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Management der vasovagalen Synkope

Die vasovagale Reflexsynkope ist die häufigste Ursache für vorübergehenden Bewusstseinsverlust.1-3 Die vasovagale Reaktion besteht aus Vasodilatation und einer Abnahme der Herzfrequenz. Bei längerem Stehen wird diese Reaktion durch eine Verringerung des zentralen Blutvolumens aufgrund einer Ansammlung in den Unterkörpervenen ausgelöst, manchmal kombiniert mit anderen provokativen Faktoren.3-6 Patienten mit Reflexsynkope können an wiederkehrendem Bewusstseinsverlust leiden, der von einmal im Jahr bis zu wöchentlichen oder sogar täglichen Episoden variiert. Bei den meisten dieser Patienten kommt es auch zu häufigen Präsynkopen, die genauso handlungsunfähig sein können wie die Synkope selbst. Vasovagale Synkope ist normalerweise kein gefährlicher Zustand, da Episoden selbstlimitierend sind. Die Lebensqualität von Patienten mit Rezidiven kann jedoch ernsthaft beeinträchtigt werden.7 Der schnelle Bewusstseinsverlust und die Möglichkeit eines Traumas beeinträchtigen das Gefühl der körperlichen Kontrolle und des Selbstwertgefühls des Patienten.

Das derzeitige Management der vasovagalen Synkope besteht darin, dem Patienten eine Erklärung der beteiligten Pathophysiologie zu geben und ihm zu raten, provokative Situationen zu vermeiden und die Salzaufnahme zu erhöhen. Bei der Behandlung der vasovagalen Synkope wurden verschiedene Medikamente vorgeschlagen. Obwohl die Ergebnisse in unkontrollierten oder kurzfristigen kontrollierten Studien zufriedenstellend waren, konnten mehrere prospektive Langzeitstudien im Allgemeinen keinen konsistenten Nutzen des Wirkstoffs gegenüber Placebo zeigen.1 Es besteht ein starker Konsens darüber, dass die Rolle der Stimulation bei der Behandlung von Patienten mit vasovagaler Synkope gering ist.1 Daher wäre ein einfacher und wirksamer interventioneller Ansatz, der für die meisten Patienten relevant ist Leiden an vasovagaler Synkope und ohne Nebenwirkungen wäre eine wichtige Ergänzung zum gegenwärtigen Management und hilfreich bei der Bekämpfung von Präsynkopen.

Bei Patienten mit orthostatischer Hypotonie, die auf autonomes Versagen zurückzuführen ist, erhöht das Kreuzen der Beine die orthostatische Toleranz, indem die Blutansammlung in den Unterkörpervenen verringert wird.8-14 Muskelspannung verstärkt diesen Effekt.13 Das Aufblasen eines Antigravitationsanzugs, der die Rückführung von gepooltem Blut aus dem Unterkörper fördert und die Herznachlast erhöht, kann eine bevorstehende vasovagale Ohnmacht abbrechen.15,16 Vor diesem Hintergrund haben wir uns mit der Hypothese befasst, dass Beinkreuzung in Kombination mit Anspannung der Bein-, Bauch- und Gesäßmuskulatur als natürliches Mittel zur Verbesserung des venösen Rückflusses eingesetzt werden kann, so dass die vasovagale Synkope abgebrochen oder zumindest vorübergehend kontrolliert wird. Wir berichten über Ergebnisse bei 21 aufeinanderfolgenden Patienten mit vasovagaler Synkope, die diese Hypothese stützen.

Methoden

Wir schlossen konsekutive Patienten ein, die an die Synkopen-Einheit des Academic Medical Center für Routine-Tilt-Table-Tests überwiesen wurden, die während des Tests eine vasovagale Reaktion entwickelten. Von März bis September 2001 wurden 58 Patienten in unserem Labor auf Verdacht auf vasovagale Synkope einem Kipptischtest unterzogen. Siebenundzwanzig entwickelten während des Tests eine vasovagale Reaktion. Sechs wurden wegen Unfähigkeit, das Gegenmanöver durchzuführen, ausgeschlossen. Die restlichen 21 Patienten bilden unsere Studienpopulation und ihre Merkmale sind in Tabelle 1 angegeben. EKG und Echokardiographie, die bei allen Patienten durchgeführt wurden, zeigten keine strukturelle Herzerkrankung von klinischer Relevanz. Die Patienten hatten keine klinisch relevanten Komorbiditäten.

