Zusammenfassung

Einführung. Eklampsie ist die Kombination von Präeklampsie und Krampfanfällen. Etwa die Hälfte aller Fälle von Eklampsie treten postpartal auf. Die spät einsetzende postpartale Eklampsie wird dadurch definiert, dass sie mehr als 48 Stunden nach der Entbindung einsetzt. Zusammenfassung des Falls. Wir berichten von einer postpartalen Eklampsie, die 8 Wochen nach der Entbindung auftritt. Der Verlauf wurde durch eine intrazerebrale Blutung (ICH) kompliziert. Schlussfolgerung. Eine spät einsetzende postpartale Eklampsie auch mehrere Wochen nach der Entbindung sollte als mögliche Diagnose in Betracht gezogen werden, da ein frühzeitiger Behandlungsbeginn mit Magnesiumsulfat und blutdrucksenkenden Medikamenten schwere Komplikationen verhindert und die Mortalität senkt.

1. Einleitung

Präeklampsie ist definiert als das erneute Auftreten von Bluthochdruck und Proteinurie nach 20 Schwangerschaftswochen bei einer zuvor normotensiven Frau . Das Auftreten generalisierter Krämpfe bei einer Frau mit Präeklampsie ohne alternative erkennbare Ursache wird als Eklampsie bezeichnet. Etwa die Hälfte aller Fälle von Eklampsie treten postpartal auf . Lange Zeit wurde angenommen, dass Eklampsie nicht später als 48 Stunden nach der Entbindung auftritt . Diese Meinung wurde aufgrund des Auftretens einer postpartalen Eklampsie, die bei einigen Patienten mehr als 48 Stunden nach Beginn der postpartalen Phase auftrat, geändert . Daher kann die späte postpartale Eklampsie (LPE) von der früh einsetzenden postpartalen Eklampsie durch einen Beginn später als 48 Stunden nach dem Begriff unterschieden werden . Der letzte Beginn eines LPE, der bisher in der Literatur berichtet wurde, wurde 23 Tage nach der Geburt beobachtet . Charakteristische Befunde bei der MRT des Gehirns sind reversible Hyperintensitäten der weißen Substanz in T2-gewichteten Bildern zusammen mit normaler diffusionsgewichteter Bildgebung (DWI), was ein vasogenes Ödem darstellt . In der Regel sind die im MRT beobachteten betroffenen Bereiche die Parieto-Occipital-Lappen und seltener andere Bereiche wie der Frontal- und Temporallappen oder die Basalganglien . Hier berichten wir über eine postpartale Eklampsie mit dem neuesten jemals beschriebenen Ausbruch, der 8 Wochen nach der Entbindung auftritt. Dieser Fall wurde durch ein ICH aufgrund der anfänglich falschen Diagnose eines ischämischen Schlaganfalls und des folglich tolerierten Bluthochdrucks kompliziert.

2. Fallbericht

Eine 30-jährige Frau (gravida five, para five), die in ihrer Krankengeschichte eine Migräne mit Aura hatte, brachte ein gesundes Mädchen in der Schwangerschaftswoche 38 per Kaiserschnitt zur Welt. Während ihrer Schwangerschaft entwickelte sie Ödeme der Beine und Schwangerschaftsdiabetes. Sie war normotensiv und hatte während der Schwangerschaft und während des postpartalen Verlaufs keine Proteinurie. Am postpartalen Tag 53 klagte sie über sich schnell entwickelnde starke Kopfschmerzen und einen vorübergehenden Sehverlust in ihrem linken Gesichtsfeld. Sie wurde in ein örtliches Krankenhaus eingeliefert. Ihre neurologische Untersuchung dort war normal bis auf eine linksseitige Hemianopsie. Der Blutdruck betrug 180/90 mmHg. Ein CT-Scan des Kopfes wurde unmittelbar nach der Aufnahme durchgeführt und ergab Hypodensitäten im Kleinhirn. Ein MRT-Scan des Gehirns zeigte Bereiche mit hyperintensivem Signal auf T2-gewichteten Bildern in der rechten und nicht in der linken Kleinhirnhemisphäre (Abbildung 1). Eine Lumbalpunktion und ein transösophageales Echokardiogramm waren normal. Die Diagnose eines ischämischen Schlaganfalls im hinteren Kreislauf wurde gestellt. Drei Tage nach der Aufnahme erlebte der Patient zwei generalisierte tonisch-klonische Anfälle. Ein CT-Scan zeigte ein ICH im rechten Frontallappen. Der Patient wurde zur weiteren Behandlung des ICH auf unsere neurologische Intensivstation gebracht. Bei der Aufnahme ergab die neurologische Untersuchung einen somnolenten Zustand, eine bilateral reduzierte Sehkraft und eine linksseitige moderate Hemiparese. Gehirn-MRT und Magnetresonanz-Arteriographie / Venographie (MRA / MRV) zeigten ein ICH (Abbildung 2 (a)) des rechten Frontallappens, Hyperintensitäten auf FLAIR-Sequenzen (Abbildung 2 (b)) des rechten Frontallappens rostral des ICH und im rechten Okzipitallappen, während DWI (Abbildung 2 (c)) zeigte keine Anomalien, was auf ein vasogenes Ödem in diesen Bereichen hindeutet. Es gab keine Hinweise auf eine intrakranielle Sinusthrombose bei MRV. Die Urinanalyse zeigte eine Proteinurie an. Es wurde eine LPE-Diagnose gestellt. Die Behandlung mit intravenösem Magnesium wurde begonnen und mit Valproinsäure (VPA) ergänzt, die anschließend in Levetiracetam umgewandelt wurde. Es traten keine weiteren Anfälle auf. Da ihr Blutdruck immer noch erhöht war, wurde sie mit Urapidil behandelt. Während ihres Krankenhausaufenthaltes stellte die Pulsoxymetrie eine verminderte Sauerstoffsättigung ohne Symptome von Atemnot fest. Die CT-Lungenangiographie ergab eine subsegmentale Lungenembolie. Ein Labor-Screening auf Thrombophilie wurde durchgeführt und ein positiver Lupus-Antikoagulans-Test konnte gefunden werden. Der Patient wurde vier Wochen nach der Aufnahme ohne Folgen entlassen. Eine anschließende Wiederholungs-MRT (Abbildung 3) des Gehirns drei Monate nach der Erstaufnahme zeigte, abgesehen von Rückständen des ICH, eine vollständige Auflösung der vorherigen Anomalien.

