Übertragung eines kardialen Aktionspotentials durch das Leitungssystem des Herzens

Es ist nicht sehr bekannt, wie sich das elektrische Signal in den Vorhöfen bewegt. Es scheint, dass es sich radial bewegt, aber Bachmanns Bündel und Koronarsinusmuskel spielen eine Rolle bei der Leitung zwischen den beiden Vorhöfen, die eine fast gleichzeitige Systole haben. In den Ventrikeln wird das Signal von spezialisiertem Gewebe, den Purkinje-Fasern, übertragen, die dann die elektrische Ladung an das Myokard übertragen.

Wenn embryonale Herzzellen in eine Petrischale getrennt und am Leben erhalten werden, ist jede in der Lage, ihren eigenen elektrischen Impuls zu erzeugen, gefolgt von einer Kontraktion. Wenn zwei unabhängig voneinander schlagende embryonale Herzmuskelzellen zusammengefügt werden, gibt die Zelle mit der höheren inhärenten Rate das Tempo vor, und der Impuls breitet sich von der schnelleren zur langsameren Zelle aus, um eine Kontraktion auszulösen. Wenn mehr Zellen zusammengefügt werden, übernimmt die schnellste Zelle weiterhin die Kontrolle über die Rate. Ein voll entwickeltes erwachsenes Herz behält die Fähigkeit bei, seinen eigenen elektrischen Impuls zu erzeugen, der von den schnellsten Zellen als Teil des Herzleitungssystems ausgelöst wird. Die Komponenten des Herzleitungssystems umfassen das atriale und ventrikuläre Syncytium, den Sinusknoten, den atrioventrikulären Knoten, das His-Bündel (atrioventrikuläres Bündel), die Bündeläste und die Purkinje-Zellen.

Sinoatrialer (SA) Knotenbearbeiten

Schematisches Leitungssystem des Herzens

Der normale Sinusrhythmus wird durch den Sinusknoten (SA), den Herzschrittmacher, hergestellt. Der SA-Knoten ist eine spezialisierte Gruppierung von Kardiomyozyten in der oberen und hinteren Wand des rechten Vorhofs, sehr nahe an der Öffnung der oberen Hohlvene. Der SA-Knoten hat die höchste Depolarisationsrate.

Dieser Impuls breitet sich von seiner Initiation im SA-Knoten durch die Vorhöfe über spezialisierte internodale Wege zu den kontraktilen atrialen Myokardzellen und dem atrioventrikulären Knoten aus. Die internodalen Bahnen bestehen aus drei Bändern (anterior, mittel und posterior), die direkt vom SA-Knoten zum nächsten Knoten im Leitungssystem, dem atrioventrikulären Knoten, führen. Der Impuls benötigt ungefähr 50 ms (Millisekunden), um zwischen diesen beiden Knoten zu gelangen. Die relative Bedeutung dieses Weges wurde diskutiert, da der Impuls den atrioventrikulären Knoten erreichen würde, indem er einfach dem zellulären Weg durch die kontraktilen Zellen des Myokards in den Vorhöfen folgt. Darüber hinaus gibt es einen speziellen Weg, das Bachmann-Bündel oder das interatriale Band, das den Impuls direkt vom rechten zum linken Vorhof leitet. Unabhängig vom Weg, wenn der Impuls das atrioventrikuläre Septum erreicht, verhindert das Bindegewebe des Herzskeletts, dass sich der Impuls in die Myokardzellen in den Ventrikeln ausbreitet, außer am atrioventrikulären Knoten. Das elektrische Ereignis, die Depolarisationswelle, ist der Auslöser für die Muskelkontraktion. Die Depolarisationswelle beginnt im rechten Vorhof, und der Impuls breitet sich über die oberen Teile beider Vorhöfe und dann durch die kontraktilen Zellen aus. Die kontraktilen Zellen beginnen dann mit der Kontraktion vom oberen zum unteren Teil der Vorhöfe, wodurch effizient Blut in die Ventrikel gepumpt wird.

