Articles

håndtering af Vasovagal synkope

Vasovagal reflekssynkope er den hyppigste årsag til forbigående bevidsthedstab.1-3 den vasovagale reaktion består af vasodilatation og et fald i hjertefrekvensen. Under langvarig stående udløses denne reaktion ved en reduktion af det centrale blodvolumen på grund af pooling i underkroppens vener, nogle gange kombineret med andre provokerende faktorer.3-6 patienter med reflekssynkope kan lide af tilbagevendende bevidsthedstab, der varierer fra en gang om året til ugentlige eller endda daglige episoder. De fleste af disse patienter oplever også hyppig presyncope, som kan være lige så uarbejdsdygtig som selve synkope. Vasovagal synkope er normalt ikke en farlig tilstand, fordi episoder er selvbegrænsende. Imidlertid kan livskvaliteten for patienter med tilbagefald blive alvorligt påvirket.7 det hurtige tab af bevidsthed og muligheden for traume beskatter patientens følelse af fysisk kontrol og selvværd.

den nuværende behandling af vasovagal synkope består i at give patienten en forklaring på den involverede patofysiologi og rådgive ham eller hende om at undgå provokerende situationer og øge saltindtaget. Forskellige lægemidler er blevet foreslået til behandling af vasovagal synkope. Generelt, selv om resultaterne har været tilfredsstillende i ukontrollerede eller kortvarige kontrollerede forsøg, har flere langsigtede prospektive forsøg ikke været i stand til at vise konsekvent fordel af det aktive lægemiddel i forhold til placebo.1 der er stærk enighed om, at rollen for pacing i behandlingen af patienter med vasovagal synkope er mindre.1 således ville en enkel og effektiv interventionel tilgang, der er relevant for de fleste patienter, der lider af vasovagal synkope og uden bivirkninger, være en vigtig tilføjelse til den nuværende behandling og nyttig til bekæmpelse af presyncope.

hos patienter med ortostatisk hypotension, der kan tilskrives autonom svigt, øger krydsende ben ortostatisk tolerance ved at nedsætte blodpooling i underkroppens vener.8-14 muskel tensing forbedrer denne effekt.13 Inflation af en antigravitationsdragt, der fremmer tilbagelevering af samlet blod fra underkroppen og øger hjertets efterbelastning, kan afbryde en forestående vasovagal svag.15,16 på baggrund af denne baggrundsinformation behandlede vi hypotesen om, at benovergang kombineret med spænding af ben -, mave-og bagdelmuskler kan anvendes som et naturligt middel til at forbedre venøs tilbagevenden, således at vasovagal synkope afbrydes eller i det mindste midlertidigt kontrolleres. Vi rapporterer resultater i 21 på hinanden følgende patienter med vasovagal synkope, der understøtter denne hypotese.

metoder

Vi inkluderede på hinanden følgende patienter, der blev henvist til synkope-enheden i Academic Medical Center til rutinemæssig vippetestning, der udviklede en vasovagal reaktion under testen. Fra marts til September 2001 gennemgik 58 patienter en vippetest på vores laboratorium for mistanke om vasovagal synkope. Syvogtyve udviklede en vasovagal reaktion under testen. Seks blev udelukket på grund af manglende evne til at udføre modmanøvren. De resterende 21 patienter udgør vores studiepopulation, og deres egenskaber er angivet i tabel 1. EKG og ekkokardiografi, udført hos alle patienter, afslørede ingen strukturel hjertesygdom af klinisk relevans. Patienterne havde ingen comorbiditeter af klinisk relevans.

tabel 1. Baseline karakteristika for de 21 inkluderede emner

mand/kvinde 11/10
middelalder, y (interval) 41 (17-74)
Median antal levetid faints (interval) 3 (1-200)
Nej. 1 presyncope per måned 13

før testen modtog forsøgspersoner mundtlig instruktion om, hvordan man udfører manøvren (Figur 1) og praktiserede den en gang. Vi brugte et manuelt styret vippebord med et fodbræt. Emner blev ikke fastgjort til vippebordet for at give bevægelsesfriheden til at udføre manøvren. Risiko for Fald og risiko for skade blev minimeret ved nøje observation af patienten af 2 erfarne efterforskere (C. T. P. K. og H. V.) og kontinuerlig blodtryksovervågning. En af efterforskerne var klar til straks at vippe patienten tilbage til vandret position i tilfælde af overhængende synkope. Den manuelt styrede tilt tabel tilladt en tilt tilbage i Lot 1 sekund.

