Transmission af et hjerteaktionspotentiale gennem hjertets ledningssystem

det er ikke særlig kendt, hvordan det elektriske signal bevæger sig i atrierne. Det ser ud til, at det bevæger sig på en radial måde, men Bachmanns bundt og koronar sinusmuskel spiller en rolle i ledningen mellem de to atria, som har en næsten samtidig systole. Mens det er i ventriklerne, bæres signalet af specialiseret væv kaldet Purkinje-fibrene, som derefter transmitterer den elektriske ladning til myokardiet.

Hvis embryonale hjerteceller adskilles i en petriskål og holdes i LIVE, er hver i stand til at generere sin egen elektriske impuls efterfulgt af sammentrækning. Når to uafhængigt bankende embryonale hjertemuskelceller placeres sammen, sætter cellen med den højere iboende hastighed tempoet, og impulsen spreder sig fra den hurtigere til den langsommere celle for at udløse en sammentrækning. Efterhånden som flere celler er sammenføjet, fortsætter den hurtigste celle med at tage kontrol over hastigheden. Et fuldt udviklet voksent hjerte opretholder evnen til at generere sin egen elektriske impuls, udløst af de hurtigste celler, som en del af hjerteledningssystemet. Komponenterne i hjerteledningssystemet inkluderer det atrielle og ventrikulære syncytium, den sinoatriale knude, den atrioventrikulære knude, bundtet af hans (atrioventrikulære bundt), bundtgrenene og Purkinje-cellerne.

Sinoatrial (SA) noderedit

Normal sinusrytme er etableret af sinoatrial (SA) node, hjertets pacemaker. SA-knuden er en specialiseret gruppering af kardiomyocytter i øvre og bagvægge i højre atrium meget tæt på åbningen af den overlegne vena cava. SA-noden har den højeste depolariseringshastighed.

denne impuls spredes fra dens initiering i SA-knuden gennem atrierne gennem specialiserede internodale veje til de atriale myocardiale kontraktile celler og den atrioventrikulære knude. De internodale veje består af tre bånd (forreste, midterste og bageste), der fører direkte fra SA-knuden til den næste knude i ledningssystemet, den atrioventrikulære knude. Impulsen tager cirka 50 ms (millisekunder) at rejse mellem disse to knuder. Den relative betydning af denne vej er blevet debatteret, da impulsen ville nå den atrioventrikulære knude simpelthen efter celle-for-celle-vejen gennem myokardiumets kontraktile celler i atrierne. Derudover er der en specialiseret vej kaldet Bachmanns bundt eller det interatriale bånd, der leder impulsen direkte fra højre atrium til venstre atrium. Uanset vejen, når impulsen når atrioventrikulær septum, forhindrer bindevævet i hjerteskelettet impulsen i at sprede sig ind i myokardiecellerne i ventriklerne undtagen ved den atrioventrikulære knude. Den elektriske begivenhed, bølgen af depolarisering, er udløseren til muskelsammentrækning. Bølgen af depolarisering begynder i højre atrium, og impulsen spredes over de overlegne dele af begge atria og derefter ned gennem kontraktile celler. De kontraktile celler begynder derefter sammentrækning fra den overlegne til de underordnede dele af atrierne og pumper effektivt blod ind i ventriklerne.

atrioventrikulær (AV) noderedit

den atrioventrikulære (AV) node er en anden klynge af specialiserede myocardiale ledende celler, der er placeret i den nedre del af højre atrium inden for atrioventrikulær septum. Septum forhindrer impulsen i at sprede sig direkte til ventriklerne uden at passere gennem AV-knuden. Der er en kritisk pause, før AV-knuden depolariserer og overfører impulsen til det atrioventrikulære bundt. Denne forsinkelse i transmissionen skyldes delvist den lille diameter af cellerne i knuden, som sænker impulsen. Ledning mellem knudeceller er også mindre effektiv end mellem ledende celler. Disse faktorer betyder, at det tager impulsen cirka 100 ms at passere gennem knuden. Denne pause er kritisk for hjertefunktionen, da den tillader atrielle kardiomyocytter at fuldføre deres sammentrækning, der pumper blod ind i ventriklerne, før impulsen overføres til cellerne i selve ventriklen. Med ekstrem stimulering af SA-knuden kan AV-knuden transmittere impulser maksimalt ved 220 pr. Dette etablerer den typiske maksimale hjertefrekvens hos en sund ung person. Beskadigede hjerter eller dem, der stimuleres af stoffer, kan indgå i højere satser, men ved disse satser kan hjertet ikke længere effektivt pumpe blod.