Atrioventrikulärer (AV) Knotenbearbeiten

Der atrioventrikuläre (AV) Knoten ist ein zweiter Cluster spezialisierter leitfähiger Myokardzellen, der sich im unteren Teil des rechten Vorhofs innerhalb des atrioventrikulären Septums befindet. Das Septum verhindert, dass sich der Impuls direkt auf die Ventrikel ausbreitet, ohne den AV-Knoten zu passieren. Es gibt eine kritische Pause, bevor der AV-Knoten depolarisiert und den Impuls an das atrioventrikuläre Bündel überträgt. Diese Verzögerung der Übertragung ist teilweise auf den kleinen Durchmesser der Zellen des Knotens zurückzuführen, die den Impuls verlangsamen. Außerdem ist die Leitung zwischen Knotenzellen weniger effizient als zwischen leitenden Zellen. Diese Faktoren bedeuten, dass der Impuls ungefähr 100 ms benötigt, um den Knoten zu passieren. Diese Pause ist entscheidend für die Herzfunktion, da sie es den Vorhofkardiomyozyten ermöglicht, ihre Kontraktion abzuschließen, die Blut in die Ventrikel pumpt, bevor der Impuls auf die Zellen des Ventrikels selbst übertragen wird. Bei extremer Stimulation durch den SA-Knoten kann der AV-Knoten Impulse maximal mit 220 pro Minute übertragen. Dies legt die typische maximale Herzfrequenz bei einem gesunden jungen Menschen fest. Beschädigte Herzen oder solche, die durch Medikamente stimuliert werden, können sich mit höheren Raten zusammenziehen, aber bei diesen Raten kann das Herz nicht mehr effektiv Blut pumpen.

Bündel von His, Bündelzweigen und Purkinje-Fasern

Ausgehend vom AV-Knoten verläuft das His-Bündel durch das interventrikuläre Septum, bevor es sich in zwei Bündeläste aufteilt, die gemeinhin als linke und rechte Bündeläste bezeichnet werden. Der linke Bündelast hat zwei Faszikel. Der linke Bündelast versorgt den linken Ventrikel und der rechte Bündelast den rechten Ventrikel. Da der linke Ventrikel viel größer als der rechte ist, ist auch der linke Bündelast erheblich größer als der rechte. Teile des rechten Bündelastes befinden sich im rechten Band und versorgen die rechten Papillarmuskeln. Aufgrund dieser Verbindung erhält jeder Papillarmuskel den Impuls ungefähr zur gleichen Zeit, so dass sie sich kurz vor dem Rest der myokardialen kontraktilen Zellen der Ventrikel gleichzeitig zusammenzuziehen beginnen. Es wird angenommen, dass sich dadurch vor der Kontraktion des rechten Ventrikels eine Spannung an den Chordae tendineae entwickeln kann. Links gibt es kein entsprechendes Moderatorenband. Beide Bündeläste steigen ab und erreichen die Herzspitze, wo sie sich mit den Purkinje-Fasern verbinden. Diese Passage dauert ungefähr 25 ms.

Die Purkinje-Fasern sind zusätzliche myokardiale leitfähige Fasern, die den Impuls auf die myokardialen kontraktilen Zellen in den Ventrikeln verteilen. Sie erstrecken sich über das gesamte Myokard von der Herzspitze in Richtung des atrioventrikulären Septums und der Herzbasis. Die Purkinje-Fasern haben eine schnelle inhärente Leitungsrate, und der elektrische Impuls erreicht alle ventrikulären Muskelzellen in etwa 75 ms. Da der elektrische Reiz an der Spitze beginnt, beginnt die Kontraktion auch an der Spitze und wandert zur Basis des Herzens, ähnlich wie beim Zusammendrücken einer Zahnpastatube von unten. Dadurch kann das Blut aus den Ventrikeln in die Aorta und den Lungenstamm gepumpt werden. Die Gesamtzeit, die von der Initiierung des Impulses im SA-Knoten bis zur Depolarisation der Ventrikel verstrichen ist, beträgt ungefähr 225 ms.