Figur 1. Ben krydsning og muskel tensing under tilt-table test. Manøvren består i at krydse benene i stående stilling med spænding af ben -, mave-og bagdelmuskler. Benene er således fast presset sammen (personen er en stand-in).

beat-to-beat systolisk og diastolisk blodtryk og puls blev målt kontinuerligt og ikke-invasivt ved hjælp af Finapres model 5 (TNO Biomedical instrumentering, Amsterdam, Holland).17,18

hældningstesten startede med 5 minutters liggende hvile. Forsøgspersonerne blev derefter vippet med hovedet op (60 grader) i 20 minutter. Hvis der ikke udviklede sig vasovagal svaghed, blev nitroglycerin administreret sublinguelt (0,4 mg) inden yderligere 15 minutters hældning.1

i øjeblikket af et ubarmhjertigt fald i blodtrykket ledsaget af prodromale symptomer, der indikerer en forestående svag, blev forsøgspersoner instrueret om verbal kommando for at starte den fysiske modmanøvre. De blev bedt om at krydse deres ben efter mindst 30 sekunder efter forsvinden af prodromale symptomer. Hvis symptomerne vendte tilbage, genoptog forsøgspersonerne modmanøvren, indtil symptomerne forsvandt. Hvis synkope syntes nært forestående på trods af manøvren, blev forsøgspersonerne vippet tilbage inden for 1 sekund.

et eksempel på blodtryk og puls tracings under manøvren er givet i figur 2. Gennemsnitligt systolisk og diastolisk blodtryk og hjerterytme blev bestemt mellem 4,5 og 5 minutters liggende hvile, mellem 2,5 og 3 minutters head-up-hældning, mellem 2 og 1,5 minutter før den første episode af benovergang og i løbet af de 30 sekunder umiddelbart efter, at blodtrykket blev stabiliseret af den fysiske modmanøvre. De laveste blodtryks-og hjertefrekvensværdier for den forestående svage blev bestemt (figur 2). Følgende forsinkelser (i sekunder) blev bestemt mellem starten af modmanøvren og stigningen i blodtryk og blodtryk nadir og et stabiliseret blodtryk.

figur 2. Original sporing i et 34-årigt mandligt emne under en vasovagal episode, mens vippes opad. A, indtræden af prodromale symptomer. B, Start af fysisk modmanøvre. C, blodtryk nadir. D, latens mellem start af fysisk modmanøvre og forsvinden af prodromale symptomer. E, stabilisering af blodtrykket.

Data passer til en normalfordeling. Forskellene i blodtryk og puls ved nadir og under manøvren blev undersøgt ved parret t-test.

en telefonopfølgning blev udført 10 måneder (median; interval, 7 til 14 måneder) efter tilt-table-testen. Patienterne blev spurgt, om de havde oplevet synkopale eller presyncopale hændelser i perioden efter testen, og om de havde brugt modmanøvren og i så fald draget fordel af den.

Vi udførte et yderligere eksperiment for at vurdere bidraget fra et centralnervedrev (central kommando) til de kardiovaskulære hændelser induceret af den fysiske modmanøvre. Vi sammenlignede virkningerne af ben krydsning og lavere organ muskel tensing med dem af hånd gribende. Tre på hinanden følgende vippepositive patienter udførte isometrisk håndgrebsøvelse ved maksimal frivillig i øjeblikket af en forestående svag.

undersøgelsen blev godkendt af det medicinske etiske udvalg for Academic Medical Center, University of Amsterdam, Holland.

resultater

værdier for liggende og ortostatisk blodtryk og puls er angivet i tabel 2. Fire forsøgspersoner udviklede en vasovagal reaktion uden og 17 af 21 efter tilsætning af nitroglycerin.

