Genetische Wohlfahrtsprobleme von Haustieren
- Scottish Fold
- Osteochondrodysplasie
- Zusammenfassung der Informationen
- 1. Klinische und pathologische Effekte
- 2. Intensität der Auswirkungen
- 3. Dauer des Wohlfahrtseinflusses
- 4. Anzahl der betroffenen Tiere
- 5. Diagnose
- 6. Genetik
- 7. Woher wissen Sie, ob ein Tier Träger ist oder wahrscheinlich betroffen ist?
- 8. Methoden und Perspektiven zur Beseitigung des Problems
- 9. Danksagung
Scottish Fold
Osteochondrodysplasie
Verwandte Begriffe: Scottish Fold Osteodystrophie
Gliederung: Osteochondrodysplasie ist eine Entwicklungsstörung, die Knorpel im ganzen Körper betrifft. Dies verursacht die abnormale Ohrform bei Scottish Fold-Katzen. Die Auswirkungen auf andere Körperteile, insbesondere die Extremitätenknochen, sind viel schwerwiegender und verursachen eine starke Verzerrung der Knochenformen der Gliedmaßen und schwere Arthritis. Die Krankheit kann bei Tieren im Alter von 7 Wochen auftreten und bleibt lebenslang bestehen. Es verursacht Lähmungen, Lahmheit und schwere chronische Schmerzen. Es gibt keine Heilung. Die Einstellung der Zucht von Katzen mit gefalteten Ohren würde diesen Zustand sehr schnell beseitigen.
Zusammenfassung der Informationen
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1. Kurze Beschreibung
Das Merkmal, das die Scottish Fold-Rasse definiert, ist das Vorwärtsfalten der Ohren. Diese Faltung ist auf Osteochondrodysplasie zurückzuführen, eine Entwicklungsstörung des Knorpels, die normalerweise das Ohr stützen würde. Osteochondrodysplasie hat auch verheerende Auswirkungen auf die Knorpel- und Knochenentwicklung an anderen Stellen im Körper.Die Scottish Fold Rasse entstand in Schottland in den 1960er Jahren von Paarungen einer Katze mit einer natürlich vorkommenden Mutation, in der ihre Ohren nach vorne gefaltet wurden, zu lokalen Farmkatzen und Britisch Kurzhaar. Die Rasse wurde einige Jahre später vom Regierungsrat der Cat Fancy of Great Britain anerkannt. Bis 1974 war es jedoch aufgrund der lähmenden Deformität der Gliedmaßen und des Schwanzes, die bei der Rasse offensichtlich war, von der Liste der anerkannten Rassen ausgeschlossen worden. Es wird auch von der Fédération Internationale Féline, einer internationalen Katzengesellschaft, verboten. Züchter in den USA und anderswo auf der Welt haben die Rasse weiter verewigt (Malik et al 1999).
Alle Katzen mit gefalteten Ohren entwickeln Osteochondrodysplasie. Bei Katzen, die für das abnormale Gen homozygot sind (dh zwei Kopien davon haben), entwickelt sich früh im Leben eine fortschreitende, lähmende Arthritis, während bei Katzen, die heterozygot sind (mit nur einem mutierten Gen), die Arthritis tendenziell langsamer fortschreitet (Malik 2001).Betroffene Katzen können stark deformiert sein, mit kurzen breiten Gliedmaßen und einem kurzen, unflexiblen Schwanz. Sie zeigen Lahmheit, geschwollene Handgelenk- (Handwurzel-) und Knöchel- (Fußwurzel-) Gelenke, haben einen abnormalen Gang und zögern, sich zu bewegen und zu springen. Schwer betroffene Menschen werden verkrüppelt und unfähig zu gehen.
2. Intensität der Auswirkungen
Bei allen homozygoten Falzohrkatzen verursacht dieser Zustand Deformitäten und fortschreitende Gelenkerkrankungen, die zu lähmenden Behinderungen führen, die mit erheblichen Schmerzen verbunden sind. Viele betroffene Katzen werden aufgrund der tiefgreifenden Auswirkungen dieser Krankheit früher im Leben eingeschläfert.Bei einigen heterozygoten Individuen kann der Zustand sehr mild sein, aber bei anderen kann es zu erheblichen Gelenkerkrankungen und Deformitäten kommen, die zu Schmerzen und Behinderungen führen.
3. Dauer des Wohlfahrtseinflusses
Bei homozygoten Katzen sind Läsionen und Knochenanomalien ab einem Alter von 7 Wochen auf Röntgenbildern erkennbar (Jackson 1975). Es wurde gezeigt, dass bei einigen heterozygoten Personen ab einem Alter von 6 Monaten eine signifikante Erkrankung auftritt (Matthews et al 1995, Malik et al 1999).