TABELLE 1. Baseline-Merkmale der 21 eingeschlossenen Probanden

Männlich/weiblich 11/10
Durchschnittsalter, y (Bereich) 41 (17-74)
Mittlere Anzahl der lebenslangen Ohnmachtsanfälle (Bereich) 3 (1-200)
Nein. von Patienten mit ≥1 Präsynkope pro Monat 13

Vor dem Test erhielten die Probanden mündliche Anweisungen zur Durchführung des Manövers (Abbildung 1) und übten es einmal. Wir verwendeten einen manuell gesteuerten Kipptisch mit Trittbrett. Die Probanden wurden nicht an den Kipptisch geschnallt, um die Bewegungsfreiheit für das Manöver zu gewährleisten. Das Sturzrisiko und das Verletzungspotenzial wurden durch genaue Beobachtung des Patienten durch minimiert 2 erfahrene Ermittler (C.T.P.K. und W.W.) und kontinuierliche Blutdrucküberwachung. Einer der Ermittler war bereit, den Patienten im Falle einer bevorstehenden Synkope sofort wieder in die horizontale Position zu bringen. Der manuell gesteuerte Kipptisch ermöglichte eine Rückneigung in ≈1 Sekunde.

Abbildung 1. Beinkreuzung und Muskelspannung während des Kipptischtests. Das Manöver besteht darin, die Beine im Stehen zu kreuzen und die Bein-, Bauch- und Gesäßmuskulatur anzuspannen. Die Beine sind somit fest zusammengedrückt (Person ist ein Stand-in).

Beat-to-Beat systolischer und diastolischer Blutdruck und Herzfrequenz wurden kontinuierlich und nichtinvasiv mit Finapres model 5 (TNO Biomedical Instrumentation, Amsterdam, Niederlande) gemessen.17,18

Der Tilt-Table-Test begann mit 5 Minuten Rückenlage. Die Probanden wurden dann 20 Minuten lang mit dem Kopf nach oben (60 Grad) geneigt. Wenn sich keine vasovagale Reaktion entwickelte, wurde Nitroglycerin sublingual (0,4 mg) vor einer zusätzlichen 15-minütigen Pause verabreicht.1

Im Moment eines unerbittlichen Blutdruckabfalls, der von Prodromalsymptomen begleitet wurde, die auf eine bevorstehende Ohnmacht hindeuteten, wurden die Probanden auf verbalen Befehl angewiesen, das physische Gegenmanöver zu starten. Sie wurden gebeten, ihre Beine nach mindestens 30 Sekunden nach dem Verschwinden der Prodromalsymptome zu kreuzen. Wenn die Symptome zurückkehrten, nahmen die Probanden das Gegenmanöver wieder auf, bis die Symptome verschwanden. Falls trotz des Manövers eine Synkope unmittelbar bevorstand, wurden die Probanden innerhalb von 1 Sekunde zurückgekippt.

Ein Beispiel für die Blutdruck- und Herzfrequenzverfolgung während des Manövers ist in Abbildung 2 dargestellt. Der gemittelte systolische und diastolische Blutdruck und die Herzfrequenz wurden zwischen 4,5 und 5 Minuten Rückenlage, zwischen 2,5 und 3 Minuten Kopfneigung, zwischen 2 und 1,5 Minuten vor der ersten Episode der Beinkreuzung und während der 30 Sekunden unmittelbar danach bestimmt Der Blutdruck wurde durch das physikalische Gegenmanöver stabilisiert. Die niedrigsten Blutdruck- und Herzfrequenzwerte der drohenden Ohnmacht wurden bestimmt (Abbildung 2). Folgende Latenzen (in Sekunden) wurden zwischen dem Beginn des Gegenmanövers und dem Anstieg des Blutdrucks sowie dem Blutdrucknadir und einem stabilisierten Blutdruck ermittelt.

Abbildung 2. Original-Tracing in einem 34-jährigen männlichen Subjekt während einer vasovagalen Episode, während der Kopf nach oben geneigt. A, Beginn der Prodromalsymptome. B, Beginn des physischen Gegenmanövers. C, Blutdruck Nadir. D, Latenz zwischen Beginn des physischen Gegenmanövers und Verschwinden der Prodromalsymptome. E, Stabilisierung des Blutdrucks.

