us Pharm. 2020;45(9):34-36.

Urolithiase-de vorming van stenen (calculi) in de nier, blaas en/of urethra—komt steeds vaker voor, met een percentage van ongeveer 12% wereldwijd, en wordt geassocieerd met een verhoogd risico op terminale nierziekte. De meest voorkomende vorm van niersteen is calciumoxalaat (CaOx) op het renale papillaire oppervlak.1,2

steenvorming omvat een complex proces dat het resultaat is van een aantal fysisch—chemische gebeurtenissen-namelijk oververzadiging, nucleatie, groei, aggregatie en steenretentie in tubulaire cellen. Bovendien bevordert het cellulaire letsel de retentie van deeltjes op het renale papillaire oppervlak. Er bestaat momenteel geen medicatie die de vorming van nierstenen voorkomt of geneest. Een grotere kennis van de pathofysiologie van de niersteen is vereist om een beter begrip van therapeutische benaderingen evenals de klinische indicaties voor deze benaderingen te bevorderen.1,2

etiologie

Urolithiasis is een complex, multifactorieel proces waarbij intrinsieke factoren (bijv. leeftijd, geslacht, erfelijkheid) en extrinsieke factoren (bijv. geografie, klimaat, dieet, mineralensamenstelling, wateropname) betrokken zijn. Nierstenen zijn een veel voorkomende oorzaak van bloed in de urine en pijn in de buik, lies, of rug. Steenontwikkeling is gerelateerd aan een verminderd urinevolume of een verhoogde excretie van componenten zoals calcium, uraat, cystine, oxalaat, fosfaat en xanthine. De calculi, die zich in het urine-verzamelgebied van de nieren vormen, variëren in grootte van klein tot zo groot als het nierbekken. Nierstenen komen voor bij één op de 20 mensen op een bepaald punt in het leven (ongeveer 0,5%/jaar in Noord-Amerika en Europa).3,4

chemische samenstelling

afwijkingen in de urine samenstelling van een aantal verschillende chemische stoffen zijn verantwoordelijk voor de chemische samenstelling van nierstenen. De grootte, vorm en chemische samenstelling van stenen zijn gevarieerd. Nierstenen worden gewoonlijk ingedeeld in de volgende vijf typen op basis van verschillen in minerale samenstelling en pathogenese 1,2,4:

CaOx: calciumstenen, die ongeveer 80% van alle urinestenen uitmaken, bestaan uit zuiver CaOx (50%), calciumfosfaat (5%), of een combinatie daarvan (45%). De belangrijkste component van calciumstenen is calciumwaterstoffosfaat of hydroxyapatiet. In de meeste nierstenen komt CaOx voor als CaOx-monohydraat (COM), CAOX-dihydraat (COD) of een mengsel van beide (de gemengde vorm is verantwoordelijk voor meer dan 60% van de gevallen). COM wordt vaker gevonden dan COD in klinische stenen, en het is de meest thermodynamisch stabiele soort steen.De steenvorming van 1,2,4 CaOx impliceert vele elementen, zoals hyperuricosuria, hyperoxaluria, en hypercalciuria. CaOx steenvorming wordt bevorderd door een urine pH tussen 5,0 en 6,5, en calciumfosfaat stenen ontwikkelen wanneer de pH hoger is dan 7,5. Calciumstenen hebben een hoger recidiefpercentage dan andere soorten nierstenen.1,2,4

Magnesiumammoniumfosfaat: Deze stenen, goed voor 10% tot 15% van alle urinestenen, ontwikkelen zich bij patiënten met chronische, urease-producerende urineweginfecties. Urease is vereist om ureum in ammoniak en kooldioxide te splitsen; dit maakt urine meer alkalisch, die de pH verhoogt. Fosfaat is minder oplosbaar met alkalische pH dan met zure pH; daarom precipiteert fosfaat op onoplosbare ammoniumproducten, wat leidt tot een grote steenvorming. Vrouwen hebben meer kans dan mannen om dit soort steen te ontwikkelen.1,2

urinezuur: Urinezuur stenen, die vaker voorkomen bij mannen, vertegenwoordigen ongeveer 3% tot 10% van alle stenen. Een dieet met veel purines, in het bijzonder een dieet met veel vlees en vis, kan leiden tot hyperuricosurie, een laag urinevolume en een lage urine pH (< 5.05), en deze aandoeningen kunnen leiden tot de vorming van urinezuur stenen. Deze stenen kunnen zich vormen in de nieren van personen met jichtartritis. Meestal is de oorzaak van urinezuur nefrolithiasis idiopathisch.1,2

