Zusammenfassung

Hintergrund: Das Rektusscheidenhämatom (RSH) ist eine seltene, aber potenziell gefährliche klinische Einheit, die eine ärztliche Überwachung erfordert. Fallbericht: Hier diskutieren wir einen solchen Fall, der den tödlichen Verlauf der spontanen RSH während der Krankenhauseinweisung beschreibt. Schlussfolgerung: Im Falle von Hämatomen und Größenprogression sind jedoch spezifische konservative oder invasive Maßnahmen erforderlich, um schwerwiegende Komplikationen wie hypovolämischen Schock und Tod zu verhindern.

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Einleitung

Das spontane Rektusscheidenhämatom (RSH) ist in der Regel eine Folge einer Antikoagulationstherapie, eine konservative Behandlung ist in den meisten Fällen ausreichend. Bauchmuskelbelastung (Husten, Niesen oder Bewegung) kann ein auslösender Faktor sein, kann aber in vielen Fällen auch fehlen.

Der konservative Ansatz besteht aus der Unterbrechung der Antikoagulations- und Antiaggregationstherapie, der Korrektur der Gerinnungsparameter und der Wiederherstellung des Blutvolumens. Neben der Antikoagulationstherapie können einige andere prädisponierende und beitragende Faktoren genannt werden, z. Fettleibigkeit, Kortikosteroidtherapie, arterielle Hypertonie, Schwangerschaft, frühere Bauchoperationen und Thrombophilie .

Bei größeren Hämatomen ist ein Krankenhausaufenthalt erforderlich, damit Komplikationen und Anzeichen einer Hämatomexpansion frühzeitig erkannt werden können, was für eine adäquate Therapie unerlässlich ist. Anzeichen einer hämodynamischen Instabilität, einer intraperitonealen Ruptur oder einer intraabdominalen Organkompression mit Kompartmentsyndrom erfordern einen invasiven Ansatz, d. H. Eine chirurgische Hämostase oder eine arterielle Embolisation.Die Computertomographie (CT) ist der Goldstandard bei der Diagnose von RSH und kann helfen, RSH von anderen intraabdominalen Pathologien zu unterscheiden. Ultraschall kann als Teil weiterer Nachuntersuchungen nützlich sein .

Fallpräsentation

Eine 51-jährige Frau mit einer Vorgeschichte von permanentem Vorhofflimmern, Hashimoto-Krankheit und arterieller Hypertonie wurde in die Rheumatologische Abteilung aufgenommen, weil sie sich verschlimmerte rechte Schulter und bilaterale Handgelenksschmerzen im Zusammenhang mit hochgradigem Fieber (39 ° C) und erhöhten Entzündungsmarkern (Leukozytose 22 × 109 / l und C-reaktives Protein 326 mg / l). Nach Knochenszintigraphie und Röntgenbildgebung wurde die Diagnose Polymyalgia rheumatica gestellt. Das normalisierte Verhältnis war 0.9 trotz Martefarin-Therapie betrug die partielle Thromboplastinzeit (PTT) 75 s und die Thrombozytenzahl 230.000 µl. Darüber hinaus wurde eine Schwellung des rechten Beins festgestellt und Doppler-Ultraschall ergab eine tiefe Venenthrombose unterhalb der Poplitealtrifurkation. Während der 6 Tage Krankenhausaufenthalt erhielt der Patient eine entzündungshemmende Steroidtherapie (Prednison), eine Antibiotikatherapie (Clindamycin und Ciprofloxacin) und subkutane (rechte und linke Schulter) Injektionen von therapeutischem Enoxaparin (2 × 60 mg). Antibiotika wurden gegeben, um die Entwicklung von septischer Arthritis zu verhindern (hohes Fieber und ein hohes Maß an Entzündungsmarkern könnten ein Zeichen dafür gewesen sein). Es wurden keine Anzeichen einer septischen Thrombozytopenie festgestellt (die Thrombozytenzahl betrug 200.000-250.000 pro µl Blut). Am Morgen von Tag 7 entwickelte sie ein großes sichtbares und tastbares Bauchwandhämatom im rechten unteren Bauchquadranten. Die abdominale CT wurde durchgeführt und ergab eine RSH von 8,2 × 3 × 6,3 cm in der rechten Bauchdecke des unteren Quadranten ohne aktive Kontrastravasation und ohne intraperitonealen Blutnachweis (Abb. 1, 2). Körperliche Untersuchung und CT-Scan zeigten keine anderen Hämatome, und die Gerinnungsparameter zu diesem Zeitpunkt waren wie folgt: PTT 105 s und Thrombozytenzahl 210.000 pro µl Blut.