Daten passen zu einer Normalverteilung. Die Unterschiede von Blutdruck und Herzfrequenz im Nadir und während des Manövers wurden durch gepaarten t-Test untersucht.

Ein Telefon-Follow-up wurde 10 Monate (Median; Bereich 7 bis 14 Monate) nach dem Tilt-Table-Test durchgeführt. Die Patienten wurden gefragt, ob sie in der Zeit nach dem Test synkopale oder präsynkopale Ereignisse erlebt hatten und ob sie das Gegenmanöver angewendet hatten und wenn ja, davon profitierten.

Wir führten ein zusätzliches Experiment durch, um den Beitrag eines zentralnervösen Antriebs (Zentralbefehl) zu den kardiovaskulären Ereignissen zu bewerten, die durch das physische Gegenmanöver induziert wurden. Wir verglichen die Auswirkungen der Beinkreuzung und der Anspannung der Unterkörpermuskulatur mit denen des Handgreifens. Drei aufeinanderfolgende Tilt-positive Patienten führten im Moment einer bevorstehenden Ohnmacht eine isometrische Handgriffübung mit maximaler Intensität durch.

Die Studie wurde von der Medizinischen Ethikkommission des Academic Medical Center der Universität Amsterdam, Niederlande, genehmigt.

Ergebnisse

Werte für Rückenlage und orthostatischen Blutdruck und Herzfrequenz sind in Tabelle 2 angegeben. Vier Probanden entwickelten eine vasovagale Reaktion ohne und 17 von 21 nach Zugabe von Nitroglycerin.

TABELLE 2. Blutdruck- und Herzfrequenzantworten während des Tilt-Table-Tests bei 20 Probanden, die das physikalische Gegenmanöver durchgeführt haben


Systolischer Blutdruck, mm Hg (SD) Diastolischer Blutdruck Druck, mm Hg (SD) Herzfrequenz,* bpm (SD)
*n=19; Subjekt mit posturaler Tachykardie (130 bpm) ist von der Berechnung ausgeschlossen.
Nach 5 Minuten Rückenlage 120 (16) 62 (9) 72 (14)
Nach 3 Minuten Kopfneigung 117 (11) 69 (7) 84 (15)
90 Sekunden vor BP nadir 105 (13) 68 (8) 91 (18)
Bei nadir 65 (13) 43 (9) 73 (22)
Während des Manövers 106 (16) 65 (10) 82 (15)

Während der ersten vasovagalen Episode sank der systolische Blutdruck auf 65± 13 mm Hg (Mittelwert ± SD) und der diastolische Blutdruck auf 43±9 mm Hg. Insgesamt hatten 14 von 21 Probanden einen systolischen Blutdruck <75 mm Hg und 7 von 21 <60 mm Hg. Bei 10 von 21 Probanden verringerte sich die Herzfrequenz >10 bpm in den 30 Sekunden vor dem Manöver. Prodromale Symptome waren bei allen Patienten vorhanden. Auf der Grundlage dieser Beobachtungen kamen wir zu dem Schluss, dass zu Beginn des Manövers bei allen Patienten eine vasovagale Reaktion mit Entwicklung einer Synkope auftrat, wenn keine Gegenmaßnahmen eingeleitet wurden.

Ein Proband entwickelte eine ausgeprägte Tachykardie (Herzfrequenz in Rückenlage, 62 Schläge pro Minute; kurz vor dem Manöver 130 Schläge pro Minute). Die anderen Probanden zeigten eine stabile oder leicht erhöhte Herzfrequenz.

Ein Subjekt befand sich vor dem physischen Gegenmanöver in der Nähe der Bewusstlosigkeit und wurde nach hinten geneigt. Die restlichen 20 Probanden führten das physische Gegenmanöver 1 bis 4 Mal durch. Die Durchführung des Manövers stabilisierte den Blutdruck (Abbildung 3) und die Herzfrequenz bei allen Probanden. Die Prodromalsymptome verschwanden während der Durchführung des Manövers bei allen Probanden kurz nach Stabilisierung des Blutdrucks. Keiner der Probanden verlor das Bewusstsein während der Durchführung des Manövers.