bundt af His, bundgrene og Purkinje fibersEdit

som følge af AV-noden, bundtet af His, fortsætter gennem interventrikulær septum, før de opdeles i to bundgrene, der almindeligvis kaldes venstre og højre bundgrene. Den venstre bundgren har to fascikler. Den venstre bundtgren forsyner den venstre ventrikel, og den højre bundgren den højre ventrikel. Da venstre ventrikel er meget større end højre, er den venstre bundgren også betydeligt større end højre. Dele af den højre bundgren findes i moderatorbåndet og leverer de rigtige papillære muskler. På grund af denne forbindelse modtager hver papillarmuskel impulsen på omtrent samme tid, så de begynder at indgå samtidigt lige før resten af de myokardiske kontraktile celler i ventriklerne. Dette menes at tillade spænding at udvikle sig på chordae tendineae før højre ventrikulær sammentrækning. Der er ikke noget tilsvarende moderatorbånd til venstre. Begge bundgrene falder ned og når toppen af hjertet, hvor de forbinder med Purkinje-fibrene. 25 ms.

Purkinje-fibrene er yderligere myocardiale ledende fibre, der spreder impulsen til de myocardiale kontraktile celler i ventriklerne. De strækker sig gennem myokardiet fra hjertepunktet mod atrioventrikulær septum og hjertet af hjertet. Purkinje-fibrene har en hurtig iboende ledningshastighed, og den elektriske impuls når alle de ventrikulære muskelceller i omkring 75 ms. Da den elektriske stimulus begynder ved toppen, begynder sammentrækningen også ved toppen og bevæger sig mod bunden af hjertet, svarende til at klemme et rør tandpasta fra bunden. Dette gør det muligt at pumpe blodet ud af ventriklerne og ind i aorta og lungestammen. Den samlede tid, der er gået fra starten af impulsen i SA-knuden indtil depolarisering af ventriklerne, er cirka 225 ms.

Membranpotentialer og ionbevægelse i hjerteledende cellerredit

handlingspotentialer er væsentligt forskellige mellem ledende og kontraktive kardiomyocytter. Mens natrium Na+ og kalium K+ ioner spiller vigtige roller, er calciumioner Ca2+ også kritiske for begge typer celler. I modsætning til skeletmuskler og neuroner har hjerteledende celler ikke et stabilt hvilepotentiale. Ledende celler indeholder en række natriumionkanaler, der tillader en normal og langsom tilstrømning af natriumioner, der får membranpotentialet til at stige langsomt fra en startværdi på -60 mV op til omkring -40 mV. Den resulterende bevægelse af natriumioner skaber spontan depolarisering (eller præpotentiel depolarisering).

på dette tidspunkt åbnes calciumkanaler, og Ca2+ kommer ind i cellen og depolariserer den yderligere med en hurtigere hastighed, indtil den når en værdi på cirka +5 mV. På dette tidspunkt lukkes calciumionkanalerne, og kaliumkanaler åbnes, hvilket tillader udstrømning af K+ og resulterer i repolarisering. Når membranpotentialet når cirka -60 mV, lukker K + – kanalerne, og Na+ – kanalerne åbnes, og den præpotentielle fase begynder igen. Denne proces giver autorhythmicity til hjertemusklen.

præpotentialet skyldes en langsom tilstrømning af natriumioner, indtil tærsklen nås efterfulgt af en hurtig depolarisering og repolarisering. Det præpotentielle tegner sig for membranen, der når tærsklen og initierer den spontane depolarisering og sammentrækning af cellen; der er ikke noget hvilepotentiale.

Membranpotentialer og ionbevægelse i hjertekontraktile cellerredit

der er et tydeligt forskelligt elektrisk mønster, der involverer kontraktile celler. I dette tilfælde er der en hurtig depolarisering efterfulgt af en plateaufase og derefter repolarisering. Dette fænomen tegner sig for de lange ildfaste perioder, der kræves for hjertemuskelcellerne til at pumpe blod effektivt, før de er i stand til at skyde for anden gang. Disse hjertemyocytter indleder normalt ikke deres eget elektriske potentiale, selvom de er i stand til det, men venter snarere på, at en impuls når dem.