4. Anzahl der betroffenen Tiere
Alle homozygoten Katzen sind stark betroffen. Alle heterozygoten Individuen sind betroffen, jedoch in unterschiedlichem Maße (Malik et al 1999, Chang et al 2007).
5. Diagnose
Die Diagnose kann mit Röntgenaufnahmen (Röntgenstrahlen) oder mit CT (Computertomographie) oder MRT (Magnetresonanztomographie) bestätigt werden.
6. Genetik
Osteochondrodysplasie bei Scottish Folds ist eine autosomal dominante Erkrankung, von der angenommen wird, dass sie unvollständig dominiert (dh der Besitz eines dominanten Gens maskiert die Wirkung des anderen Gens, das vererbt wurde, nicht vollständig (Takanosu et al 2008)).
7. Woher wissen Sie, ob ein Tier Träger ist oder wahrscheinlich betroffen ist?
Es gibt keine Träger des Gens, die selbst nicht betroffen sind: Alle Falzohrkatzen entwickeln bis zu einem gewissen Grad Osteochondrodysplasie.
8. Methoden und Perspektiven zur Beseitigung des Problems
Die Einstellung der Zucht von Katzen mit gefalteten Ohren würde diesen Zustand innerhalb einer Generation beseitigen (Malik et al 1999).
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- Klinische und pathologische Auswirkungen
- Intensität der Auswirkungen auf das Wohlergehen
- Dauer der Auswirkungen auf das Wohlergehen
- Anzahl der betroffenen Tiere
- Diagnose
- Genetik
- Woher wissen Sie, ob ein Tier Träger ist oder wahrscheinlich betroffen ist?
- Methoden und Perspektiven zur Beseitigung des Problems
- Danksagungen
1. Klinische und pathologische Effekte
Das Merkmal, das die Scottish Fold-Rasse definiert, sind ihre nach vorne gefalteten Ohren. Diese Eigenschaft entwickelt sich im Alter von 3-4 Wochen (Malik et al 1999) und ist auf einen Defekt im Ohrknorpel zurückzuführen, so dass er das Gewicht des Ohrs nicht tragen kann, das dann nach vorne floppt.
Knorpel ist ein wichtiges Strukturgewebe. Beim Erwachsenen gibt es Unterstützung und Struktur für Teile des Körpers, die Knochen fehlen, wie die äußeren Ohren. Es ist auch eng mit Knochen verbunden und bildet die glatten Oberflächen der Gelenke, die eine einfache, schmerzfreie Bewegung ermöglichen. Darüber hinaus spielt Knorpel eine Schlüsselrolle für das Knochenwachstum und die Entwicklung bei den Jungtieren. Das Skelett von Föten besteht zunächst aus Knorpel, der allmählich durch Knochen ersetzt wird. Das Wachstum der Länge langer Knochen beruht auf der Proliferation und Ablagerung von Knorpel in speziellen Abschnitten des Knochens – den scheibenförmigen Wachstumsplatten – nahe jedem Ende. Wenn das Wachstum anhält, wird der produzierte Knorpel durch Knochen ersetzt, in einem Prozess, der als endochondrale Ossifikation bezeichnet wird. Anomalien in der Knorpelentwicklung können somit weitreichende Auswirkungen auf die normale Gelenk- und Knochenbildung sowie auf die Bildung von Körperteilen haben, die vom Vorhandensein von Knorpel im Erwachsenenalter abhängen.
Die Osteochondrodysplasie bei der Scottish Fold-Rasse wird durch ein autosomal dominantes Gen (markiertes Fd) verursacht (Jackson 1975, Malik et al 1999), von dem Takanosu et al (2008) vermuten, dass es eine unvollständige Dominanz aufweist (dh der Besitz eines dominanten Gens maskiert die Wirkung des anderen vererbten Gens nicht vollständig.Osteochondrodysplasie tritt bei allen Scottish Fold-Katzen auf, die eine Kopie des Fd-Gens haben, aber homogyze (Fd/Fd) Katzen sind stärker betroffen als heterozygote (Fd/fd) (Malik 2001, Takanosu et al 2008).
