dette papir vil fokusere på fælles i ætiologi og patologi i fem områder af neurologisk sygdom med illustrative eksempler på terapi. Mulighederne for multimodale og neuroprotektive terapier i human sygdom, der anvender aktuelt tilgængelige lægemidler og viser tegn på neuroprotektivt potentiale i dyremodeller, diskuteres. Per definition er neurobeskyttelse en effekt, der kan resultere i bjærgning, genopretning eller regenerering af nervesystemet, dets celler, struktur og funktion. Det menes, at der er mange neurokemiske modulatorer af nervesystemskader. Ved epilepsi kan overdreven glutamatmedieret neurotransmission, nedsat spændingsfølsom natrium-og calciumkanalfunktion, nedsat GABA-medieret hæmning og ændringer i syrebasebalance, når den sættes i bevægelse, udløse en kaskade af begivenheder, der fører til neuronal skade og celledød. Akut og kronisk nervesystemskade som reaktion på en fornærmelse kan føre til akut eller forsinket neuronal død, apoptotisk celledød, neuronal degeneration, skade og tab og gliose. Celledød i CNS efter skade kan forekomme som apoptose, nekrose eller hybridformer. Generelt resulterer NMDA-receptor og ikke-NMDA-receptormedieret eksitotoksisk skade i neurodegeneration langs et apoptose-nekrosekontinuum. Virkningerne af neuronal skade afhænger af faktorer, herunder graden af hjernens modenhed eller læsionsstedet. Der er nogle beviser, der understøtter hypotesen om, at neurobeskyttelse kan være et praktisk og opnåeligt mål ved hjælp af allerede tilgængelige lægemidler, der i øjeblikket kun anvendes til begrænsede indikationer. Brug af disse lægemidler tidligt i sygdommen kan spare årtiers udvikling af nye lægemidler, hvilket ville kræve evaluering i dyreforsøg og humane kliniske forsøg. Nye lægemidler skal også vise sig at være sikre og acceptable, fysiologisk ikke skadelige for mennesker og fri for idiosynkratiske bivirkninger.