Abbildung 3. Ursprüngliche Blutdruckspuren bei 20 Patienten während der Durchführung des physischen Gegenmanövers. Schwarze Balken zeigen Manöver an. Vertikale Pfeile zeigen die Neigung zur Rückenlage im Moment der drohenden Ohnmacht an. Patienten in den Platten A bis E abgewendet schwach; in F bis T, Patienten verschoben schwach. In den Feldern F bis J trat die Rückneigung Minuten nach der verfolgten Periode auf, da das Manöver die Zeit bis zur Ohnmacht erfolgreich verlängerte.

Bei 5 von 20 Probanden wurde die vasovagale Reaktion durch das Manöver abgewendet (Abbildung 3A bis 3E). Der Rest 15 Die Probanden konnten die Ohnmacht nicht abwenden oder baten darum, nach Durchführung des Manövers nach hinten gekippt zu werden, verschoben die Ohnmacht jedoch im Durchschnitt um 2.5 minuten (Bereich, 30 Sekunden bis 11 Minuten) (Abbildung 3F, 3T)

Während der ersten Episode der Beinkreuzung stieg der systolische Blutdruck von 65±13 auf 106±16 mm Hg (P<0,001) und der diastolische Blutdruck stieg von 43± 9 auf 65±10 mm Hg (P< 0,001). Die Herzfrequenz stieg von 73 ± 22 auf 82 ±15 Schläge pro Minute (P<0,01). Bei dem Probanden mit posturaler Tachykardie (Herzfrequenz, 130 bpm) sank die Herzfrequenz während des physischen Gegenmanövers auf 108 bpm, während der Blutdruck von 54/41 auf 100/71 mm Hg anstieg.

Die Latenz zwischen dem Beginn des physischen Gegenmanövers und dem Beginn des Blutdruckanstiegs lag zwischen 3 und 6 Sekunden. Bei einigen Probanden wurde ein fast augenblicklicher Blutdruckanstieg beobachtet, während bei anderen der Blutdruck langsam anstieg (Abbildung 3).

Patienten, die die Operation vollständig abbrechen konnten, begannen das Manöver mit einem signifikant höheren Blutdruck als Patienten, die dies nicht konnten (79/51 versus 61/41 mm Hg, P<0,01). Die Latenzen zwischen dem Blutdrucknadir und der Stabilisierung des Blutdrucks betrugen durchschnittlich 9 Sekunden (Bereich 3 bis 18 Sekunden).

Für das Follow-up-Interview wurden 19 von 20 Probanden kontaktiert, die das Manöver auf dem Kipptisch durchgeführt hatten. Ihre Anzahl der Rezidive ist in Tabelle 3 angegeben. Bei einem Probanden wurde die Addison-Krankheit während der Nachsorge diagnostiziert. Drei Probanden hatten seit dem Test keine synkopalen Beschwerden mehr. Zwei Probanden, die immer noch unter Ohnmacht litten, nutzten das Manöver nicht; Einer von ihnen berichtete über eine zu kurze Prodromalperiode, um sich zu bewerben. Die restlichen 13 Patienten nutzten das Gegenmanöver im täglichen Leben, um Synkopen in provokativen Situationen zu verhindern oder zu kontrollieren, und 2 von ihnen waren seit dem Test in Ohnmacht gefallen. Zehn Patienten, die neben der Synkope auch an einer Präsynkope gelitten hatten, gaben an, dass sie auch von dem Manöver zur Linderung präsynkopaler Beschwerden profitierten.

TABELLE 3. Follow-up


Patient Nr.*
A B C D E F G H Ich J K L M N O P Q R S T
*Zahlen entsprechen Abbildung 3.
†Letztes Jahr: Schwere präsynkopale Beschwerden.
‡Der Patient konnte nicht kontaktiert werden.
§Patientenberichte: Zu kurze Prodromalperiode, um Manöver anzuwenden.
∥Während der Nachsorge Diagnose der Addison-Krankheit.
Nein. der Ohnmachtsanfälle im letzten Jahr 3 2 1 3 10 20 30 2 1 2 1 1 1 0† 5 0† 24 6 1 13
Nein. von Ohnmachten während der Lebenszeit 10 3 2 6 20 50 100 2 1 11 2 1 10 3 6 3 30 22 1 13
Nachbeobachtungszeit, mo 9 11 9 10 8 12 7 9 11 10 11 12 13 11 10 10 13 13 9 8
Anwendung des Manövers während der Nachuntersuchung Ja Ja Nein Ja nein Nein§ Ja Ja Ja Ja Nein Nein Ja Ja Ja Ja Ja Ja Nein Ja
Nein. 0 0 0 0 20 0 0 1 1∥ 0 3 0 0 2 0 0 0 0 0