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Abbildung 1

Die axiale T2-gewichtete MRT zeigt Bereiche mit hyperintensiven Signalen sowohl in der rechten als auch in der linken Kleinhirnhälfte. Befunde in diesem MRT hatten zur anfänglichen Fehldiagnose eines ischämischen Schlaganfalls im hinteren Kreislauf geführt.

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Abbildung 3

Die MRT-Nachuntersuchung drei Monate nach Aufnahme zeigt eine vollständige Auflösung des vasogenen Ödems.

3. Diskussion

Wichtige Differentialdiagnosen von Kleinhirnläsionen sind Multiple Sklerose und andere entzündlich-demyelinisierende Erkrankungen, ischämischer Schlaganfall und neoplastische Erkrankungen . Vor der Überweisung an unser Krankenhaus wurden die hyperintensiven Läsionen auf den T2-gewichteten Bildern im hinteren Kreislauf als Schlaganfall interpretiert. Es wurden jedoch keine diffusionsgewichteten Studien durchgeführt, um die Diagnose zu bestätigen. Darüber hinaus stimmte die Anordnung der Läsionen nicht mit einer arteriellen Versorgung überein. Eine Eklampsie wurde aufgrund des langen Zeitintervalls zwischen der Entbindung und den ersten Symptomen zunächst nicht in Betracht gezogen, obwohl die sich schnell entwickelnden starken Kopfschmerzen und das kortikale Sehdefizit typische Symptome sind . In unserer Abteilung basierte die Diagnose der Eklampsie auf dem klinischen Verlauf, dem Nachweis eines vasogenen Ödems in Abwesenheit eines zytotoxischen Ödems im MRT-Scan und der Kombination von erhöhtem Blutdruck mit Proteinurie und einer kürzlichen Geburt in der Krankengeschichte des Patienten. Häufige Erkrankungen, die im Wochenbett Krampfanfälle verursachen, wurden ausgeschlossen. Insbesondere gab es keine Anzeichen einer venösen Sinusthrombose im MRV. Andere Zustände, die Anfälle verursachen, wie Meningitis und Enzephalitis, raumgreifende Läsionen und Elektrolyt- oder endokrine Störungen, wurden ebenfalls ausgeschlossen. Darüber hinaus ergaben MRA, Labortests und Untersuchungen der Liquor cerebrospinalis keine Hinweise auf eine Vaskulitis. Unser Patient hatte eine Lungenembolie und einen positiven Lupus-Antikoagulans-Test, was von Interesse ist, da Thrombophilie und Antiphospholipid-Antikörper signifikant mit Präeklampsie assoziiert sind .

Komplikationen bei Eklampsie sind häufig und umfassen akutes Nierenversagen, akutes Leberversagen und Komplikationen der Atemwege wie Aspirationspneumonie und akutes Lungenödem . Die Mortalität bei Eklampsie hängt hauptsächlich mit ICH zusammen . Wegen der schweren Komplikationen sollte die geeignete Therapie der Eklampsie so früh wie möglich eingeleitet werden. Zur Vorbeugung und Behandlung von Anfällen bei eklamptischen Patienten ist Magnesiumsulfat das Medikament der Wahl, da es mit einer signifikanten Verringerung wiederkehrender Anfälle, dem Risiko einer Lungenentzündung und der Aufnahme in eine Intensivstation verbunden ist . Es wurde auch festgestellt, dass die Mortalitätsraten im Vergleich zu Diazepam erheblich gesenkt waren und im Vergleich zur Phenytoin-Behandlung tendenziell reduziert waren . Dies ist ziemlich bemerkenswert, da Neurologen dazu neigen, diese klassischen Antikonvulsiva bei Patienten mit Anfällen zu verwenden, die auf andere Ursachen als Eklampsie zurückzuführen sind. Unser Patient war hypertensiv mit systolischem Blutdruck bis zu 200 mm Hg. Nach der Erstdiagnose eines posterioren Kreislaufinfarkts wurde der Blutdruck nicht gesenkt, wie von den nationalen und internationalen Richtlinien für die akute Phase eines ischämischen Schlaganfalls empfohlen. Bei Eklampsie ist der Blutdruckwert, bei dem eine blutdrucksenkende Therapie eingeleitet werden sollte, aufgrund fehlender klinischer Studien, die sich mit diesem Problem befassen, nicht eindeutig bestimmt. Eine Blutdrucksenkung bei eklamptischen Patienten wird jedoch empfohlen, wenn der systolische Blutdruck 155-160 mm Hg erreicht oder überschreitet, da höhere Werte mit dem Auftreten von ICH verbunden sind .

Dieser Fall betont, wie wichtig es ist, eine spät einsetzende postpartale Eklampsie auch einige Wochen nach der Entbindung in Betracht zu ziehen, da eine frühzeitige Diagnose und anschließende Einleitung der geeigneten blutdrucksenkenden und antikonvulsiven Therapie schwere Komplikationen verhindern.