Cystine: Dit type calculus, dat minder dan 2% van alle stenen uitmaakt, wordt veroorzaakt door cystinurie, een genetische aandoening waarbij het aminozuur cystine zich opbouwt in de urine, wat resulteert in steenvorming. Elke dag scheiden personen die homozygoot zijn voor cystinurie meer dan 600 mmol onoplosbaar cystine uit. De aanwezigheid van urinair cystine is de enige klinische manifestatie van cystinestenen.1,2,4

Geneesmiddelgeïnduceerd: ongeveer 1% van alle stenen wordt geïnduceerd door geneesmiddelen zoals triamtereen, guaifenesine, atazanavir en sulfamedicijnen. Deze middelen kunnen de vorming van calculi veroorzaken door hun metabolische acties van het interfereren met het metabolisme van CaOx of purine.1,2

mechanisme en risicofactoren

de pathogenese van urolithiasis is een complex biochemisch proces dat niet volledig is begrepen. De vorming van nierstenen is een biologisch proces dat fysicochemische veranderingen en urine oververzadiging omvat. Oververzadiging zorgt ervoor dat opgeloste stoffen neerslaan in urine, wat leidt tot nucleatie en de vorming van kristalbeton. De omzetting van vloeistof naar vaste stof wordt beïnvloed door pH en Specifieke concentraties van overtollige stoffen. Het niveau van urineverzadiging met betrekking tot steenvormende bestanddelen zoals calcium, fosfor, urinezuur, oxalaat, cystine en een laag urinevolume is een risicofactor voor kristallisatie. Het kristallisatieproces is dus afhankelijk van de thermodynamica en kinetiek van een oververzadigde oplossing. Lithiasis kan worden voorkomen door oververzadiging te vermijden. Meestal hangt urolithiasis af van de hoeveelheid onbalans tussen urineremmers en promotors van kristallisatie.2,5

factoren die de eigenschappen van niersteen beïnvloeden

bij een gezond persoon bevat urine chemicaliën die kristalvorming voorkomen. Inhibitors van steenvorming verminderen de initiatie van oververzadiging, nucleatie, kristalgroei, aggregatiesnelheid en andere processen die nodig zijn voor vorming. De types van inhibitors zijn kleine organische anionen (b. v., citraat), kleine anorganische anionen (b.v., pyrofosfaten), multivalente metaalkationen (b. v., magnesium), en macromoleculen (b. v., glycosaminoglycans, glycoproteã NEN). Deze remmers lijken niet bij iedereen even goed te werken, waardoor sommige mensen stenen vormen. Kleine kristallen gaan meestal door de urinewegen en uit het lichaam zonder opgemerkt te worden.2,6

daarentegen zijn promotors stoffen die de steenvorming op verschillende manieren vergemakkelijken. Deze omvatten celmembraanlipiden (bijv. fosfolipiden, cholesterol, glycolipiden), calcitriolhormoonverhoging via bijschildklierhormoonstimulatie, oxalaat, cystine, calcium, natrium en een laag urinevolume. Bij patiënten met terugkerende steenvorming bleek de uitscheiding van oxalaat in de urine hoger te zijn, terwijl de uitscheiding van citraat lager was. Er is gesuggereerd dat een onbalans tussen urinaire steenremmers en-promotors in het algemeen de oorzaak is van steenvorming.2,6

preventie en behandeling

voor effectieve preventie is het noodzakelijk om de reden voor steenvorming aan te pakken. Over het algemeen vereist preventie van de eerste en tweede episodes van urolithiasis een goed dieet en medicijngebruik. Voedingsbeheer is de optimale preventieve strategie voor nierstenen.2

patiënten dienen hun inname van water en andere vloeistoffen voldoende te verhogen om een dagelijkse urineproductie van ten minste 2 L. te bereiken. Hoog-oxalaat voedsel zoals spinazie, noten, chips, frietjes, en bieten moeten worden beperkt.2