tabel 2. Blodtryk og Hjertefrekvensresponser under Tilt-Table-testen hos 20 personer, der udførte den fysiske Modmanøvre

systolisk blodtryk, mm Hg (SD) systolisk blodtryk, mm Hg (SD) diastolisk blodtryk, mm Hg (SD) puls,* BPM (SD)
*n=19; emne med postural takykardi (130 BPM) er udelukket fra beregning.
efter 5 minutters liggende hvile 120 (16) 62 (9) 72 (14)
efter 3 minutters head-up tilt 117 (11) 69 (7) 84 (15)
90 sekunder før BP nadir 105 (13) 68 (8) 91 (18)
at nadir 65 (13) 43 (9) 73 (22)
under manøvre 106 (16) 65 (10) 82 (15)

i løbet af den første vasovagale episode faldt systolisk blodtryk til 65 liter 13 mm Hg (gennemsnitlig larp SD) og diastolisk blodtryk til 43 liter 9 mm Hg. I alt 14 af 21 forsøgspersoner havde et systolisk blodtryk <75 mm Hg og 7 af 21 <60 mm Hg. I 10 af 21 forsøgspersoner faldt hjertefrekvensen >10 bpm i de 30 sekunder før manøvren. Prodromale symptomer var til stede hos alle patienter. På baggrund af disse observationer konkluderede vi, at i det øjeblik de startede manøvren, oplevede alle patienter en vasovagal reaktion med udvikling af synkope, hvis der ikke blev indført modforanstaltninger.

et emne udviklede en udtalt takykardi (hjertefrekvens liggende, 62 bpm; lige før manøvre, 130 bpm). De andre forsøgspersoner viste en stabil eller let øget hjertefrekvens.

et emne var tæt på bevidstløshed, før han udførte den fysiske modmanøvre og blev vippet tilbage. De resterende 20 forsøgspersoner udførte den fysiske modmanøvre 1 til 4 gange. Udførelse af manøvren stabiliseret blodtryk (figur 3) og puls i alle fag. Prodromale symptomer forsvandt under udførelsen af manøvren hos alle forsøgspersoner kort efter stabilisering af blodtrykket. Ingen af emnerne mistede bevidstheden under udførelsen af manøvren.

figur 3. Originale blodtryksporinger hos 20 patienter under udførelsen af den fysiske modmanøvre. Sorte bjælker angiver manøvre. Lodrette pile angiver hældning til liggende stilling på tidspunktet for forestående svag. Patienter i paneler A til E afværget svag; i F til T, patienter udskudt svag. I paneler F til J, hældning tilbage opstod minutter efter den sporede periode, fordi manøvren lykkedes at forlænge tiden til at besvime.

i 5 af 20 forsøgspersoner blev vasovagalreaktionen afværget af manøvren (figur 3a til 3e). De resterende 15 forsøgspersoner kunne ikke afværge den svage eller anmodede om at blive vippet tilbage efter at have udført manøvren, men udsatte den svage med i gennemsnit 2.5 minutter (interval, 30 sekunder til 11 minutter) (figur 3F dog 3T)

under den første episode af benovergang steg systolisk blodtryk fra 65 liter 13 til 106 liter 16 mm Hg (P<0.001) og diastolisk blodtryk steg fra 43 liter 9 til 65 liter 10 mm Hg (P<0.001) og diastolisk blodtryk steg fra 43 liter 9 til 65 liter 10 mm Hg (P < 0,001). Hjertefrekvensen steg fra 73 liter 22 Til 82 liter 15 ppm (P<0,01). I emnet med postural takykardi (hjertefrekvens, 130 bpm) faldt hjertefrekvensen under den fysiske modmanøvre til 108 bpm, mens blodtrykket steg fra 54/41 til 100/71 mm Hg.

latensen mellem starten af den fysiske modmanøvre og starten af stigningen i blodtrykket varierede fra 3 til 6 sekunder. Hos nogle forsøgspersoner blev der observeret en næsten øjeblikkelig stigning i blodtrykket, mens blodtrykket i andre steg langsomt (figur 3).

patienter, der fuldstændigt kunne afbryde den svage, startede manøvren ved et signifikant højere blodtryksniveau end patienter, der ikke kunne (79/51 versus 61/41 mm Hg, P<0,01). Forsinkelserne mellem blodtrykket nadir og stabilisering af blodtrykket var i gennemsnit 9 sekunder (interval, 3 til 18 sekunder).

