Herzbedingungenbearbeiten

Bestimmte Subtypen von Troponin (Herz I und T) sind empfindliche und spezifische Indikatoren für eine Schädigung des Herzmuskels (Myokard). Sie werden im Blut gemessen, um bei Menschen mit Brustschmerzen oder akutem Koronarsyndrom zwischen instabiler Angina pectoris und Myokardinfarkt (Herzinfarkt) zu unterscheiden. Eine Person, die kürzlich einen Myokardinfarkt hatte, hatte einen Bereich mit geschädigtem Herzmuskel und erhöhten Herztroponinspiegeln im Blut. Dies kann auch bei Menschen mit koronarem Vasospasmus auftreten, einer Art Myokardinfarkt mit schwerer Verengung der Herzblutgefäße. Nach einem Myokardinfarkt können Troponine bis zu 2 Wochen hoch bleiben.

Herztroponine sind ein Marker für alle Herzmuskelschäden, nicht nur für den Myokardinfarkt, der die schwerste Form der Herzerkrankung darstellt. Die diagnostischen Kriterien für erhöhtes Troponin, das auf einen Myokardinfarkt hinweist, werden derzeit von der WHO auf einen Schwellenwert von 2 µg oder höher festgelegt. Kritische Werte anderer kardialer Biomarker wie Kreatinkinase sind ebenfalls relevant. Andere Zustände, die direkt oder indirekt zu Herzmuskelschäden und zum Tod führen, können ebenfalls den Troponinspiegel erhöhen, wie z. B. Nierenversagen. Eine schwere Tachykardie (z. B. aufgrund einer supraventrikulären Tachykardie) bei einer Person mit normalen Koronararterien kann auch zu erhöhten Troponinen führen, beispielsweise wird dies aufgrund eines erhöhten Sauerstoffbedarfs und einer unzureichenden Versorgung des Herzmuskels vermutet.

Troponine sind auch bei Patienten mit Herzinsuffizienz erhöht, wo sie auch Mortalität und ventrikuläre Rhythmusstörungen vorhersagen. Sie können bei entzündlichen Erkrankungen wie Myokarditis und Perikarditis mit Herzmuskelbeteiligung (die dann als Myoperikarditis bezeichnet wird) ansteigen. Troponine können auch auf verschiedene Formen der Kardiomyopathie hinweisen, wie z. B. dilatative Kardiomyopathie, hypertrophe Kardiomyopathie oder (links-) ventrikuläre Hypertrophie, peripartale Kardiomyopathie, Takotsubo-Kardiomyopathie oder infiltrative Störungen wie Herzamyloidose.

Herzverletzungen mit erhöhten Troponinen treten auch bei Herzkontusionen, Defibrillation und interner oder externer Kardioversion auf. Troponine werden häufig bei verschiedenen Eingriffen wie Herzchirurgie und Herztransplantation, Verschluss von Vorhofseptumdefekten, perkutaner Koronarintervention oder Radiofrequenzablation erhöht.

Nicht-kardiale Zustandebearbeiten

Die Unterscheidung zwischen kardialen und nicht-kardialen Zuständen ist etwas künstlich; Die unten aufgeführten Zustände sind keine primären Herzerkrankungen, sondern üben indirekte Auswirkungen auf den Herzmuskel aus.

Troponine sind bei etwa 40% der Patienten mit kritischen Erkrankungen wie Sepsis erhöht. Bei diesen Patienten besteht ein erhöhtes Mortalitätsrisiko und eine erhöhte Aufenthaltsdauer auf der Intensivstation. Bei schweren gastrointestinalen Blutungen kann es auch zu einer Nichtübereinstimmung zwischen Sauerstoffbedarf und Versorgung des Myokards kommen.Chemotherapeutika können toxische Wirkungen auf das Herz ausüben (Beispiele sind Anthracyclin, Cyclophosphamid, 5-Fluorouracil und Cisplatin). Mehrere Toxine und Gifte können auch zu Herzmuskelverletzungen führen (Skorpiongift, Schlangengift und Gift von Quallen und Tausendfüßlern). Eine Kohlenmonoxidvergiftung oder Cyanidvergiftung kann auch mit einer Freisetzung von Troponinen aufgrund hypoxischer kardiotoxischer Wirkungen einhergehen. Eine Herzverletzung tritt bei etwa einem Drittel der schweren CO-Vergiftungsfälle auf, und ein Troponin-Screening ist bei diesen Patienten angemessen.