Die Ergebnisse der isometrischen Handgriffübung im Moment einer drohenden Ohnmacht sind in Abbildung 4 dargestellt. Beim Greifen mit der Hand zeigte sich eine stabilisierende Wirkung auf den Blutdruck, jedoch weit weniger ausgeprägt als beim Kreuzen und Anspannen der Beine. Das Handgreifen konnte die Operation nicht abbrechen, und alle 3 Patienten mussten innerhalb von 1 Minute wieder in die Horizontale geneigt werden.

Abbildung 4. Zusätzliches Experiment bei zusätzlichen 3 Patienten (α, weiblich, 36 Jahre alt; β, männlich, 29 Jahre alt; γ, weiblich, 52 Jahre alt) während des Kipptischtests provozierte vasovagale Ohnmacht. Schwarzer Balken zeigt Beinkreuzung und Muskelspannung an. Gestreifte Balken zeigt Hand greifen. Pfeil zeigt Neigung zurück. Stabilisierende Wirkung auf den Blutdruck ist trivial im Vergleich zu während der Beinkreuzung und Muskelanspannung, und die Patienten werden wegen drohender Ohnmacht zurückgekippt.

Diskussion

Das Hauptergebnis dieser Studie ist, dass das Kreuzen der Beine drohende Ohnmachtsanfälle bei Personen, die zu vasovagalen Reaktionen neigen, abbrechen oder verzögern kann. Frühere Fallberichte haben eine positive Wirkung des Pumpens und Anspannens der Skelettmuskulatur auf den Blutdruck und die Herzfrequenz bei Patienten mit vasovagaler Synkope gezeigt.9,19-24 Dies ist der erste Bericht, der die Wirksamkeit des Abbruchs einer vasovagalen Ohnmacht durch Beinkreuzung und Muskelspannung bei einer Reihe aufeinanderfolgender Patienten und die Wirksamkeit des Manövers im täglichen Leben dokumentiert. Das Manöver scheint auch bei der Bekämpfung präsynkopaler Beschwerden wirksam zu sein.

Es wird angenommen, dass die haltungsbedingte vasovagale Reaktion als Reaktion auf eine haltungsbedingte Verringerung des zentralen Blutvolumens ausgelöst wird.3-6 Die Auswirkungen der Beinkreuzung werden erklärt, indem der Teufelskreis durchbrochen wird, der den anhaltenden vasovagalen Reflex aufrechterhält. Weissler et al15 zeigten, dass eine drohende vasovagale Ohnmacht durch Aufblasen von Antigravitationsmitteln abgebrochen werden kann. Sie beobachteten einen raschen Anstieg des zentralvenösen Drucks und des Herzzeitvolumens, was auf eine Reinfusion von gepooltem Blut hinweist. Frühere Studien haben einen Anstieg des zentralvenösen Drucks11 und des Herzzeitvolumens11,12 während der Muskelanspannung gezeigt.

Änderungen des peripheren Widerstands sollten auch als Beitrag zur Stabilisierung des Blutdrucks betrachtet werden. Eine anhaltende Anspannung der Skelettmuskulatur ist mit der Aktivierung eines zentralen Nerventriebs (Zentralbefehl) und des Muskelchemoreflexes verbunden.25-28 Diese Mechanismen induzieren einen Anstieg des sympathischen Abflusses und damit des peripheren Widerstands mit Stabilisierung des Blutdrucks. Zusätzlich zu diesen neurogenen Effekten könnten mechanische Effekte der Muskelspannung auf die periphere Leitfähigkeit beteiligt sein. Der Muskelchemoreflex spielt wahrscheinlich keine wichtige Rolle bei der sofortigen blutdruckerhöhenden Wirkung des physikalischen Gegenmanövers, da die Muskelchemo-Afferenzen erst nach ≈1 Minute anhaltender Muskelkontraktionen aktiviert werden.25 Der triviale Effekt des Handgreifens auf die Ohnmachtsreaktion (Abbildung 4) legt nahe, dass der Zentralbefehl nur eine untergeordnete Rolle spielt. So scheinen die mechanischen Effekte der Kombination von Beinkreuzung und Muskelspannung allein fast die gesamte blutdruckerhöhende Wirkung zu erklären. Im Gegensatz dazu ist der zu Beginn des physischen Gegenmanövers beobachtete sofortige Anstieg der Herzfrequenz (Abbildung 1) wahrscheinlich neurogenen Ursprungs. Es kann dem Entzug des vagalen Abflusses zum Herzen im Zusammenhang mit dem Muskelherzreflex29 oder dem Zentralbefehl zugeschrieben werden.26-28