kontraktile celler viser en meget mere stabil hvilefase end ledende celler ved ca.-80 mV for celler i atrierne og -90 mV for celler i ventriklerne. På trods af denne indledende forskel er de andre komponenter i deres handlingspotentialer næsten identiske. I begge tilfælde åbnes spændingsstyrede kanaler hurtigt, når de stimuleres af et handlingspotentiale, og begynder depolarisationsmekanismen med positiv feedback. Denne hurtige tilstrømning af positivt ladede ioner hæver membranpotentialet til ca. +30 mV, På hvilket tidspunkt natriumkanalerne lukker. Den hurtige depolariseringsperiode varer typisk 3-5 ms. depolarisering efterfølges af plateaufasen, hvor membranpotentialet falder relativt langsomt. Dette skyldes i vid udstrækning åbningen af de langsomme Ca2+ kanaler, så Ca2+ kan komme ind i cellen, mens få K+ kanaler er åbne, så K+ kan forlade cellen. Den relativt lange plateaufase varer cirka 175 ms. når membranpotentialet når ca.nul, lukkes Ca2+ – kanalerne, og K+ – kanalerne åbnes, så K+ kan forlade cellen. 75 ms. på dette tidspunkt falder membranpotentialet, indtil det når hvilende niveauer igen, og cyklussen gentages. Hele arrangementet varer mellem 250 og 300 ms.

den absolutte ildfaste periode for hjerte kontraktile muskler varer cirka 200 ms, og den relative ildfaste periode varer cirka 50 ms, i alt 250 ms. denne forlængede periode er kritisk, da hjertemusklen skal trække sig sammen for at pumpe blod effektivt, og sammentrækningen skal følge de elektriske begivenheder. Uden udvidede ildfaste perioder ville for tidlige sammentrækninger forekomme i hjertet og ville ikke være forenelige med livet.

(A) der er lang plateaufase på grund af tilstrømningen af calciumioner. Den forlængede ildfaste periode gør det muligt for cellen at indgå fuldt ud, før en anden elektrisk begivenhed kan forekomme.
(b) handlingspotentialet for hjertemuskler sammenlignes med skeletmuskulaturens.

Calciumionerredit

calciumioner spiller to kritiske roller i hjertemuskulaturens fysiologi. Deres tilstrømning gennem langsomme calciumkanaler tegner sig for den forlængede plateaufase og den absolutte ildfaste periode. Calciumioner kombineres også med det regulerende protein troponin i troponinkomplekset. Begge roller gør det muligt for myokardiet at fungere korrekt.20 procent af det calcium, der kræves til sammentrækning, leveres af tilstrømningen af Ca2+ under plateaufasen. Den resterende Ca2+ til sammentrækning frigives fra opbevaring i det sarkoplasmatiske retikulum.

Sammenligningshastigheder for ledningssystem affyretredit

mønsteret af præpotentiel eller spontan depolarisering efterfulgt af hurtig depolarisering og repolarisering, der netop er beskrevet, ses i SA-knuden og et par andre ledende celler i hjertet. Da SA-knuden er pacemakeren, når den tærsklen hurtigere end nogen anden komponent i ledningssystemet. Det vil starte impulserne, der spredes til de andre ledende celler. SA-knuden, uden nervøs eller endokrin kontrol, ville indlede en hjerteimpuls cirka 80-100 gange i minuttet. Selvom hver komponent i ledningssystemet er i stand til at generere sin egen impuls, sænkes hastigheden gradvist fra SA-knuden til Purkinje-fibrene. Uden SA-noden ville AV-noden generere en puls på 40-60 slag pr. Hvis AV-knuden blev blokeret, ville det atrioventrikulære bundt skyde med en hastighed på cirka 30-40 impulser pr. Bundtgrenene ville have en iboende hastighed på 20-30 impulser pr.minut, og Purkinje-fibrene ville skyde med 15-20 impulser pr. Mens et par usædvanligt uddannede aerobe atleter demonstrerer hvilepuls i intervallet 30-40 slag i minuttet (det laveste registrerede tal er 28 slag i minuttet for Miguel Indurain, en cyklist)–for de fleste individer vil satser, der er lavere end 50 slag i minuttet, indikere en tilstand kaldet bradykardi. Afhængigt af den enkelte, som satser falder meget under dette niveau, hjertet ville være i stand til at opretholde tilstrækkelig strøm af blod til vitale væv, i første omgang resulterer i faldende tab af funktion på tværs af systemer, bevidstløshed, og i sidste ende død.