Scottish Fold Osteochondrodysplasie (SFOCD) bei homozygoten Fd/Fd-Katzen
Der beständigste Befund bei homozygoten Scottish Fold-Katzen ist ein ungewöhnlich dicker Schwanz, der an der Basis unflexibel ist. Dies liegt daran, dass die Schwanzknochen ungewöhnlich kurz und breit sind und miteinander verschmolzen sind. Die Gliedmaßen von homozygoten Individuen sind ebenfalls deformiert und haben kurze Füße. Die Mittelfuß- und Mittelhandknochen (die Knochen, die die Zehen mit dem Handgelenk (Karpus) und Sprunggelenk (Knöchel / Fußwurzel) verbinden) sowie in geringerem Maße auch die Zehenknochen sind verzerrt und verbreitert. Mit der Zeit erkranken und entzünden sich die Gelenke der unteren Extremitäten (Osteoarthritis), und um diese Gelenke werden übermäßige Mengen an neuem Knochen (Exostosen) gelegt, was zur Gelenkentzündung beiträgt und letztendlich zur Gelenkfusion führt.(1999) kamen zu dem Schluss, dass die anfänglichen Entwicklungsstörungen der Extremitätenknochen wahrscheinlich auf eine defekte endochondrale Ossifikation in diesen Knochen zurückzuführen sind und dass danach aufgrund der abnormalen mechanischen Kräfte, die sich aus den Deformitäten der Gliedmaßen ergeben, eine sekundäre degenerative Gelenkerkrankung (Osteoarthritis) auftritt; mit Entzündung des Gewebes, das die Gelenkkapsel auskleidet (Synovitis) und abnormaler Knochenentwicklung um das Gelenk herum. Sie schlugen auch vor, dass abnormaler Gelenkknorpel eine Rolle bei der raschen Entwicklung von Arthritis (Entzündung der Gelenke) spielen könnte. Der abnormale periartikuläre Knochen, der sich in der Gelenkkapsel und in Sehneninsertionen um die Gelenke herum bildet, ist in einigen Fällen so ausgedehnt, dass er sich um die Seiten des Gelenks zusammenfügen und verbinden kann, was dazu führt, dass er verschmolzen (ankyliert) wird.
Diese Krankheitsprozesse führen zu Extremitätendeformitäten, verminderter Belastbarkeit, abnormalem Gang und Lahmheit. Diese entwickeln sich so, dass betroffene Katzen nicht mehr laufen können (Malik et al 1999).Scottish Fold Osteochondrodysplasie (SFOCD) bei heterozygoten Fd/fd-Katzen:
Bei heterozygoten Individuen sind die primären Entwicklungsdeformitäten tendenziell weniger schwerwiegend. Diese Tiere leiden jedoch ausnahmslos an progressiver Arthritis in mehreren Gliedmaßen (Malik 2001). Dies entwickelt sich normalerweise später im Leben als bei homozygoten Individuen, aber seine Entwicklung ist variabel (Malik et al 1999, Chang et al 2007). Heterozygote Individuen neigen dazu, Anzeichen von Krankheit zu zeigen, sobald Arthritis und die knöchernen Exostosen begonnen haben, sich zu entwickeln (Malik et al 1999). Einige zeigen nur eine leichte Erkrankung, während andere so schwerwiegende Probleme aufweisen, dass die Katze aus Tierschutzgründen eingeschläfert werden muss (Malik et al 1999).Es gibt keine Heilung für diesen Zustand, obwohl dauerhafte Medikamente mit schmerzlindernden Medikamenten und chondroprotektiven Behandlungen helfen können, die Schmerzen zu lindern. Die Langzeitanwendung von Schmerzmitteln kann bei Katzen unerwünschte Nebenwirkungen hervorrufen. Mathews et al (1995) berichteten, dass eine Operation zur Verschmelzung der betroffenen Gelenke und zur Entfernung der knöchernen Exostosen hilfreich war, um Lahmheit (und vermutlich Schmerzen) zu verringern, und Hubler et al (2004) berichteten, dass die Strahlentherapie bei einer Person Schmerzen zu lindern schien.
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2. Intensität der Auswirkungen
Bei homozygoten (Fd / Fd) Katzen führen die Knochendeformitäten zu einer abnormalen Körperform und einem abnormalen Gang und führen schnell zu schmerzhaften Gelenkerkrankungen und schweren Behinderungen, was die Lebensqualität der Katze bereits in jungen Jahren erheblich beeinträchtigt.
Die Krankheit kann bei heterozygoten (Fd / fd) Individuen von leicht bis schwer reichen. Betroffene Personen haben Knorpel, der nicht in der Lage ist, dem für Katzen normalen agilen und athletischen Lebensstil standzuhalten (Malik 2001). Gelenkerkrankungen verursachen bei einigen Personen erhebliche Schmerzen mit Lahmheit und Zurückhaltung beim Bewegen oder Springen, was zu erheblichen Behinderungen führt. Betroffene Katzen können aus Tierschutzgründen eingeschläfert werden.