Die Latenz zwischen dem Beginn des physischen Gegenmanövers und der anschließenden Stabilisierung des Blutdrucks kann durch verschiedene Faktoren erklärt werden. Eine Variable ist die Zeit, die das präsynkopale Subjekt benötigt, um das Manöver effektiv durchzuführen. Andere Faktoren sind unbeabsichtigte Belastung während des Beginns des Manövers und Transitverzögerung des venösen Rückflusses durch den Lungenkreislauf.30

Bei Patienten, bei denen die vasovagale Episode nicht durch das Manöver abgebrochen werden kann, war das Manöver nützlich, um die Synkope zu verschieben. Dem anschließenden Blutdruckabfall nach dem Entkreuzen kann entgegengewirkt werden, indem die Muskeln nach dem Entkreuzen angespannt bleiben. Sie können dann kontrolliert sitzen oder liegen und ihren Blutdruck durch Anspannung stabilisieren.

Sheldon und Kollegen31,32 verfolgten eine große Gruppe von Patienten mit vasovagaler Synkope, die durch Head-up-Tilt-Table-Tests für bis zu 3 Jahre induziert wurde, und entwickelten ein Vorhersagemodell für das Wiederauftreten von Synkopen nach einem positiven Tilt-Table-Test. Sie fanden heraus, dass die Häufigkeit synkopaler Ereignisse nach Head-Up-Tilt-Table-Tests erheblich abnahm.

Es wurde vorgeschlagen, dass das diagnostische Verfahren des Head-up-Tilt-Table-Tests und die damit verbundene klinische Begegnung, einschließlich Beratung zur Vermeidung situativer Provokationen, hat die Wirkung einer positiven therapeutischen Intervention.3 Dies wäre mit einer Verringerung der Anzahl der Ereignisse im Follow-up verbunden, und daher ist das Fehlen einer Kontrollgruppe eine mögliche Einschränkung unserer Studie.

Auf der Grundlage von Sheldons Vorhersagemodell schätzten wir das Rezidivrisiko in der Follow-up-Kohorte ohne Intervention auf 0,30. Die beobachtete Rezidivrate von 0.15 nach 10 Monaten Follow-up belegt, dass neben der Wirkung der Kipptischprüfung selbst die Anwendung des physischen Gegenmanövers zu der verringerten Häufigkeit von Ereignissen beigetragen hat.

Laborstudien zeigen, dass die Stimulation während des Beginns eines vasovagalen Schlaganfalls eine moderate stabilisierende Wirkung auf den Blutdruck hat, indem die Herzfrequenz erhöht wird und das Herzzeitvolumen unterstützt wird.33 Es wirkt der Vasodilatation jedoch nicht entgegen. Daher hat sich die Herzstimulation im Allgemeinen als erfolgreich erwiesen Verlängerung der Vorwarnphase der vasovagalen Synkope.1 Die Kombination von Beinkreuzung und Muskelspannung zu Beginn einer vasovagalen Ohnmacht scheint eine stärkere blutdruckerhöhende Wirkung zu haben als die Herzstimulation und insgesamt mindestens die gleiche positive Wirkung.Wir schlagen daher vor, dass das physikalische Gegenmanöver sollte bei Patienten mit vasovagaler Synkope vor der Herzschrittmacherbehandlung in Betracht gezogen werden, da es eine sichere, kostengünstige und wirksame Alternative bietet. Dieses einfach durchzuführende Manöver hat eine signifikante klinische Wirkung, ist ohne Nebenwirkungen oder zusätzliche Patientenbelastung und kann bei der Bekämpfung von Präsynkope und Synkope gleichermaßen wirksam sein. Die einzigen Einschränkungen für die Verwendung des Manövers sind motorische Behinderungen und das Fehlen der Warnzeit. Die Beobachtung, dass die Patienten, die die Ohnmachtsanfälle abbrachen, das Manöver mit einem signifikant höheren Blutdruck begannen als die Patienten, die dies nicht konnten, unterstreicht die Bedeutung eines frühen Beginns des Manövers.Da die Früherkennung von Prodromalsymptomen der Schlüssel zur adäquaten Durchführung des physischen Gegenmanövers ist, bietet der Tilt-Table-Test den Patienten eine sichere Umgebung, um sich mit ihren Prodromalsymptomen vertraut zu machen, damit sie sie als Stichwort verwenden können das physische Gegenmanöver anwenden.

