i denne undersøgelse brugte vi en 60-årig database til at udforske en innovativ hypotese: ideen om, at den samme faktor kunne være forbundet med modsatte/kontrasterede resultater. For at teste denne hypotese undersøgte vi sammenhængen mellem sociodemografiske faktorer forbundet med risikoen for schisofreni med enestående social præstation. Af de fem undersøgte faktorer viste to (sæsonbestemt fødsel og migration) ikke en signifikant sammenhæng. De andre tre faktorer (byfødsel, avanceret faderlig alder og Førstefødsel) viste en tilknytning til enestående social præstation i samme retning som med schisofreni. Disse fund tyder på, at disse faktorer ikke i sig selv er skadelige, men forbedrer variabiliteten og sandsynligheden for ekstreme (positive eller negative) resultater.

det er dog vigtigt at bemærke, at de nuværende analyser har begrænsninger, der er forbundet med undersøgelsens generelle design og det faktum, at det er udført længe efter, at dataene blev indsamlet.

Case-control (eller case-referent) undersøgelser er retrospektive og afhænger således af kvaliteten af dataoptagelse. De kan også være genstand for bias og manglende sammenlignelighed (mellem sager og kontroller)27. På den anden side er de mere tid og kræfter effektive og i tilfælde af meget sjældne resultater (som i denne undersøgelse), den eneste levedygtige mulighed28. For at minimere risikoen for bias tog vi flere skridt for at sikre sammenlignelighed mellem præstere og den generelle befolkning for alle potentielle confounders (f.eks. alder, køn, fødselsår) bedst muligt i betragtning af de tilgængelige data.en anden potentiel begrænsning af denne undersøgelse er, at de faktorer, der er forbundet med nogle af de undersøgte variabler (f.eks. urbanicitet, migration) kunne have ændret sig over tid, og de fleste data, der forbinder disse faktorer med schisofreni, er nyere. Som et eksempel var luftforurening forbundet med byliv anderledes for 60 år siden. Men for alle de faktorer, der er undersøgt her, er de første offentliggjorte foreninger med schisofreni forud for offentliggørelsen af den oprindelige undersøgelse af INED. Desuden, med undtagelse af faderlig alder29, i første halvdel af det 20.århundrede, blev resultaterne allerede bekræftet af flere undersøgelser (se referencer i Stompe et al. 199930,31,32,33). På trods af denne bemærkelsesværdige stabilitet af resultaterne er der behov for en nyere undersøgelse af sammenhængen mellem præstation og disse (og andre) faktorer for at overvinde denne potentielle begrænsning af vores undersøgelse.

enhver generalisering af disse fund skal også tage højde for, at den analyserede prøve var begrænset til mænd, og at ikke alle kvalificerede emner var inkluderet (dvs.besvaret undersøgelsen).

den indledende undersøgelse fra 1957 gav sammenligninger mellem præstationer og den generelle befolkning for fire af de fem variabler, som vi analyserede: migration, urbanicitet, fars alder og at være førstefødte. Der er dog flere vigtige metodologiske forskelle mellem vores undersøgelse og den indledende (INED) undersøgelse, der berettiger reanalysen af dataene. For det første blev der i 1957-undersøgelsen kun rapporteret grundlæggende beskrivende statistikker (gennemsnit, procentdele), og forskelle blev ikke testet for statistisk signifikans. For det andet blev de to populationer for nogle af analyserne ikke matchet (f.eks. til migration: kontrolprøven var ikke begrænset til forsøgspersoner over 35 år), eller sammenligningen blev ikke justeret for vigtige confounders (dvs. for mors alder, når man analyserede rollen som faderlig alder). Med undtagelse af migration (hvor den indledende undersøgelse rapporterede en højere procentdel af migranter blandt de opnåede) er konklusionerne fra denne undersøgelse ikke desto mindre i overensstemmelse med denne undersøgelse.

i vores undersøgelse viste urbanicitet en meget stor eller for præstation, og dette fortjener en mere detaljeret diskussion. Bymiljøet er komplekst, og byfødsel bør snarere ses som en markør for øget risiko end en risikofaktor i sig selv. Bymiljøet er forbundet med øget befolkningstæthed, forurening, støj, øget infektionsrisiko, mere social stress, mindre fysisk aktivitet, men også flere sociale interaktioner og bedre adgang til sundhedspleje og uddannelse34. Selvom de specifikke faktorer forbundet med urbanicitet, der øger risikoen for schisofreni, ikke er kendt, peger flere beviser på en meget tidlig indflydelse (omkring fødselstidspunktet)35. Tilsvarende vedrører vores data fødestedet. Selvom effektens retning, som vi antog, er i samme retning som for schisofreni, er det muligt, at foreningen skyldes forskellige faktorer (f.eks. øget infektiøs risiko for schisofreni og bedre adgang til uddannelse for præstation). Medmindre de nøjagtige faktorer, der er forbundet med hvert resultat, afsløres, denne mulighed kunne hverken bekræftes eller udelukkes.