til opfølgningssamtalen blev 19 af 20 forsøgspersoner, der havde udført manøvren på vippebordet, kontaktet. Deres antal gentagelser er angivet i tabel 3. I et emne blev Addisons sygdom diagnosticeret under opfølgningen. Tre forsøgspersoner havde ikke haft syncopale klager siden testen. To forsøgspersoner, der stadig led af faints, brugte ikke manøvren; en af dem rapporterede en for kort prodromal periode til at anvende. De resterende 13 patienter brugte modmanøvren i det daglige liv til at forhindre eller kontrollere synkope i provokerende situationer, og 2 af dem var besvimet siden testen. Ti patienter, der bortset fra synkope også havde lidt af presyncope, indikerede, at de også havde gavn af manøvren for at lindre presyncopale klager.

tabel 3. Opfølgning

=”1″> 0

Patientnr.*
A B C D E F g h i j j “rækkespan=” 1″> k l m n o p spørgsmål R S T
*tal svarer til figur 3.
prist sidste år: alvorlige presyncopale klager.
patienten kunne ikke kontaktes.
patientrapporter for kort prodromal periode til at anvende manøvre.
lut under opfølgning, diagnose af Addisons sygdom.
Nej. sidste år 3 2 1 3 3 10 20 30 2 1 1 2 1 1 1 0 læs 5 0 list 24 6 1 13
Nej. af faints i løbet af levetiden 10 3 2 6 6 20 50 100 2 1 11 2 1 10 3 6 3 30 22 1 13
opfølgningstid, Mo 9 11 9 10 9 10 kar 12 7 9 11 11 11 11 10 11 12 13 11 10 10 10 10 13 13 9 8
anvendelse af manøvre under opfølgning ja Ja Nej Ja Ja list ingen Lars Ja Ja Ja Ja Ja Nej nej ja ja ja ja Ja ja ja nej ja
Nej. af faints under opfølgning 0 0 0 0 0 0 0 0 Kris 20 0 0 1 1 1 list 0 3 0 0 0 0 0 0 2 0 0 0 0 0

resultaterne af isometrisk håndgrebsøvelse i øjeblikket af en forestående svag er angivet i figur 4. Med håndgreb var der en vis stabiliserende effekt på blodtrykket, men langt mindre udtalt end under benovergang og spænding. Håndgreb kunne ikke afbryde den svage, og alle 3 patienter måtte vippes tilbage til vandret inden for 1 minut.

figur 4. Yderligere eksperiment i yderligere 3 patienter (kurr, kvinde, 36 år; Karr, mand, 29 år; Karr, kvinde, 52 år) under tilt-table test provokeret vasovagal svag. Sort bjælke angiver benovergang og muskelspænding. Stribet bjælke angiver håndgreb. Pil angiver vippe tilbage. Stabiliserende effekt på blodtrykket er trivielt sammenlignet med under benkrydsning og muskelspænding, og patienter vippes tilbage på grund af forestående svag.

Diskussion

det vigtigste fund i denne undersøgelse er, at krydsende ben kan afbryde eller forsinke forestående faints hos personer, der er tilbøjelige til vasovagale reaktioner. Tidligere sagsrapporter har indikeret en gavnlig effekt af skeletmuskelpumpning og spænding på blodtryk og puls hos patienter med vasovagal synkope.9,19-24 Dette er den første rapport, der dokumenterer effektiviteten af at afbryde en vasovagal svag ved benovergang og muskelspænding i en række på hinanden følgende patienter og effektiviteten af manøvren i det daglige liv. Manøvren synes også at være effektiv til bekæmpelse af presyncopal klager.

den kropsrelaterede vasovagale reaktion antages at blive fremkaldt som reaktion på en postural reduktion af det centrale blodvolumen.3-6 virkningerne af benovergang forklares ved at bryde den onde cirkel, der opretholder den igangværende vasovagale refleks. 15 viste, at en forestående vasovagal svag kunne afbrydes af inflation af antigravitationsdragt. De observerede hurtige stigninger i det centrale venetryk og hjerteudgang, hvilket indikerer reinfusion af poolet blod. Tidligere undersøgelser har vist en stigning i det centrale venøse tryk11 og hjerteudgang11,12 under muskelspænding.

