abstrakt

introduktion. Eclampsia er en kombination af præeklampsi og anfald. Ca. halvdelen af alle tilfælde af eclampsia forekommer postpartum. Derved defineres sen debut postpartum eclampsia ved dets begyndelse mere end 48 timer efter fødslen. Sammendrag af sagen. Vi rapporterer en postpartum eclampsia, der forekommer 8 uger efter fødslen, hvilket er den seneste begyndelse, der nogensinde er beskrevet. Kurset blev kompliceret af en intracerebral blødning (ICH). Konklusion. En sen debut postpartum eclampsia selv flere uger efter fødslen bør betragtes som mulig diagnose, da tidlig behandlingsstart med magnesiumsulfat og antihypertensiv medicin forhindrer alvorlige komplikationer og reducerer dødeligheden.

1. Indledning

Preeklampsi er defineret som den nye begyndelse af hypertension og proteinuri efter 20 ugers svangerskab i en tidligere normotensiv kvinde . Forekomsten af generaliserede kramper hos en kvinde med præeklampsi uden en alternativ identificerbar årsag henvises til eklampsi. Ca. halvdelen af alle tilfælde af eclampsia forekommer postpartum . I lang tid blev eclampsia anset for ikke at forekomme senere end 48 timer efter fødslen . Denne udtalelse blev ændret på grund af begyndelsen af postpartum eclampsia, der forekom mere end 48 timer efter begyndelsen af postpartumperioden hos nogle patienter . Derfor kan sen postpartum eclampsia (LPE) skelnes fra tidlig debut postpartum eclampsia ved en begyndelse senere end 48 timer efter Termin . Den seneste begyndelse af en LPE, der hidtil er rapporteret i litteraturen, blev observeret 23 dage efter fødslen . Karakteristiske fund på MR i hjernen inkluderer reversible hyperintensiteter i hvidt stof i T2-vægtede billeder sammen med normal diffusionsvægtet billeddannelse (DVI), hvilket repræsenterer et vasogent ødem . Normalt er berørte områder, der observeres i MR, de parieto-occipitale lapper og mindre hyppigt andre områder, såsom frontal og temporal lap eller basalganglier . Her rapporterer vi en postpartum eclampsia med den seneste begyndelse, der nogensinde er beskrevet, forekommer 8 uger efter fødslen. Denne sag blev kompliceret af en ICH på grund af den oprindeligt falske diagnose af et iskæmisk slagtilfælde og det følgelig tolererede høje blodtryk.

2. Case Report

en 30-årig kvinde (gravida five, para five), der havde migræne med aura i sin medicinske historie, leverede en sund pige i graviditetsuge 38 ved kejsersnit. I løbet af sin fødselsperiode udviklede hun ødem i benene og svangerskabsdiabetes. Hun var normotensiv og havde ingen proteinuri under graviditeten og under postpartumforløbet. På postpartum dag 53 klagede hun over en hurtigt udviklende svær hovedpine og et kortvarigt synstab i sit venstre synsfelt. Hun blev indlagt på et lokalt hospital. Hendes neurologiske undersøgelse der var normal bortset fra en venstre sidet hemianopsi. Blodtrykket var 180/90 mmHg. En CT-scanning af hovedet blev udført umiddelbart efter optagelse og afslørede hypodensiteter i lillehjernen. En MR-scanning af hjernen viste områder med hyperintense signal på T2-vægtede billeder i højre snarere end i venstre cerebellar halvkugle (Figur 1). En lumbalpunktur og et transesophageal ekkokardiogram var normalt. Diagnosen af et iskæmisk slagtilfælde i den bageste cirkulation blev stillet. Tre dage efter optagelse oplevede patienten to generaliserede tonisk-kloniske anfald. En CT-scanning viste en ICH i højre frontal lobe. Patienten blev overført til vores neurologiske intensivafdeling for yderligere behandling af ICH. Ved optagelse her afslørede neurologisk undersøgelse en somnolent tilstand, en bilateralt nedsat syn og en venstre sidet moderat hemiparesis. Hjerne MR og magnetisk resonans arteriografi/venografi (MRA/MRV) viste en ICH (figur 2(A)) af højre frontal lobe, hyperintensiteter på FLAIR sekvenser (figur 2(b)) af højre frontal lobe rostral af ICH og i højre occipital lobe, mens DVI (figur 2(c)) afslørede ingen abnormiteter, hvilket tyder på et vasogent ødem i disse områder. Der var ingen tegn på en intrakraniel sinus trombose på MRV. Urinanalyse indikerede en proteinuri. En diagnose af LPE blev stillet. Behandling med intravenøs magnesium blev påbegyndt og suppleret med valproinsyre (VPA), som efterfølgende blev ændret til levetiracetam. Der opstod ingen yderligere anfald. Da hendes blodtryk stadig var forhøjet, blev hun behandlet med urapidil. Under hendes hospitalsophold opdagede pulsoksymetri nedsat iltmætning uden symptomer på åndedrætsbesvær. CT-lungeangiografi afslørede subsegmental lungeemboli. En laboratoriescreening for trombofili blev udført, og en positiv lupus antikoagulant test kunne findes. Patienten blev udskrevet fire uger efter indlæggelse uden nogen følgevirkninger. En efterfølgende gentagen MR (figur 3) i hjernen tre måneder efter den første optagelse viste, bortset fra rester af ICH, en fuldstændig opløsning af de tidligere abnormiteter.