en bestemt beslutning, der fortjener diskussion, er valget af tærsklen til at definere urbanicitet. Den tærskel, der blev brugt i denne undersøgelse (2000 personer), blev pålagt af tilgængeligheden af data, og det ser ud til at være ret lille. Det bemærkes imidlertid, at næsten halvdelen af befolkningen på det tidspunkt blev født i landdistrikter, da denne definition blev brugt (48,9% i 1901). Desuden, hvis en urbanicitetsfaktor kun skulle være til stede i større byer (for eksempel med mere end 10.000 mennesker), ville den eller vi beregnede faktisk være en undervurdering af den sande effekt.

af de demografiske faktorer, der er af interesse for den nuværende undersøgelse, er den eneste, der allerede er kendt som relateret til ekstraordinær præstation i litteraturen, fødselsrang. Litteraturen om dette emne er rigelig, hvilket tyder på, at førstefødte emner oftere findes blandt ekstraordinære præstationer. Tidligere undersøgelser er blevet kritiseret for deres metoder (udvælgelse af præstationsgruppen, matchende nævnergruppe og statistiske metoder)36; Men nyere og strenge undersøgelser samt nylige anmeldelser af litteraturen har bekræftet denne virkning37, 38. På den anden side skal det understreges, at det at være den førstefødte blandt de faktorer, der studeres her, er den faktor, for hvilken beviset for en tilknytning til risikoen for schisofreni er den svageste. Ikke alle undersøgelser fandt en stigning i risikoen forbundet med fødselsrang. Men da de gjorde det, var det med meget få undtagelser forbundet med at være den førstefødte (se Stompe et al.30 for en gennemgang af undersøgelser). I flere af disse tidligere undersøgelser var overskuddet af risiko hos førstefødte begrænset til mænd. I overensstemmelse med disse data fandt den største undersøgelse til dato (efter vores viden) – baseret på undersøgelsen af det nordlige Finland 1966 fødselskohorte – også et overskud af risiko for schisofreni hos førstefødte mænd5.

det er også af interesse, at to andre potentielle risikofaktorer for schisofreni (ikke undersøgt her) har været relateret til enestående præstation og kan være diversificerende faktorer: traumatiske oplevelser i barndommen og familiehistorie af psykose39,40,41,42.

tre af de faktorer, der blev testet i vores undersøgelse (byfødsel, førstefødte og have en far ældre end 35 år), viste en sammenhæng i den forudsagte retning, dvs.den samme retning for både positive og negative resultater. Diskussionen nedenfor fokuserer på disse fund og deres potentielle forklaringer.

først og fremmest argumenterede Meehl overbevisende for flere årtier siden (og stående et al.43 empirisk illustreret) at i psykologi, samfundsvidenskab og biologi “alt korrelerer til en vis grad med alt andet”, når fagkarakteristika er involveret44. Det kunne således hævdes, at vores fund er trivielle og en konsekvens af, hvad Meehl havde kaldt “crud factor”. Vores tilgang var imidlertid forskellig fra den nulhypotesetest, som Meehl kritiserede. Vi modsatte os to alternative hypoteser. Den første er den” klassiske ” hypotese om ensartede skadelige virkninger af risikofaktorerne, og den anden er hypotesen om diversificering af faktorer, der forudsagde samme retningseffekter på de kontrasterede resultater. Vores konklusioner er således hovedsageligt baseret på retningen af forskellene snarere end den statistiske betydning af testene. Desuden, hvis man accepterer vores forudsætning for schisofreni og social præstation som værende i modsatte ender af et kontinuum af resultater, ville en monoton korrelation (som forudsagt af Meehl ‘ s crud factor) være i overensstemmelse med den første (“klassiske” dvs.risikofaktor) hypotese i modsætning til hvad vi observerede.

en anden mulig forklaring er en af en falsk lighed i foreningerne med de to resultater. Faktisk kunne de undersøgte variabler ses mere som markører for øget risiko forbundet med mange andre faktorer. En af disse faktorer kunne være den effektive faktor for et resultat, og en anden kunne være den effektive faktor for det modsatte resultat (som foreslået ovenfor i diskussionen om urbanicitet). Således ville de to resultater begge være relateret til den samme variabel (markør), men af forskellige grunde.

en anden fortolkning kan være, at selvom den effektive faktor er den samme for de to resultater, er dens virkninger forskellige og måske endda imod, afhængigt af individets egenskaber. For eksempel kan det at være den førstefødte føre til flere krav og ansvar. Virkningen af dette på faktorer, såsom selvværd, følelsesmæssig mestring og autonomi, og endelig på præstation vil naturligvis afhænge af individets kapacitet til at reagere på/Mestre kravene.

