Resumen

Introducción. La eclampsia es la combinación de preeclampsia y convulsiones. Aproximadamente la mitad de todos los casos de eclampsia ocurren después del parto. Por lo tanto, la eclampsia posparto de aparición tardía se define por su aparición más de 48 horas después del parto. Resumen del caso. Reportamos una eclampsia posparto que ocurre 8 semanas después del parto, que es la última aparición descrita. El curso se complicó por una hemorragia intracerebral (HIC). Conclusion. Una eclampsia posparto de aparición tardía, incluso varias semanas después del parto, debe considerarse como posible diagnóstico, ya que el inicio temprano del tratamiento con sulfato de magnesio y medicamentos antihipertensivos previene complicaciones graves y reduce la mortalidad.

1. Introducción

La preeclampsia se define como el nuevo inicio de hipertensión y proteinuria después de 20 semanas de gestación en una mujer previamente normotensa . La aparición de convulsiones generalizadas en una mujer con preeclampsia sin una causa alternativa identificable se refiere a eclampsia. Aproximadamente la mitad de todos los casos de eclampsia ocurren después del parto . Durante mucho tiempo, se pensó que la eclampsia no ocurría más de 48 horas después del parto . Esta opinión se modificó debido a la aparición de eclampsia posparto que se produjo más de 48 horas después del inicio del período posparto en algunos pacientes . Por lo tanto, la eclampsia posparto tardía (LPE) se puede distinguir de la eclampsia posparto de inicio temprano por un inicio posterior a las 48 horas después del término . El último inicio de un DPL que se ha reportado en la literatura hasta el momento se observó a los 23 días después del parto . Los hallazgos característicos de la RMN cerebral incluyen hiperintensidades reversibles de materia blanca en imágenes ponderadas en T2 junto con imágenes ponderadas por difusión normal (DWI), lo que representa un edema vasogénico . Por lo general, las áreas afectadas observadas en la RMN son los lóbulos parieto-occipitales, y con menos frecuencia otras áreas como el lóbulo frontal y temporal o los ganglios basales . Aquí reportamos una eclampsia posparto con el último inicio descrito, que ocurre 8 semanas después del parto. Este caso se complicó por una HIC debido al diagnóstico inicialmente falso de un ictus isquémico y la consecuente hipertensión tolerada.

2. Reporte de un caso

Una mujer de 30 años (gravida five, para five) con migraña con aura en su historial médico dio a luz a una niña sana en la semana 38 de embarazo por cesárea. Durante su período prenatal, desarrolló edema de piernas y diabetes gestacional. Era normotensa y no tenía proteinuria durante el embarazo ni durante el posparto. En el día 53 de posparto, se quejó de un dolor de cabeza severo de rápido desarrollo y una pérdida visual transitoria en su campo visual izquierdo. Fue ingresada en un hospital local. Su examen neurológico fue normal excepto por una hemianopsia del lado izquierdo. La presión arterial era de 180/90 mmHg. Se realizó una tomografía computarizada de la cabeza inmediatamente después de la admisión y se revelaron hipodensiones en el cerebelo. Una resonancia magnética del cerebro mostró áreas de señal hiperintensa en imágenes ponderadas en T2 en el hemisferio cerebeloso derecho en lugar del hemisferio cerebeloso izquierdo (Figura 1). Una punción lumbar y un ecocardiograma transesofágico fueron normales. Se realizó el diagnóstico de ictus isquémico en la circulación posterior. Tres días después del ingreso, el paciente experimentó dos crisis tónico-clónicas generalizadas. Una tomografía mostró una ICH en el lóbulo frontal derecho. El paciente fue trasladado a nuestra unidad de cuidados intensivos neurológicos para continuar el tratamiento de la HIC. Al ingresar aquí, el examen neurológico reveló un estado de somnolencia, una visión bilateralmente reducida y una hemiparesia moderada del lado izquierdo. La resonancia magnética cerebral y la arteriografía/venografía por resonancia magnética (ARM/MRV) mostraron una HIC(Figura 2 (a)) del lóbulo frontal derecho, hiperintensidades en secuencias FLAIR(Figura 2 (b)) del lóbulo frontal derecho rostral de la HIC y en el lóbulo occipital derecho, mientras que el DWI(Figura 2 (c)) no reveló anomalías, lo que sugiere un edema vasogénico en estas áreas. No hubo evidencia de trombosis del seno intracraneal en la MRV. El análisis de orina indicó una proteinuria. Se realizó un diagnóstico de EPL. Se inició el tratamiento con magnesio intravenoso y se complementó con ácido valproico (AVA), que posteriormente se cambió a levetiracetam. No se produjeron más convulsiones. Como su presión arterial seguía aumentando, fue tratada con urapidilo. Durante su estancia en el hospital, la pulsoximetría detectó una disminución de la saturación de oxígeno sin síntomas de dificultad respiratoria. El TC angiografía pulmonar reveló subsegmentarios embolia pulmonar. Se realizó un examen de laboratorio para detectar trombofilia y se pudo encontrar un anticoagulante lúpico positivo. El paciente fue dado de alta cuatro semanas después del ingreso sin secuelas. Una resonancia magnética posterior repetida (Figura 3) del cerebro tres meses después de la admisión inicial mostró, aparte de los residuos de la HIC, una resolución completa de las anomalías anteriores.

