3. Diskussion

vores sag fremhæver vigtigheden af at genkende funktioner til nøjagtigt at diagnosticere moderens spejlsyndrom, der udvikler sig til præeklampsi. Tidlig indgriben er nødvendig for at forhindre føtal og moderlig morbiditet.

forekomsten af Human parvovirus B19-infektion under graviditet anslås at være 1-2% under en epidemi, men over 50% af patienterne forbliver asymptomatiske og tegner sig derfor for den typisk sene præsentation . Lodret transmission forekommer i 30% af tilfældene, og risikoen for fosterdødelighed inden 20 uger er 5-10%. Når føtale hydrops sætter ind, er prognosen bevogtet.

parvovirusinfektion fører til svær føtal anæmi ved at forårsage cytotoksisk apoptose af føtale erythroide stamceller, hvilket forkorter halveringstiden for disse erytrocytter og forårsager hjerteinsufficiens med høj output; derfor sætter ikke-immune hydrops fetalis ind (NIHF) . P-antigenet udtrykt på føtale hjertemyocytter gør det muligt for parvovirus B19 at inficere myokardceller og producere myocarditis, hvilket forværrer hjertesvigt . Dette fører igen til placental villøst ødem, hvilket reducerer det mellemliggende rum og blodgennemstrømningen, hvilket fører til hypoksi. Denne hypoksi er ansvarlig for at frigive anti-angiogene faktorer såsom sVEGFR-1 (sFlt-1) i moderens cirkulation, og dermed udløse en kaskade af udløsere, der fører til Ballantyne syndrom. Det er de samme antiangiogene faktorer, som er blevet undersøgt udtømmende som en årsag til præeklampsi .

så hvordan nås den kliniske diagnose af spejlsyndrom? Det kliniske billede af Ballantyne syndrom har flere karakteristika: føtale hydrops er til stede, moderødem er altid en nøglefunktion; albuminuri er normalt mild; og blodtrykket kan være let forhøjet eller kan kun stige under fødslen. Det er blevet foreslået, at et nøglekriterium ved diagnosticering af spejlsyndrom er tilstedeværelsen af en fortyndingsanæmi med et lavt hæmatokritniveau, som det var til stede i vores tilfælde, forskelligt fra hæmokoncentrationen set i præeklampsi. Der er tegn på, at hyperplacentose forekommer (foreslået ved signifikant forhøjelse i hCG-koncentrationer, som i vores tilfælde ved >200.000 IE/L), hvilket igen kan føre til placental iskæmi gennem den ovenfor anførte mekanisme. T. et Al., denne placenta iskæmi er ansvarlig for at øge plasma renin aktivitet, hvilket igen øger moderens plasma aldosteron koncentration, hvilket fører til moderens ødem og hæmodilution.

udvikling af spejlsyndrom kan øge risikoen for præeklampsi; der er en fælles grund for udviklingen af begge patologier, en grund, der favoriserer en angiogen-antiangiogen ubalance, hvilket kan bidrage til en endnu værre prognose, når begge enheder sameksisterer, som beskrevet i vores tilfælde .

i præeklampsi er der patogen bevis for placental underperfusion (hypoplacentose) forårsaget af svigt i trofoblastisk invasion i spiralarterierne, hvilket antyder involvering af angiogen modulering i udviklingen af denne sygdom. Forhøjede cirkulerende sflt-1-niveauer (sVEGFR-1) og nedsatte PlGF-niveauer er rapporteret ved præeklampsi . Nylige publikationer afslører, at ubalancen mellem de samme angiogene og antiangiogene faktorer også kan være forbundet med moderens kliniske symptomer i spejlsyndrom . I en undersøgelse af Llurba E. Et al., lave PlGF-niveauer og høje sflt-1-niveauer blev fundet i maternelt serum ved diagnosen spejlsyndrom, og disse værdier svarede til (men lidt mindre end) niveauerne, der blev fundet hos 21 patienter med præeklampsi i samme svangerskabsalder. Bemærkelsesværdigt er det faktum, at efter behandling og opløsning af føtale hydrops normaliserede maternelle PlGF-og sFLT-1-niveauer til dem i kontrolgruppen.