Sowohl bei primärer pulmonaler Hypertonie, Lungenembolie als auch bei akuten Exazerbationen der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) führt die rechtsventrikuläre Belastung zu einer erhöhten Wandspannung und kann Ischämie verursachen. Natürlich können Patienten mit COPD-Exazerbationen auch einen gleichzeitigen Myokardinfarkt oder eine Lungenembolie haben, so dass darauf geachtet werden muss, erhöhte Troponinspiegel der COPD zuzuschreiben.Menschen mit Nierenerkrankungen im Endstadium können chronisch erhöhte Troponin-T-Spiegel aufweisen, die mit einer schlechteren Prognose verbunden sind. Troponin I ist weniger wahrscheinlich falsch erhöht.Anstrengende Ausdauerübungen wie Marathons oder Triathlons können bei bis zu einem Drittel der Probanden zu erhöhten Troponinspiegeln führen, sind jedoch bei diesen Wettbewerbern nicht mit gesundheitsschädlichen Auswirkungen verbunden.Hohe Troponin-T-Spiegel wurden auch bei Patienten mit entzündlichen Muskelerkrankungen wie Polymyositis oder Dermatomyositis berichtet. Troponine sind auch bei Rhabdomyolyse erhöht.

Bei hypertensiven Schwangerschaftsstörungen wie Präeklampsie weisen erhöhte Troponinspiegel auf einen gewissen Grad an myofibrillärer Schädigung hin.

Kardiales Troponin T und I können zur Überwachung der arzneimittel- und toxininduzierten Kardiomyozyten-Toxizität verwendet werden. .

Im Jahr 2020 wurde festgestellt, dass COVID-19-Patienten mit schwerer Erkrankung höhere Troponin-I-Spiegel aufwiesen als Patienten mit milderer Erkrankung.

Prognostische VerwendungBearbeiten

Erhöhte Troponinspiegel sind prognostisch wichtig in vielen der Bedingungen, in denen sie für die Diagnose verwendet werden.In einer gemeinschaftsbasierten Kohortenstudie, die auf die Bedeutung stiller Herzschäden hinweist, wurde gezeigt, dass Troponin I die Mortalität und das erste Ereignis einer koronaren Herzkrankheit bei Männern vorhersagt, die zu Studienbeginn frei von Herz-Kreislauf-Erkrankungen waren. Bei Menschen mit Schlaganfall sind erhöhte Troponinspiegel im Blut kein nützlicher Marker, um den Zustand zu erkennen.

Untereinheitenbearbeiten

Zuerst cTnI und später cTnT wurden ursprünglich als Marker für den Herzzelltod verwendet. Beide Proteine werden heute häufig zur Diagnose von akutem Myokardinfarkt (AMI), instabiler Angina pectoris, Myokardtrauma nach Operationen und einigen anderen Erkrankungen im Zusammenhang mit Herzmuskelverletzungen eingesetzt. Beide Marker können 3-6 Stunden nach Beginn der Brustschmerzen im Blut des Patienten nachgewiesen werden und erreichen innerhalb von 16-30 Stunden einen Höchstwert. Erhöhte Konzentrationen von cTnI und cTnT in Blutproben können bereits 5-8 Tage nach Auftreten der Symptome nachgewiesen werden, wodurch beide Proteine auch für die späte Diagnose von AMI nützlich sind.