ændringer i perifer resistens bør også betragtes som et bidrag til stabilisering af blodtrykket. Vedvarende spænding af skeletmuskler er forbundet med aktivering af et centralt nervedrev (central kommando) og af muskel kemorefleks.25-28 disse mekanismer inducerer en stigning i sympatisk udstrømning og derved i perifer resistens med stabilisering af blodtrykket. Ud over disse neurogene virkninger kunne mekaniske virkninger af muskelspænding på perifer konduktans være involveret. Muskelkemorefleksen spiller sandsynligvis ikke en vigtig rolle i den øjeblikkelige blodtryksforhøjende virkning af den fysiske modmanøvre, fordi muskelkemo-afferenter kun aktiveres efter 1 minuts vedvarende muskelsammentrækninger.25 den trivielle effekt af håndgreb på besvimelsesresponsen (figur 4) antyder, at central kommando kun spiller en mindre rolle. Således synes de mekaniske virkninger af kombinationen af benkrydsning og muskelspænding alene at forklare næsten al den blodtryksforhøjende effekt. I modsætning hertil er den øjeblikkelige stigning i hjertefrekvens observeret ved begyndelsen af den fysiske modmanøvre (Figur 1) sandsynligvis af neurogen oprindelse. Det kan tilskrives tilbagetrækning af vagal udstrømning til hjertet relateret til muskel-hjerte refleks29 eller central kommando.26-28

latensen mellem starten af den fysiske modmanøvre og den efterfølgende stabilisering af blodtrykket kan forklares af forskellige faktorer. En variabel er den tid, det presyncopale emne har brug for til at udføre manøvren effektivt. Andre faktorer omfatter utilsigtet belastning under manøvrens begyndelse og transitforsinkelse af venøs tilbagevenden gennem lungecirkulationen.30

for patienter, hvor den vasovagale episode ikke kan afbrydes af manøvren, var manøvren nyttig til at udsætte synkopen. Det efterfølgende fald i blodtrykket efter uncrossing kan modvirkes ved at opretholde musklerne spændt efter uncrossing. De kan derefter sidde eller lægge sig kontrolleret og holde deres blodtryk stabiliseret ved spænding.

Sheldon og kolleger31,32 fulgte op en stor gruppe patienter med vasovagal synkope induceret ved head-up tilt-table test i op til 3 år og udviklede en forudsigelig model til gentagelse af synkope efter en positiv tilt-table test. De fandt ud af, at hyppigheden af synkopale hændelser faldt væsentligt efter head-up tilt-table test.

det er blevet foreslået, at den diagnostiske procedure for head-up tilt-table test og det tilhørende kliniske møde, herunder rådgivning om undgåelse af situationsbestemt provokation, har effekten af en positiv terapeutisk intervention.3 Dette ville være forbundet med en reduktion i antallet af begivenheder i opfølgningen, og derfor er fraværet af en kontrolgruppe en potentiel begrænsning af vores undersøgelse.

på baggrund af Sheldons forudsigelige model estimerede vi tilbagefaldsrisikoen i opfølgningskohorten uden intervention til 0,30. Den observerede recidivrate på 0.15 efter 10 måneders opfølgning understøtter det, bortset fra effekten af selve vippetabelletestning, anvendelse af den fysiske modmanøvre har bidraget til den reducerede hyppighed af begivenheder.

laboratorieundersøgelser viser, at pacing under starten af en vasovagal svag har en beskeden stabiliserende virkning på blodtrykket ved øget hjertefrekvens, der understøtter hjerteproduktion.33 det modvirker imidlertid ikke vasodilatationen. Derfor har hjertestimulering generelt vist sig at være en succes med at forlænge den forudgående advarselsfase af vasovagal synkope.1 kombinationen af benovergang og muskelspænding ved begyndelsen af en vasovagal svag synes at have en større blodtryksforhøjende virkning end hjertestimulering og generelt mindst den samme gavnlige effekt.