Membranpotentiale und Ionenbewegung in leitfähigen Herzzellenbearbeiten

Die Aktionspotentiale unterscheiden sich erheblich zwischen leitfähigen und kontraktiven Kardiomyozyten. Während Natrium-Na + – und Kalium-K + -Ionen eine wesentliche Rolle spielen, sind Calciumionen Ca2 + auch für beide Zelltypen von entscheidender Bedeutung. Im Gegensatz zu Skelettmuskeln und Neuronen haben herzleitende Zellen kein stabiles Ruhepotential. Leitfähige Zellen enthalten eine Reihe von Natriumionenkanälen, die einen normalen und langsamen Zustrom von Natriumionen ermöglichen, wodurch das Membranpotential langsam von einem Anfangswert von -60 mV auf etwa -40 mV ansteigt. Die resultierende Bewegung von Natriumionen erzeugt eine spontane Depolarisation (oder präpotentielle Depolarisation).

An diesem Punkt öffnen sich Calciumkanäle und Ca2 + dringt in die Zelle ein und depolarisiert sie schneller, bis sie einen Wert von ungefähr +5 mV erreicht. An diesem Punkt schließen sich die Calciumionenkanäle und die Kaliumkanäle öffnen sich, was einen Ausfluss von K + ermöglicht und zu einer Repolarisation führt. Wenn das Membranpotential ungefähr -60 mV erreicht, schließen sich die K + -Kanäle und Na + -Kanäle öffnen sich, und die Präpotentialphase beginnt erneut. Dieser Prozess gibt dem Herzmuskel die Autorhythmizität.

Das Präpotential beruht auf einem langsamen Zustrom von Natriumionen, bis die Schwelle erreicht ist, gefolgt von einer schnellen Depolarisation und Repolarisation. Das Präpotential erklärt die Membranschwelle und initiiert die spontane Depolarisation und Kontraktion der Zelle; Es gibt kein Ruhepotential.

Membranpotentiale und Ionenbewegung in kardialen kontraktilen Zellen

Es gibt ein deutlich anderes elektrisches Muster, an dem die kontraktilen Zellen beteiligt sind. In diesem Fall gibt es eine schnelle Depolarisation, gefolgt von einer Plateauphase und dann Repolarisation. Dieses Phänomen erklärt die langen Refraktärzeiten, die die Herzmuskelzellen benötigen, um Blut effektiv zu pumpen, bevor sie ein zweites Mal feuern können. Diese Herzmyozyten initiieren normalerweise nicht ihr eigenes elektrisches Potential, obwohl sie dazu in der Lage sind, sondern warten auf einen Impuls, um sie zu erreichen.

Kontraktile Zellen zeigen eine viel stabilere Ruhephase als leitfähige Zellen bei etwa -80 mV für Zellen in den Vorhöfen und -90 mV für Zellen in den Ventrikeln. Trotz dieses anfänglichen Unterschieds sind die anderen Komponenten ihrer Aktionspotentiale praktisch identisch. In beiden Fällen öffnen sich, wenn sie durch ein Aktionspotential stimuliert werden, spannungsgesteuerte Kanäle schnell, Beginn des positiven Rückkopplungsmechanismus der Depolarisation. Dieser schnelle Zustrom von positiv geladenen Ionen erhöht das Membranpotential auf ungefähr +30 mV, an welchem Punkt sich die Natriumkanäle schließen. Die schnelle Depolarisationsperiode dauert typischerweise 3-5 ms. Auf die Depolarisation folgt die Plateauphase, in der das Membranpotential relativ langsam abnimmt. Dies ist zum großen Teil auf die Öffnung der langsamen Ca2 + -Kanäle zurückzuführen, wodurch Ca2 + in die Zelle gelangen kann, während nur wenige K + -Kanäle geöffnet sind, wodurch K + die Zelle verlassen kann. Die relativ lange Plateauphase dauert ungefähr 175 ms. Sobald das Membranpotential ungefähr Null erreicht, schließen sich die Ca2 + -Kanäle und K + -Kanäle öffnen sich, so dass K + die Zelle verlassen kann. Die Repolarisation dauert ungefähr 75 ms. An diesem Punkt fällt das Membranpotential ab, bis es wieder Ruhepegel erreicht und der Zyklus wiederholt sich. Die gesamte Veranstaltung dauert zwischen 250 und 300 ms.