hvorfor udvikler nogle mødre med et hydropisk Foster spejlsyndrom, mens andre ikke gør det, og hvad bestemmer sværhedsgraden, dvs. spejlsyndrom, der udvikler sig til præeklampsi? I henhold til Espino et al., spekulationen er, at sværhedsgraden af det villøse ødem og de genetiske faktorer, der er ansvarlige for produktion, stofskifte, og funktionel kontrol af pro – og antiangiogene faktorer kan tippe balancen. Desuden kan nogle patienter som i enhver sygdom simpelthen være mere modtagelige end andre; i dette tilfælde til en given koncentration af antiangiogene faktorer. Fosterprognose, når spejlsyndrom udvikler sig, er dårlig. Som beskrevet af S. Allarakia et al. og T. Braun et al. resulterer tilstanden i intrauterin fosterdød i over 50% af tilfældene. . Interessant, i modsætning til præeklampsi, hvor den eneste effektive behandling er levering, i Ballantyne syndrom fører behandlingen af føtale hydrops i utero, uanset ætiologi, ofte til opløsning af moderlige symptomer sammen med en forbedring af perinatal resultat . A. Chimenea et al. beskriv to tilfælde af moderens spejlsyndrom. Den første var forårsaget af medfødt parvovirus B19, der forårsagede føtal anæmi og hydrops. Fosteret blev behandlet med intrauterin blodtransfusion, som gradvist løste både føtale og moderlige hydrops, med et godt resultat i begge. Det andet tilfælde var forårsaget af føtal bilateral hydrothoraks, der forårsager hjertesvigt, hvilket fører til feto-placenta hydrops. En pleuro-amniotisk shunt blev anbragt i hemithoraksen. Selvom moderen krævede diuretika til at håndtere pleural og perikardial effusion, der allerede havde udviklet sig, førte shuntplacering til et generelt godt resultat. . Hvorvidt en tidligere præsentation og diagnose af parvovirus, der forårsager føtale hydrops i vores tilfælde, kan have ført til en intrauterin rødcelletransfusion og løst både føtal og moderligt ødem, og dermed ændre sygdomsforløbet, forbliver en retrospektiv refleksion.

parvovirus B19-infektion hos voksne kan sjældent forårsage hjertesvigt og generaliseret ødem (en differentieret diagnose i den nuværende sammenhæng) . Derfor kan det være nyttigt at foretage en kvalitativ sammenligning af specifikke træk, der differentierer spejlsyndrom, præeklampsi, spejlsyndrom, der udvikler sig til præeklampsi (som i vores tilfælde) og kongestiv hjertesvigt (tabel 2).

en nøglebesked fra vores sagsrapport er væsentligheden af tidlig nøjagtig diagnose af spejlsyndrom til forbedre både moderens og fostrets resultat. Klinisk årvågenhed er påkrævet i postpartumperioden i lyset af mulig progression til præeklampsi og forværring af moderens symptomer. Der kan være behov for antihypertensiva, magnesiumsulfat for at forhindre den sjældne forekomst af eclampsia (beskrevet af Espinosa et al.) samt forsigtig brug af diuretika for at lette overbelastning af interstitiel væske. Dette kan opnås gennem fortsat in-patient post-partum vurdering, Som det gøres, når præeklampsi diagnosticeres antenatalt i betragtning af ofte forværret hypertension i de første 48 timer efter fødslen.

selvom mirror syndrome er en sjælden klinisk enhed, er det sandsynligt, at det er underundersøgt og underrapporteret. To systematiske anmeldelser er blevet offentliggjort, en i 2010, der rapporterede 56 sager, og i 2017 rapporterede 113 sager.

som nævnt ovenfor er der en direkte forbindelse mellem trofoblastisk skade forårsaget af placentaødem og en ubalance i pro – og antiangiogene faktorer i moderens cirkulation, der i sidste ende forårsager maternel endotel dysfunktion og den kliniske manifestation af spejlsyndrom. . Imidlertid, yderligere forskning i forhøjelser af disse serummarkører af placental dysfunktion er nødvendig for at belyse den underliggende ætiologi af spejlsyndrom, samt at formulere ledelsesretningslinjer for dette spektrum af lidelser.