Vi foreslår derfor, at den fysiske modmanøvre bør overvejes hos patienter med vasovagal synkope inden behandling med hjertestimulering, fordi den tilbyder et sikkert, billigt og effektivt alternativ. Denne let at udføre manøvre har en signifikant klinisk effekt, er uden bivirkninger eller yderligere patientbyrde og kan være lige så effektiv til bekæmpelse af presyncope og synkope. De eneste begrænsninger for brugen af manøvren er motoriske handicap og fravær af advarselstid. Observationen om, at de patienter, der aborterede faints, startede manøvren ved et signifikant højere blodtryk end de patienter, der ikke kunne understrege vigtigheden af en tidlig påbegyndelse af manøvren.

fordi tidlig patientgenkendelse af prodromale symptomer er nøglen til tilstrækkelig udførelse af den fysiske modmanøvre, giver tilt-table-testen patienter en sikker indstilling til at blive fortrolig med deres prodromale symptomer, så de kan bruge dem som et signal til at anvende den fysiske modmanøvre.

konklusion

benovergang kombineret med muskelspænding anvendt som et simpelt fysiologisk mål ved begyndelsen af prodromale symptomer kan forlænge tiden til eller forhindre vasovagal synkope. Ved at afbryde eller forsinke synkope kan denne manøvre øge patienternes følelse af kontrol over deres symptomer og derved forbedre deres livskvalitet.han modtager et ubegrænset uddannelsesbevis fra Medtronic Europe og er medlem af forretningsudvalget for European Task Force on Syncope, European Society of Cardiology.