Die absolute Refraktärzeit für den kontraktilen Herzmuskel beträgt ungefähr 200 ms und die relative Refraktärzeit ungefähr 50 ms, also insgesamt 250 ms. Dieser verlängerte Zeitraum ist kritisch, da sich der Herzmuskel zusammenziehen muss, um Blut effektiv zu pumpen, und die Kontraktion den elektrischen Ereignissen folgen muss. Ohne verlängerte Refraktärzeiten würden vorzeitige Kontraktionen im Herzen auftreten und wären nicht mit dem Leben vereinbar.

(a) Es ist lange plateau phase aufgrund der zustrom von calcium ionen. Die verlängerte Refraktärzeit ermöglicht es der Zelle, sich vollständig zusammenzuziehen, bevor ein weiteres elektrisches Ereignis auftreten kann.(b) Das Aktionspotential des Herzmuskels wird mit dem des Skelettmuskels verglichen.

Calciumionenbearbeiten

Calciumionen spielen zwei entscheidende Rollen in der Physiologie des Herzmuskels. Ihr Zustrom durch langsame Calciumkanäle macht die verlängerte Plateauphase und die absolute Refraktärzeit aus. Calciumionen verbinden sich auch mit dem regulatorischen Protein Troponin im Troponin-Komplex. Beide Rollen ermöglichen es dem Myokard, richtig zu funktionieren.

Etwa 20 Prozent des für die Kontraktion benötigten Calciums wird durch den Zustrom von Ca2+ während der Plateauphase zugeführt. Das verbleibende Ca2 + zur Kontraktion wird aus der Lagerung im sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt.

Vergleichende Raten der Leitungssystemzündungbearbeiten

Das Muster der präpotentiellen oder spontanen Depolarisation, gefolgt von einer soeben beschriebenen schnellen Depolarisation und Repolarisation, ist im SA-Knoten und einigen anderen leitenden Zellen im Herzen zu sehen. Da der SA-Knoten der Schrittmacher ist, erreicht er die Schwelle schneller als jede andere Komponente des Leitungssystems. Es wird die Impulse initiieren, die sich auf die anderen leitenden Zellen ausbreiten. Der SA-Knoten würde ohne nervöse oder endokrine Kontrolle ungefähr 80-100 Mal pro Minute einen Herzimpuls auslösen. Obwohl jede Komponente des Leitungssystems in der Lage ist, einen eigenen Impuls zu erzeugen, verlangsamt sich die Rate progressiv vom SA-Knoten zu den Purkinje-Fasern. Ohne den SA-Knoten würde der AV-Knoten eine Herzfrequenz von 40-60 Schlägen pro Minute erzeugen. Wenn der AV-Knoten blockiert wäre, würde das atrioventrikuläre Bündel mit einer Rate von ungefähr 30-40 Impulsen pro Minute feuern. Die Bündeläste hätten eine inhärente Rate von 20-30 Impulsen pro Minute, und die Purkinje-Fasern würden mit 15-20 Impulsen pro Minute feuern. Während einige außergewöhnlich trainierte aerobe Athleten Ruheherzfrequenzen im Bereich von 30-40 Schlägen pro Minute zeigen (die niedrigste aufgezeichnete Zahl ist 28 Schläge pro Minute für Miguel Indurain, ein Radfahrer) – für die meisten Personen, Raten niedriger als 50 Schläge pro Minute würde auf einen Zustand hinweisen, der Bradykardie genannt wird. Abhängig von der spezifischen Person, da die Raten viel unter dieses Niveau fallen, wäre das Herz nicht in der Lage, einen ausreichenden Blutfluss zu lebenswichtigen Geweben aufrechtzuerhalten, was zunächst zu einem abnehmenden Funktionsverlust über die Systeme, Bewusstlosigkeit und schließlich zum Tod führt.