disse hypoteser (af falsk lighed eller forskellige individuelle karakteristika) indebærer imidlertid for hver variabel forbundet med modsatte resultater eksistensen af specifikke, særlige forklaringer/mekanismer. Mangfoldigheden af tilfælde, hvor modsatte resultater er forbundet med den samme faktor, antyder ifølge Occamian simplicity-princippet, at en fælles mekanisme kunne være en bedre forklaring.

der er flere teoretiske rammer, der kunne ses som variationer af den samme ide, der kunne forklare disse fund. Inden for forskning om ekstraordinær præstation kaldte Simonton sådanne eksterne faktorer “diversificerende oplevelser”45. Feinberg og Irisarry foreslog, at genetiske faktorer også kunne påvirke tilbøjeligheden til fænotypisk variabilitet uden at ændre den gennemsnitlige fænotype i en population11. Den biologiske følsomhed over for kontekst og den differentielle følsomhed over for kontekstteorier antyder begge, at nogle individer baseret på genetisk baggrund og miljømæssige faktorer er mere modtagelige end andre for både negative og positive påvirkninger (og dermed resultater)7. I lyset af disse teorier kunne de faktorer, vi fandt forbundet med enestående præstation, være “diversificerende faktorer”, der fremmer højere modtagelighed for effekten af både positive og negative påvirkninger. Nettoresultatet ville være mere forskellige resultater og en højere andel af ekstreme resultater.

Nogle forfattere har allerede antydet,at genetiske risikofaktorer for psykose også ville forudsige høj præstation og/eller kreativitet40, 46. Denne kendsgerning kan forklare det “evolutionære paradoks for schisofreni”, og hvorfor alleler, der giver risiko for lidelser, der reducerer fertiliteten, såsom schisofreni,kan fortsætte gennem afbalancering af selektion,da deres negative virkninger opvejes af potentielle fordele9, 47, 48.

de mekanismer, gennem hvilke miljømæssige diversificerende faktorer udøver deres handling, er på dette tidspunkt spekulative,men epigenetiske mekanismer er åbenlyse kandidater11, 49. Det er af interesse, at barndomstraumer, en faktor, der har været forbundet både med ekstraordinær præstation og schisofreni, også har været forbundet med epigenetiske ændringer50. Epigenetiske ændringer i gener relateret til dopaminerg funktion, som har været forbundet både med schisofreni og (skolastisk) præstation, kunne forklare vores fund47,51.

selvom denne hypotese synes attraktiv, skal der bemærkes en række punkter. For det første skal vores resultater bekræftes og udvides til kvindelige forsøgspersoner og andre risikofaktorer. Undersøgelser, der muliggør et stort og tilstrækkeligt udvalg af risiko-og forvirrende faktorer, der skal måles, er nødvendige. Efterhånden som flere af disse faktorer identificeres, kan undersøgelse af deres fælles og interaktioner indikere de mekanismer, hvormed de udøver deres handlinger.derudover vil epigenetiske undersøgelser (såsom DNA-methylering og histonmodifikationer) og gen-miljø-interaktionsundersøgelser sandsynligvis belyse de biologiske underlag, der driver sammenhængen mellem høj præstation og miljømæssige faktorer, der øger risikoen for schisofreni.

undersøgelserne, der bruger denne ramme af relaterede hypoteser (diversificering af oplevelser, differentiel modtagelighed, følsomhed over for kontekst) har hovedsageligt beskæftiget sig med psykologiske/adfærdsmæssige resultater. Selvom intet synes at modsætte sig eksistensen af den samme mekanisme i udviklingen og patologien af andre organer/systemer, er det stadig at undersøge. Som angivet i indledningen er en udfordring at definere, hvad der er et usædvanligt positivt resultat.

et relateret spørgsmål vedrører specificiteten af effekten af diversificerende faktorer. Selvom der i øjeblikket mangler direkte beviser, antyder undersøgelser, der bruger paradigmet “risikofaktor – negativt resultat”, at der i det mindste for nogle faktorer ikke er nogen domænespecificitet (f.eks. undersøgelser af den hollandske hungersnød fandt en øget risiko for hjerte-kar-sygdomme, fedme,diabetes og schisofreni52,53,54, 55).

Som konklusion fandt vi, at flere faktorer (eller markører) forbundet med en øget risiko for et uønsket resultat (schisofreni) også er forbundet med et positivt resultat (ekstraordinær social præstation). Dette fund peger på behovet for at vurdere alle mulige konsekvenser, positive eller negative forbundet med en given faktor. Hvis det bekræftes, kan dette have flere vigtige konsekvenser: for forskning, vores forståelse af mekanismer for normal og patologisk udvikling og for den måde, forebyggende strategier er designet på, og deres resultater vurderes.