Het is belangrijk om de hoeveelheid natrium die wordt geconsumeerd te verminderen. Natrium verhoogt het risico op Stenen door de renale tubulaire calciumreabsorptie te verminderen en calcium in de urine te verhogen. Het is ook raadzaam om dierlijke eiwitten te beperken, die de zuurbelasting verhogen vanwege hun hoge gehalte aan zwavelhoudende aminozuren. Hoge eiwitinname vermindert de pH van urine en het citraatgehalte, waardoor de urinaire calciumexcretie via botreabsorptie wordt verbeterd. Patiënten met zeer zure urine moeten mogelijk minder vlees, gevogelte en vis eten en voedsel met vitamine D vermijden.verhoogde inname van groenten en fruit die rijk zijn aan kalium wordt aanbevolen.2,7

verminderde calciumopname resulteert in een verhoogde intestinale absorptie van oxalaat, wat een verhoogd risico op steenvorming kan veroorzaken. Het beperken van de vitamine C-inname wordt aanbevolen op basis van de in vivo omzetting van ascorbinezuur in oxalaat.2 om cystine, CaOx en urinezuur stenen te voorkomen, moet de urine worden alkalinized door het consumeren van veel groenten en fruit, het nemen van supplementaire of Recept citraat, of het drinken van alkalisch mineraalwater. Jicht moet onder controle worden gehouden bij patiënten die urinezuur stenen vormen, en de inname van natrium en eiwit moet worden beperkt bij degenen die cystine stenen vormen. Om calciumfosfaat stenen te voorkomen, moet de urine worden aangezuurd.2 veenbessensap blijkt een effect te hebben op de preventie en behandeling van urinewegaandoeningen, maar de meeste urologen raden het niet aan voor steenvormers vanwege de verzurende Effecten en het oxalaatgehalte.1

Er is geen medicamenteuze behandeling voor urolithiase, maar sommige geneesmiddelen kunnen pijnverlichting bieden. Alfablokkers, zoals tamsulosine, en de combinatie van dutasteride en tamsulosine ontspannen de spieren van de urineleider, waardoor de patiënt de steen sneller met minder pijn passeert. Calciumkanaalblokkers (nifedipine) en fosfodiësterase-5-remmers (tadalafil) werken ook door de ureterale gladde spieren te ontspannen om ureterale samentrekkingen te verminderen.8 voor ernstige pijn, IV narcotica en anti-inflammatoire geneesmiddelen kunnen worden gegeven in de spoedeisende hulp. Stenen die minder pijnlijk zijn kunnen worden beheerd met ibuprofen, maar het moet worden gebruikt onder toezicht van een arts, omdat het nierfalen kan veroorzaken.Procedures zoals extracorporale schokgolflithotripsie en laparoscopische ureterolithotomie hebben een revolutie teweeggebracht in de behandeling van urinaire en renale lithiasis. Deze technieken hebben een hoog rendement van steen desintegratie, minder anesthesie blootstelling, kortere ziekenhuisopnames, en minder complicaties.9

percutane nefrolithotomie, een minimaal invasieve procedure uitgevoerd onder algehele narcose, is een andere techniek voor het verwijderen van staghorn stenen en nierstenen groter dan 2 cm in de buurt van het bekkengebied. Het risico op complicaties met percutane nefrolithotomie is hoger dan bij andere endoscopische procedures en moet worden uitgevoerd door een ervaren arts.9

1. Kumar SBN, Kumar KG, Srinivasa V, Bilal S. a review on urolithiasis. Int J Universal Pharmacy Life Sci. 2012;2:269-280.
2. Alelign T, Petros B. niersteenziekte: een update over de huidige Concepten. Adv Urol. 2018;2018:3068365.
3. Singh KB, Sailo SL. Inzicht in epidemiologie en etiologische factoren van urolithiasis: een overzicht. Sci Vis. 2013;13:169-174.
4. Sofia NH, Manickavasakam K, Walter TM. Prevalentie en risicofactoren van niersteen. Global J Res Analyse. 2016;5:183-187.
5. Chhiber N, Sharma M, Kaur T, Singla SK. Mineralisatie in de gezondheid en het mechanisme van niersteenvorming. Int J Pharm Sci Uitvinding. 2014;3:25-31.
6. Basavaraj DR, Biyani CS, Browning AJ, Cartledge JJ. De rol van urine niersteen remmers en promotors in de pathogenese van calcium bevattende nierstenen. Eau-EBU Update Series. 2007;5:126-136.
7. Frassetto L, Kohlstadt I. behandeling en preventie van nierstenen: een update. Am Fam Arts. 2011;84:1234-1242.
8. Stöppler MC. Niersteen behandeling. www.medicinenet.com/kidney_stone_treatment/views.htm. geopend op 1 juni 2020.
9. Shafi H, Moazzami B, Pourghasem M, Kasaeian A. Een overzicht van de behandelingsopties voor urinestenen. Caspian J Intern Med. 2016;7:1-6.

de inhoud in dit artikel dient uitsluitend ter informatie. De inhoud is niet bedoeld als vervanging voor professioneel advies. Het vertrouwen op de informatie in dit artikel is uitsluitend op eigen risico.