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3. Dauer des Wohlfahrtseinflusses
Bei homozygoten Katzen sind Knochenanomalien ab einem Alter von 7 Wochen auf Röntgenbildern erkennbar (Jackson 1975). Im Alter von 6 Monaten können grobe Knochenwucherungen, insbesondere im Bereich des Sprunggelenks und der Mittelfußknochen, auf Röntgenbildern gefühlt und gesehen werden (Malik et al 1999).Es wurde gezeigt, dass bei einigen heterozygoten Personen ab einem Alter von 6 Monaten eine signifikante Erkrankung auftritt (Matthews et al 1995, Malik et al 1999).
Die Krankheit ist progressiv und unheilbar, und so betroffen Katzen Sie werden ihr ganzes Leben lang an der Krankheit leiden.
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4. Anzahl der betroffenen Tiere
1975 wurde gezeigt, dass alle homozygoten Katzen stark betroffen sind. Für einige Zeit wurde angenommen, dass heterozygote Individuen nicht betroffen waren. Dies hat sich nun jedoch als nicht der Fall erwiesen, und es scheint nun, dass alle heterozygoten Individuen betroffen sind, jedoch in unterschiedlichem Maße (Malik et al 1999, Chang et al 2007).
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5. Diagnose
Die Krankheit kann mit Röntgenstrahlen (Röntgenaufnahmen) oder mit CT (Computertomographie) oder MRT (Magnetresonanztomographie) bestätigt werden.
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6. Genetik
Osteochondrodysplasie in Scottish Folds ist eine autosomal dominante Erkrankung, von der angenommen wird, dass sie unvollständig dominiert (Takanosu et al 2008). Alle homozygoten Scottish Fold Katzen haben zwei mutierte Gene (Fd / Fd) und haben eine schwere Erkrankung. Alle heterozygoten Individuen (dh diejenigen mit einem mutierten Gen (Fd / fd) entwickeln ebenfalls die Erkrankung, sind jedoch häufig milder (Malik et al 1999, Chang et al 2007, Takanosu et al 2008).
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7. Woher wissen Sie, ob ein Tier Träger ist oder wahrscheinlich betroffen ist?
Es gibt keine Träger des Gens, die selbst nicht betroffen sind: Alle Falzohrkatzen entwickeln bis zu einem gewissen Grad Osteochondrodysplasie. Katzen mit normalen Ohren, die aus der Paarung einer Falzohrkatze mit einer Nicht-Falzohrkatze hervorgegangen sind, sind genetisch fd / fd und haben weder das mutierte Gen noch den Zustand. Diese Katzen werden Scottish Shorthairs oder Scottish Fold Varianten genannt und sie haben keine SFOCD.
Sowohl Malik et al (1999) als auch Takanosu et al (2008) empfahlen, dass Katzen mit gefalteten Ohren nicht homozygot oder heterozygot gezüchtet werden sollten. Scottish Fold Besitzer haben ihren Wunsch bekundet, diese Rasse wegen ihres Temperaments zu erhalten. Malik et al (1999) wiesen darauf hin, dass Besitzer, die eine Katze mit einem ähnlich süßen Temperament wünschen, eine schottische Kurzhaarkatze in Betracht ziehen sollten, die sich nur dadurch unterscheidet, dass sie frei von dem abnormalen krankheitsverursachenden Gen ist.
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8. Methoden und Perspektiven zur Beseitigung des Problems
Die Einstellung der Zucht von Katzen mit gefalteten Ohren würde diesen ernsthaft lähmenden und schmerzhaften Zustand innerhalb einer Generation beseitigen (Malik et al 1999).
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9. Danksagung
UFAW dankt Rosie Godfrey BVetMed MRCVS und David Godfrey BVetMed FRCVS für ihre Arbeit bei der Erstellung dieses Abschnitts und Emily Jewell für ihren Beitrag dazu.
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Chang J, Jung J, Oh S, Lee S, Kim G, Kim H, Kweon O, Yoon J und Choi M (2007) Osteochondrodysplasie bei drei Scottish Fold Katzen. Journal of Veterinary Science 8: 307-309
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Malik R. (2001) Genetische Erkrankungen von Katzen. Proceedings of ESFM symposium at BSAVA congress 2001, Birmingham, UK
Malik R, Allan GS, Howlett CR, Thompson DE, James G, McWhirter C und Kendall K (1999) Osteochondrodysplasie bei Scottish fold Katzen. Australian Veterinary Journal 77: 85-92
Mathews KG, Koblik PD, Knoeckel MJ, Pool RR und Fyfe JC (1995) Auflösung von Lahmheit im Zusammenhang mit Scottish Fold Osteodystrophie nach bilateralen Ostektomien und Pantarsalarthrodesen: ein Fallbericht. Journal der American Animal Hospital Association 31: 280-288
Takanosu M, Takanosu T, Suzung H und Suzung K (2008) Unvollständige dominante Osteochondrodysplasie bei heterozygoten Scottish Fold Katzen. Zeitschrift für Kleintierpraxis 49: 197-199