Schlussfolgerung

Beinkreuzung in Kombination mit Muskelspannung, die als einfache physiologische Maßnahme zu Beginn der Prodromalsymptome angewendet wird, kann die Zeit bis zur vasovagalen Synkope verlängern oder verhindern. Durch Abbruch oder Verzögerung der Synkope kann dieses Manöver das Gefühl der Kontrolle der Patienten über ihre Symptome erhöhen und dadurch ihre Lebensqualität verbessern.

Dr. Wieling erhält ein uneingeschränktes Ausbildungsstipendium von Medtronic Europe und ist Mitglied des Executive Committee der European Task Force on Syncope, European Society of Cardiology.

Fußnoten

Korrespondenz an W. Wieling, Akademisches Medizinisches Zentrum, Abteilung für Innere Medizin, F4-221, Meibergdreef 9, 1105AZ, Amsterdam, Niederlande. E-Mail
  • 1 Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Leitlinien für das Management (Diagnose und Behandlung) von Synkopen. Eur. J. 2001; 22: 1256-1306.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 Kapoor WN. Synkope. In: N Engl J Med. 2000; 343: 1856–1862.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Fenton AM, Hammill SC, Rea RF, et al. Vasovagale Synkope. In: Ann Intern Med. 2000; 133: 714–725.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Van Lieshout JJ, Wieling W, Karemaker JM, et al. Die vasovagale Reaktion. Clin Sci. 1991; 81: 575–586.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Robertson RM, Medina E, Shah N, et al. Neural vermittelte Synkope: Pathophysiologie und Implikationen für die Behandlung. Bin J Med Sci. 1999; 317: 102–109.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Kaufmann H, Hainsworth R. Warum fallen wir in Ohnmacht? Muskelnerv. 2001; 24: 981–983.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Linzer M, Gold DT, Pontinen M, et al. Rezidivierende Synkope als chronische Erkrankung: vorläufige Validierung eines krankheitsspezifischen Maßes für Funktionsstörungen. In: J Gen Intern Med. 1994; 9: 181–186.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Van Lieshout JJ, ten Harkel AD, Wieling W. Physikalische Manöver zur Bekämpfung von orthostatischem Schwindel bei autonomem Versagen. Lancet. 1992; 11: 897–898.Google Scholar
  • 9 Wieling W, van Lieshout JJ, van Leeuwen AM. Körperliche Manöver, die die posturale Hypotonie bei autonomem Versagen reduzieren. Clin Auton Res. 1993; 3: 57-65.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Bouvette CM, McPhee BR, Opfer-Gehrking TL, et al. Rolle von physischen Gegenmanövern bei der Behandlung von orthostatischer Hypotonie: Wirksamkeit und Biofeedback-Augmentation. In: Mayo Clin Proc. 1996; 71: 847–853.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Van Lieshout JJ, Pott F, Madsen PL, et al. Muskelspannung während des Stehens: Auswirkungen auf die Sauerstoffversorgung des Hirngewebes und die Blutgeschwindigkeit der Hirnarterien. Schlaganfall. 2001; 32: 1546–1551.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Ten Harkel AD, van Lieshout JJ, Wieling W. Auswirkungen des Pumpens und Anspannens der Beinmuskulatur auf den orthostatischen arteriellen Druck: eine Studie an normalen Probanden und Patienten mit autonomem Versagen. In: Clin Sci (Lond). 1994; 87: 553–558.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Smit AA, Hardjowijono MA, Wieling W. Sind tragbare Klappstühle nützlich, um orthostatische Hypotonie zu bekämpfen? Ann Neurol. 1997; 42: 975–978.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14 Mathias CJ, Kimber JR. Behandlung von posturaler Hypotonie. J Neurol Neurochirurgie Psychiatrie. 1998; 65: 285–289.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 15 Weissler AM, Warren JV, Estes EH Jr, et al. Vasodepressor-Synkope, Faktoren, die das Herzzeitvolumen beeinflussen. Durchblutung. 1952; 15: 875–882.Google Scholar