Der Hämoglobinspiegel betrug 84 g / dl; Der Patient hatte jedoch stabile Vitalfunktionen, so dass unser anfänglicher Ansatz auf konservativen Maßnahmen beruhte, die niedermolekulares Heparin und Steroidhormone, Opioid-Schmerzmittel, Eisbeutel und Bauchwandkompression umfassten. Außerdem wurden Tranexamsäure, 2 Einheiten frisch gefrorenes Plasma (FFP) und 4 Einheiten gepackte rote Blutkörperchen (PRBC) verabreicht. Da der niedrige Hämoglobinwert auch nach PRBC-Transfusionen anhielt, führten wir eine selektive perkutane Angiographie mit der Absicht durch, eine arterielle Embolisation durchzuführen, es war jedoch keine aktive Blutung aus der A. epigastrica inferior oder ihren Ästen nachweisbar.

Während der nächsten 8 h sank der Hämoglobinspiegel des Patienten jedoch auf 72 g/dl und der Blutdruck betrug 90/60 mit einer Tachykardie von 130. Das Hämatom wurde sichtbar größer. Sie wurde zur Wiederbelebung und Überwachung auf die Intensivstation gebracht. In den nächsten Stunden wurden ihre Vitalfunktionen durch Flüssigkeitsreanimation und Sauerstoff stabilisiert, aber der Hämoglobinspiegel konnte auch nach 6 weiteren Einheiten PRBC und 2 FFP-Einheiten nicht über 80 mg gehalten werden.

Zu diesem Zeitpunkt wurde der Patientin eine chirurgische Therapie angeboten, die sie jedoch ablehnte, und selbst nach psychiatrischer Beurteilung und Konsultation unterzeichnete sie ein informiertes Ablehnungsformular. Nach vier weiteren PRBC-Transfusionen und 16 h nach Auftreten der Symptome wurde der Patient hämodynamisch instabil; sie lehnte jedoch die Intubation und Operation erneut ab, so dass wir einen weiteren CT-Scan durchführten, der ein Fortschreiten des Bauchwandhämatoms ergab, das nun intraabdominale Strukturen komprimierte, die gesamte Beckenhöhle füllte und das Niveau des rechten Rippenrandes erreichte. Darüber hinaus wurde eine moderate Menge an freiem intraperitonealem Blut beobachtet. Bald darauf erlitt der Patient einen Atem- und Herzstillstand mit Rückkehr der spontanen Zirkulation nach 10 min kardiopulmonaler Reanimation. Da sie intubiert und bewusstlos war, genehmigte ihre Familie weitere chirurgische Maßnahmen und die Patientin wurde zur chirurgischen Blutstillung und Hämatomevakuierung in den Operationssaal gebracht.

Intraoperativ fand und evakuierte ein Chirurg nach dem Öffnen der vorderen rektalen Muskelfaszie 4 l teilkoaguliertes Hämatom extraperitoneal und 1 weiteren Liter Hämatom intraperitoneal. Es war keine aktive Blutung sichtbar. Die Hämostase im interfaszialen Raum wurde durch Packen mit Gaze erreicht, aber am Ende des Eingriffs erlitt der Patient erneut einen Herzstillstand und starb trotz intensiver Wiederbelebungsmaßnahmen an einem hämorrhagischen Schock.

Diskussion

Unser Artikel stellt einen seltenen Fall von spontanem RSH vor, der engmaschig verfolgt und unter ärztlicher Aufsicht behandelt wurde; Aufgrund der Ablehnung der chirurgischen Therapie durch den Patienten hatte es jedoch einen tödlichen Ausgang. Es gibt nur sehr wenige wissenschaftliche Artikel über die chirurgische Behandlung von RSH, da die Mehrzahl der Fälle nicht chirurgisch behandelt wird, aber unser Fall beweist, dass sich Hämatome ausdehnen und trotz aggressiver Reanimationsmaßnahmen innerhalb von 24 Stunden nach Beginn zu hämodynamischer Instabilität und Tod führen können. Wir können nicht sicher wissen, ob die Antikoagulans- und Steroidtherapie in diesem Fall einen Einfluss auf die RSH-Entwicklung hatte, aber wir können bestätigen, dass es kein Abdominaltrauma gab und dass keine Enoxaparin-Injektionen direkt in die Bauchdecke verabreicht wurden.