fodnoter

korrespondance til V. V., Akademisk Medicinsk Center, Institut for Intern Medicin, F4-221, Meibergdreef 9, 1105as, Amsterdam, Holland. E-mail
  • 1 Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Retningslinjer for håndtering (diagnose og behandling) af synkope. Eur Hjerte J. 2001; 22: 1256-1306.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 Kapoor NN. Synkope. N Engl J Med. 2000; 343: 1856–1862.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Fenton AM, Hammill SC, Rea RF, et al. Vasovagal synkope. Ann Praktikant Med. 2000; 133: 714–725.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 af Lieshout JJ, med, Karemaker JM, et al. Den vasovagale reaktion. Clin Sci. 1991; 81: 575–586.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Robertson RM, Medina E, Shah N, et al. Neuralt medieret synkope: patofysiologi og implikationer for behandling. Er J Med Sci. 1999; 317: 102–109.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Kaufmann H, Hainsværd R. hvorfor besvimer vi? Muskel Nerve. 2001; 24: 981–983.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Linserm, Guld DT, Pontinen M, et al. Tilbagevendende synkope som en kronisk sygdom: foreløbig validering af et sygdomsspecifikt mål for funktionsnedsættelse. J Gen Intern Med. 1994; 9: 181–186.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Van Lieshout JJ, ti Harkel AD, svingende V. fysiske manøvrer til bekæmpelse af ortostatisk svimmelhed ved autonom svigt. Lancet. 1992; 11: 897–898.Google Scholar
  • 9 Med, van Lieshout JJ, van Leeuven AM. Fysiske manøvrer, der reducerer postural hypotension ved autonom svigt. Clin Auton Res. 1993; 3: 57-65.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Bouvette CM, McPhee BR, Opfer-Gehrking TL, et al. Fysiske modmanøvreres rolle i håndteringen af ortostatisk hypotension: effektivitet og biofeedback-forstærkning. Mayo Clin Proc. 1996; 71: 847–853.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Van Lieshout JJ, Pott F, Madsen PL, et al. Muskel tensing under stående: virkninger på cerebral væv iltning og cerebral arterie blodhastighed. Slagtilfælde. 2001; 32: 1546–1551.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Ten Harkel AD, van Lieshout JJ, svingende V. effekter af benmuskelpumpning og spænding på ortostatisk arterielt tryk: en undersøgelse hos normale forsøgspersoner og patienter med autonom svigt. Clin Sci (Lond). 1994; 87: 553–558.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Smit AA, Hardjovijono MA, svingende V. Er bærbare foldestole nyttige til bekæmpelse af ortostatisk hypotension? Ann Neurol. 1997; 42: 975–978.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14 Mathias CJ, Kimber JR. behandling af postural hypotension. J Neurol Neurosurg Psykiatri. 1998; 65: 285–289.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 15 Vissler AM, Estes Eh Jr, et al. Vasodepressor synkope, faktorer der påvirker hjerteudgang. Omløb. 1952; 15: 875–882.Google Scholar
  • 16 Kravik SE, Keil LC, Geelen G, et al. Effekt af antigravity suit inflation på hjerte-kar -, PRA-og PVP-reaktioner hos mennesker. J Appl Physiol. 1986; 62: 766–774.Google Scholar
  • 17 Jellema VT, IMHOLT BP, van Goudoever J, et al. Fingerarteriel versus intrabrachialt tryk og kontinuerlig hjerteudgang under head-up vippetest hos raske forsøgspersoner. Clin Sci (Lond). 1996; 91: 193–200.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18 BP, V, van Montfrans GA, et al. Femten års erfaring med finger arterielt tryk overvågning: vurdering af teknologien. Cardiovasc Res. 1998; 38: 605-616.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19 Engel GL, Romano J. undersøgelser af synkope, IV: biologisk fortolkning af vasodepressor synkope. Psykosom Med. 1947; 9: 288–294.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20 Nybær PD, luge å, MacDonald JM. Kardio-respiratoriske hændelser forud for synkope induceret af en kombination af underkroppens negative tryk og head-up tilt. Aerosp Med. 1970; 41: 373–378.MedlineGoogle Scholar
  • 21 Goldstein DS, Spanarkel M, Pitterman A, et al. Kredsløbskontrolmekanismer i vasodepressor synkope. Am Hjerte J. 1982; 104: 1071-1075.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 Smith ML, Hudson DL, Raven PB. Effekt af muskelspænding på kardiovaskulære reaktioner på underkroppens negative tryk hos mennesker. Med Sci Sport Udøve. 1987; 19: 436–442.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23 Secher NH, Perko G, Olesen HL. Effekt af motion på vasovagal (pre-)synkope. Scand J Med Sci Sport. 1992; 2: 160–161.Google Scholar
  • 24 Van Dijk N, Harms MP, Liner M, et al. Behandling af vasovagal synkope: pacemaker eller krydsende ben? Clin Auton Res. 2000; 10: 347-349.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 25 role LB, O ‘ Leary DS. Reflekskontrol af cirkulationen under træning: chemoreflexes and mechanoreflexes. J Appl Physiol. 1990; 69: 407–418.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26 Critchley HD, Corfield DR, Chandler MP, et al. Cerebral correlates of autonomic cardiovascular arousal: a functional neuroimaging investigation in humans. J Physiol. 2000; 523: 259–270.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 27 Critchley HD, Mathias CJ, Dolan RJ. Neural activity in the human brain relating to uncertainty and arousal during anticipation. Neuron. 2001; 29: 537–545.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 28 Thornton JM, Guz A, Murphy K, et al. Identifikation af højere hjernecentre, der kan kode for kardiorespiratorisk respons på menneskelig træning hos mennesker. J Physiol. 2001; 533: 823–836.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 29 glad VF, Coote JH. Hjertefrekvens ved begyndelsen af muskelkontraktion og under passiv muskelstrækning hos mennesker: en rolle for mekanoreceptorer. J Physiol. 2002; 540: 1095–1102.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 30 svingende m, Harms MP, ti Harkel AD, et al. Cirkulationsrespons fremkaldt af en 3 s bout af dynamisk benøvelse hos mennesker. J Physiol. 1996; 15: 601–611.Google Scholar
  • 31 Sheldon R, Rose S, Flanagan P, et al. Risikofaktorer for synkope-gentagelse efter en positiv tilt-table-test hos patienter med synkope. Omløb. 1996; 93: 973–981.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 32 Sheldon R, Rose S. komponenter af kliniske forsøg med vasovagal synkope. Europace. 2001; 3: 233–240.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 33 Sutton R. Hvordan og hvornår man skal tempoet i vasovagal synkope. J Cardiovasc Elektrofysiol. 2002; 13: S14-S16.CrossrefMedlineGoogle Scholar