíku na+ a draslíku k+ hrají zásadní roli, ionty vápníku Ca2+ jsou také kritické pro oba typy buněk. Na rozdíl od kosterních svalů a neuronů nemají srdeční vodivé buňky stabilní klidový potenciál. Vodivé buňky obsahují řadu sodíkové iontové kanály, které umožňují normální a pomalý příliv sodíkových iontů, které způsobí, že membránový potenciál se pomalu zvyšovat z počáteční hodnoty -60 mV až do asi -40 mV. Výsledný pohyb sodíkových iontů vytváří spontánní depolarizaci (nebo prepotenciální depolarizaci).

V tomto bodě, kalciové kanály otevřené a Ca2+ vstupuje do buňky, dále depolarizujících to rychlým tempem, dokud nedosáhne hodnoty cca +5 mV. V tomto okamžiku se kalciové iontové kanály uzavírají a draselné kanály se otevírají, což umožňuje odtok K+ a vede k repolarizaci. Když membránový potenciál dosáhne přibližně -60 mV, kanály K+ se uzavřou a kanály Na+ se otevřou a předpotenciální fáze začíná znovu. Tento proces dává autorytmicitu srdečnímu svalu.

prepotential je vzhledem k pomalé příliv sodíkových iontů, až je dosaženo prahové hodnoty, následuje rychlá depolarizace a repolarizace. Prepotenciální odpovídá za membránu dosahující Prahu a iniciuje spontánní depolarizaci a kontrakci buňky; neexistuje klidový potenciál.

Membránové Potenciály a pohyb iontů v srdeční kontraktilní cellsEdit

Tam je zřetelně odlišné elektrické vzor zahrnující kontraktilní buňky. V tomto případě dochází k rychlé depolarizaci, po níž následuje fáze plató a poté repolarizace. Tento jev představuje pro dlouhou refrakterní období potřebné pro srdeční svalové buňky, aby pumpovat krev efektivně, než jsou schopné vystřelit podruhé. Tyto srdeční myocyty obvykle neiniciují svůj vlastní elektrický potenciál, i když jsou toho schopny, ale spíše čekají na impuls, který je dosáhne.

Kontraktilní buňky prokázat, mnohem stabilnější klidové fázi, než vodivé buňky na cca -80 mV pro buňky v srdečních síních a -90 mV pro buňky v komorách. Přes tento počáteční rozdíl jsou ostatní složky jejich akčních potenciálů prakticky totožné. V obou případech, když stimulován akční potenciál, napětí-gated kanály rychle otevřít, začíná pozitivní zpětnou vazbu, mechanismus depolarizace. Tento rychlý příliv kladně nabitých iontů zvyšuje membránový potenciál na přibližně + 30 mV, v tomto okamžiku se sodíkové kanály uzavírají. Doba rychlé depolarizace obvykle trvá 3-5 ms. po depolarizaci následuje fáze plató, ve které membránový potenciál klesá relativně pomalu. To je z velké části způsobeno otevřením pomalých kanálů Ca2+, což umožňuje Ca2+ vstoupit do buňky, zatímco je otevřeno několik kanálů k+, což umožňuje k + opustit buňku. Relativně dlouhá fáze plató trvá přibližně 175 ms. Jednou membránový potenciál dosahuje přibližně nula, Ca2+ kanály zavřít a K+ kanály otevřené, což umožňuje k+ ven z buňky. Repolarizace trvá přibližně 75 ms. v tomto okamžiku membránový potenciál klesá, dokud znovu nedosáhne klidových úrovní a cyklus se opakuje. Celá akce trvá mezi 250 a 300 ms.

absolutní refrakterní fáze srdeční kontrakce svalu trvá přibližně 200 ms, a relativní refrakterní období, trvá asi 50 ms, pro celkem 250 ms. Toto prodloužené období je kritické, protože srdeční sval je povinen uzavřít smlouvu, aby pumpovat krev efektivně a kontrakce se musí řídit elektrické událostí. Bez prodloužených refrakterních období by se v srdci vyskytly předčasné kontrakce a nebyly by slučitelné se životem.

() Tam je dlouhá fáze plató kvůli přílivu vápenatých iontů. Prodloužená žáruvzdorná doba umožňuje buňce plně se smršťovat dříve, než může dojít k další elektrické události.
(b) akční potenciál srdečního svalu je srovnáván s akčním potenciálem kosterního svalu.

ionty vápníku

ionty vápníku hrají ve fyziologii srdečního svalu dvě kritické role. Jejich příliv pomalými vápníkovými kanály představuje prodlouženou plošinovou fázi a absolutní refrakterní období. Ionty vápníku se také kombinují s regulačním proteinem troponin v troponinovém komplexu. Obě role umožňují správné fungování myokardu.

přibližně 20 procent vápníku potřebného pro kontrakci je dodáváno přílivem Ca2+ během fáze plató. Zbývající Ca2 + pro kontrakci se uvolňuje ze skladování v sarkoplazmatickém retikulu.

Srovnávací sazby z převodního systému firingEdit

vzor prepotential nebo spontánní depolarizace, následuje rychlé depolarizace a repolarizace právě popsal, jsou vidět v SA uzlu a pár dalších vodivých buněk v srdci. Vzhledem k tomu, že uzel SA je kardiostimulátor, dosáhne prahu rychleji než kterákoli jiná složka vodivého systému. Iniciuje impulsy šířící se do ostatních vodivých buněk. Uzel SA, bez nervové nebo endokrinní kontroly, by inicioval srdeční impuls přibližně 80-100krát za minutu. Ačkoli každá složka vodivého systému je schopna generovat svůj vlastní impuls, rychlost se postupně zpomaluje od uzlu SA k purkyňovým vláknům. Bez uzlu SA by AV uzel generoval srdeční frekvenci 40-60 úderů za minutu. Pokud by byl AV uzel zablokován, atrioventrikulární svazek by vystřelil rychlostí přibližně 30-40 impulsů za minutu. Větve svazku by měly inherentní rychlost 20-30 impulsů za minutu a vlákna Purkinje by vystřelila rychlostí 15-20 impulsů za minutu. Zatímco několik mimořádně vyškolení aerobní sportovci prokázat odpočinku srdeční frekvence v rozmezí 30-40 tepů za minutu (nejnižší zaznamenaná číslo je 28 tepů za minutu, Miguel Indurain, cyklista)–pro většinu osob, sazby nižší než 50 tepů za minutu by indikovat stav se nazývá bradykardie. V závislosti na konkrétní jedince, jako sazby klesají hodně pod tuto úroveň, srdce by být schopen udržet adekvátní průtok krve do životně důležitých tkání, zpočátku což má za následek snížení ztráty funkce celého systémů, bezvědomí a nakonec smrt.