Unsere Erst- und Nachuntersuchung der abdominalen CT objektivierte die Hämatomprogression sowie die Entwicklung einer intraperitonealen Ruptur und eines abdominalen Kompartmentsyndroms.

Berná et al. schlug eine Klassifizierung von RSH in drei Typen vor, basierend auf Befunden, die im CT-Scan beobachtet wurden. Typ-1-Hämatom ist sowohl intramuskulär als auch einseitig und seziert nicht entlang der Faszienebenen. Typ 2 ist intramuskulär, wenn auch mit Blut zwischen dem Muskel und der Faszie transversalis. Es kann einseitig sein, ist aber normalerweise bilateral, und es wird kein Blut beobachtet, das den prävesikalen Raum einnimmt. Bei Typ-3-Hämatomen wird das Blut zwischen der Faszie transversalis und dem Muskel, im Peritoneum und im prävesikalen Raum beobachtet. Ein Hämatokrit-Effekt kann beobachtet werden, und gelegentlich wird Hämoperitoneum produziert. Typ 1 und 2 erfordern möglicherweise einen Krankenhausaufenthalt und (wenn auch seltener) Bluttransfusionen; Die meisten Patienten werden jedoch innerhalb von 5 Tagen nach Hause entlassen, und eine invasive Therapie ist fast nie erforderlich. Typ 3 erfordert häufig Transfusionen, aber nur selten kann sich eine hämodynamische Instabilität entwickeln, die mit FFP und Flüssigkeitsreanimation nicht kontrolliert werden kann; solche instabilen Patienten können einen chirurgischen Eingriff erfordern.Dennoch sollte die individuelle klinische Entscheidungsfindung auf dem Vorhandensein einiger alarmierender Anzeichen und Symptome beruhen, wie z. B.: vergrößerte Hämatome, hämodynamische Instabilität, die nicht auf Flüssigkeitsreanimation anspricht, Anzeichen einer Peritonealreizung, refraktäre Schmerzen und anhaltende gastrointestinale oder Harnwegssymptome .

Weitere Faktoren, die berücksichtigt werden sollten, sind die Ursache, die Größe und das Fortschreiten des Hämatoms, der Allgemeinzustand und die Komorbiditäten des Patienten, der Gerinnungsstatus, die Hämatokritstabilisierung nach Bluttransfusionen und die Verfügbarkeit eines interventionellen Radiologen. Wir betrachten hämodynamische Instabilität und abdominales Kompartmentsyndrom als absolute Indikationen für eine chirurgische Therapie. In anderen Fällen ist der anfängliche konservative Ansatz gerechtfertigt und besteht aus der Entfernung prädisponierender Faktoren, Bluttransfusionen, Gerinnungskorrektur, Vereisung, Kompression externer Hämatome, Schmerztherapie und Blutdruckregulierung .

Da die Anzahl der verabreichten Erythrozyteneinheiten nicht als Wert festgelegt ist, der zur Definition von Indikationen für einen invasiven Ansatz beiträgt, schlagen wir vor, dass, wenn der Patient nach 6-8 Erythrozyteneinheiten innerhalb von 24 h instabil bleibt, ein invasiver Ansatz in Betracht gezogen werden sollte nicht nur wegen des Risikos einer Blutungsprogression, sondern auch wegen einer transfusionsbedingten akuten Lungenverletzung.

Es gibt zwei invasive Modalitäten, d.h. therapeutische Angiographie mit Embolisation des blutenden Gefäßes, die zur aktuellen Behandlung der Wahl wurde, und operative Therapie mit Hämatomevakuierung, Ligation von blutenden Gefäßen und geschlossener Saugdrainage. Invasive Therapie hat eine hohe Erfolgsrate, und Rezidive nach einer solchen Therapie wurden nicht berichtet .

Schlussfolgerung

In den meisten Fällen ist eine RSH eine selbstbegrenzte Bedingung; unser Fall legt jedoch nahe, dass einige RSHs einen unvorhersehbaren Verlauf nehmen und möglicherweise nicht erfolgreich mit einem konservativen Ansatz behandelt werden, selbst wenn sie in einem Krankenhaus durchgeführt werden, in dem alle medizinischen und intensivmedizinischen Maßnahmen verfügbar sind. Wenn keine adäquate klinische und Hämatokritantwort auf Rekoagulation und PRBC-Transfusionen vorliegt, sollte ein Kliniker eine niedrige Schwelle für einen invasiven Ansatz haben, da sich bei diesen Patienten ein schwerer hämodynamischer Kompromiss mit damit verbundener Mortalität entwickeln kann.

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