  • 16 Kravik SE, Keil LC, Geelen G, et al. Wirkung von Antigravitation und Inflation auf kardiovaskuläre, PRA- und PVP-Reaktionen beim Menschen. In: J Appl Physiol. 1986; 62: 766–774.Google Scholar
  • 17 Jellema WT, Imholz BP, van Goudenberg J, et al. Fingerarterieller versus intrabrachialer Druck und kontinuierliches Herzzeitvolumen während des Head-Up-Tilt-Tests bei gesunden Probanden. In: Clin Sci (Lond). 1996; 91: 193–200.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18 Imholz BP, Wieling W, van Montfrans GA, et al. Fünfzehn Jahre Erfahrung mit der Überwachung des Fingerarteriendrucks: Bewertung der Technologie. Cardiovasc Res. 1998; 38: 605-616.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19 Engel GL, Romano J. Studien der Synkope, IV: biologische Interpretation der Vasodepressor-Synkope. Psychosom Med. 1947; 9: 288–294.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20 Newberry PD, Luke AW, MacDonald JM. Kardiorespiratorische Ereignisse vor der Synkope, die durch eine Kombination von Unterdruck im Unterkörper und Neigung zum Kopf nach oben induziert werden. Aerosp Med. 1970; 41: 373–378.MedlineGoogle Scholar
  • 21 Goldstein DS, Spanarkel M, Pitterman A, et al. Kreislaufkontrollmechanismen bei Vasodepressor-Synkopen. Am Herz J. 1982; 104: 1071-1075.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 Smith ML, Hudson DL, Raven PB. Wirkung von Muskelverspannungen auf kardiovaskuläre Reaktionen auf den Unterdruck des Körpers beim Menschen. In: Med Sci Sport Exerc. 1987; 19: 436–442.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 23 Sechs NH, Perko G, Olesen HL. Wirkung von Bewegung auf vasovagale (Prä-) Synkopen. Scand J Med Sci Sport. 1992; 2: 160–161.Google Scholar
  • 24 Van Dijk N, Harms MP, Linzer M, et al. Behandlung der vasovagalen Synkope: Schrittmacher oder Beine kreuzen? Clin Auton Res. 2000; 10: 347-349.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 25 Rowell LB, O’Leary DS. Reflexkontrolle der Durchblutung während des Trainings: chemoreflexes and mechanoreflexes. J Appl Physiol. 1990; 69: 407–418.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 26 Critchley HD, Corfield DR, Chandler MP, et al. Cerebral correlates of autonomic cardiovascular arousal: a functional neuroimaging investigation in humans. J Physiol. 2000; 523: 259–270.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 27 Critchley HD, Mathias CJ, Dolan RJ. Neural activity in the human brain relating to uncertainty and arousal during anticipation. Neuron. 2001; 29: 537–545.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 28 Thornton JM, Guz A, Murphy K, et al. Identifizierung höherer Gehirnzentren, die die kardiorespiratorische Reaktion auf menschliches Training beim Menschen kodieren können. In: J Physiol. 2001; 533: 823–836.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 29 Gladwell VF, Coote JH. Herzfrequenz zu Beginn der Muskelkontraktion und während der passiven Muskeldehnung beim Menschen: eine Rolle für Mechanorezeptoren. In: J Physiol. 2002; 540: 1095–1102.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 30 Wieling W, Harms MP, ten Harkel AD, et al. Kreislaufantwort, hervorgerufen durch einen 3 s-Anfall dynamischer Beinübungen beim Menschen. In: J Physiol. 1996; 15: 601–611.Google Scholar
  • 31 Sheldon R, Rose S, Flanagan P, et al. Risikofaktoren für ein Wiederauftreten der Synkope nach einem positiven Tilt-Table-Test bei Patienten mit Synkope. Durchblutung. 1996; 93: 973–981.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 32 Sheldon R, Rose S. Komponenten klinischer Studien zur vasovagalen Synkope. In: Europace. 2001; 3: 233–240.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 33 Sutton R. Wie und wann bei vasovagaler Synkope. In: Cardiovasc Electrophysiol. 2002; 13: S14-S16.CrossrefMedlineGoogle Scholar