(a)

(b)

(a)
(b)

figur 1

aksial T2-vægtet MR viser områder af hyperintense signal i både højre og venstre cerebellare halvkugler. Fund i denne Mr havde ført til den første falske diagnose af et iskæmisk slagtilfælde i den bageste cirkulation.

(a)

(b)

(a)
(b)

figur 3

opfølgningen MR-undersøgelse tre måneder efter optagelse viser en fuldstændig opløsning af det vasogene ødem.

3. Diskussion

vigtige differentielle diagnoser af cerebellare læsioner inkluderer multipel sklerose og andre inflammatoriske demyeliniserende sygdomme, iskæmisk slagtilfælde og neoplastiske sygdomme . Før henvisning til vores hospital blev hyperintense-læsionerne på de T2-vægtede billeder i den bageste cirkulation fortolket som slagtilfælde. Imidlertid blev der ikke udført diffusionsvægtede undersøgelser for at bekræfte diagnosen. Desuden var arrangementet af læsioner ikke i overensstemmelse med en arteriel forsyning. En eklampsi blev oprindeligt ikke overvejet på grund af det lange tidsinterval mellem fødsel og første symptomer, selvom den hurtigt udviklende svære hovedpine og det kortikale synsunderskud er typiske symptomer . I vores afdeling var diagnosen eclampsia baseret på det kliniske forløb, påvisning af et vasogent ødem i fravær af cytotoksisk ødem på MR-scanningen og kombinationen af forhøjet blodtryk med proteinuri og en nylig fødsel i patientens medicinske historie. Hyppige sygdomme, der forårsager anfald i puerperal periode, blev udelukket. Især var der ingen tegn på en venøs sinustrombose i MRV. Andre tilstande, der forårsager anfald, såsom meningitis og encephalitis, pladsbesættende læsioner og elektrolyt-eller endokrine forstyrrelser blev også udelukket. Derudover afslørede MRA, laboratorieundersøgelser og cerebrospinalvæskeundersøgelse ingen beviser for en vaskulitis. Vores patient havde en lungeemboli og en positiv lupus antikoagulant test, hvilket er af interesse, da trombofili og antiphospholipid antistoffer har vist sig at være signifikant forbundet med præeklampsi .

komplikationer ved eclampsia er almindelige og inkluderer akut nyresvigt, akut leversvigt og luftvejskomplikationer, såsom aspirationspneumoni og akut lungeødem . Dødelighed i eclampsia er for det meste relateret til ICH . På grund af de alvorlige komplikationer bør den passende behandling af eclampsia påbegyndes så tidligt som muligt. Til forebyggelse og behandling af anfald hos eclamptiske patienter magnesiumsulfat er det valgte lægemiddel, da det er forbundet med en signifikant reduktion af tilbagevendende anfald, risikoen for lungebetændelse og adgang til en intensivafdeling . Dødeligheden blev også fundet at være væsentligt sænket sammenlignet med phenytoin behandling . Dette er ganske bemærkelsesværdigt, da neurologer har en tendens til at bruge disse klassiske antikonvulsiva hos patienter med anfald, der skyldes andre årsager end eclampsia. Vores patient var hypertensive med systolisk blodtryk op til 200 mm Hg. I henhold til den indledende diagnose af et posterior cirkulationsinfarkt blev blodtrykket ikke sænket, som anbefalet af de nationale og internationale retningslinjer for den akutte fase af et iskæmisk slagtilfælde. I eclampsia er blodtryksværdien, hvor antihypertensiv behandling skal påbegyndes, ikke klart bestemt på grund af manglen på kliniske forsøg, der løser dette problem. Imidlertid anbefales sænkning af blodtrykket hos eclamptiske patienter, når systolisk blodtryk når eller overstiger 155-160 mm Hg, da højere værdier er forbundet med forekomsten af Ich .

denne sag understreger vigtigheden af at overveje ved sen debut postpartum eclampsia selv nogle uger efter fødslen, da tidlig diagnose og efterfølgende indledning af den passende antihypertensive og antikonvulsive behandling forhindrer alvorlige komplikationer.