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(b)

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Figura 1.

Axial T2-weighted MRI muestra las áreas de la señal hiperintensa en la derecha y a la izquierda hemisferios cerebelosos. Los hallazgos en esta resonancia magnética habían llevado al diagnóstico inicial falso de un accidente cerebrovascular isquémico en la circulación posterior.

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Figura 3

El seguimiento de examen de RMN de tres meses después de la admisión demuestra una completa resolución del edema vasogénico.

3. Discusión

Los diagnósticos diferenciales importantes de lesiones cerebelosas incluyen esclerosis múltiple y otras enfermedades inflamatorias desmielinizantes, accidente cerebrovascular isquémico y enfermedades neoplásicas . Antes de la derivación a nuestro hospital, las lesiones hiperintensas en las imágenes ponderadas en T2 en la circulación posterior se interpretaron como accidente cerebrovascular. Sin embargo, no se realizaron estudios ponderados por difusión para corroborar el diagnóstico. Además, la disposición de las lesiones no fue compatible con un suministro arterial. Inicialmente, no se consideró la eclampsia debido al largo intervalo de tiempo entre el parto y los primeros síntomas, a pesar de que el dolor de cabeza intenso de rápido desarrollo y el déficit visual cortical son síntomas típicos . En nuestro departamento, el diagnóstico de eclampsia se basó en el curso clínico, la detección de un edema vasogénico en ausencia de edema citotóxico en la resonancia magnética y la combinación de aumento de la presión arterial con proteinuria y un parto reciente en la historia clínica de la paciente. Se descartaron las enfermedades frecuentes que causaban convulsiones en el período puerperal. En particular, no había signos de trombosis del seno venoso en la MRV. También se excluyeron otras afecciones que causaban convulsiones, como meningitis y encefalitis, lesiones que ocupaban espacio y trastornos electrolíticos o endocrinos. Además, la ARM, las pruebas de laboratorio y el examen del líquido cefalorraquídeo no revelaron evidencia de vasculitis. Nuestro paciente tuvo una embolia pulmonar y una prueba de anticoagulante lúpico positiva, lo que es de interés, ya que se ha encontrado que la trombofilia y los anticuerpos antifosfolípidos están significativamente asociados con la preeclampsia .

Las complicaciones en la eclampsia son comunes e incluyen insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática aguda y complicaciones respiratorias, como neumonía por aspiración y edema pulmonar agudo . La mortalidad en la eclampsia está relacionada principalmente con la HIC . Debido a las complicaciones graves, el tratamiento adecuado para la eclampsia debe iniciarse lo antes posible. Para prevenir y tratar las convulsiones en pacientes eclampticos, el sulfato de magnesio es el medicamento de elección, ya que se asocia con una reducción significativa de las convulsiones recurrentes, el riesgo de neumonía y el ingreso a una unidad de cuidados intensivos . También se encontró que las tasas de mortalidad disminuyeron sustancialmente en comparación con el diazepam y tendieron a reducirse en comparación con el tratamiento con fenitoína . Esto es bastante notable, ya que los neurólogos tienen una tendencia a usar estos anticonvulsivos clásicos en pacientes con convulsiones que se deben a otras causas que la eclampsia. Nuestro paciente era hipertenso con presión arterial sistólica de hasta 200 mm Hg. De acuerdo con el diagnóstico inicial de infarto de circulación posterior, la presión arterial no se redujo, como recomiendan las guías nacionales e internacionales para la fase aguda de un ictus isquémico. En la eclampsia, el valor de la presión arterial al que se debe iniciar el tratamiento antihipertensivo no se determina claramente debido a la falta de ensayos clínicos que aborden este problema. Sin embargo, se recomienda bajar la presión arterial en pacientes eclampticos cuando la presión arterial sistólica alcanza o supera los 155-160 mm Hg, ya que los valores más altos se asocian con la aparición de HIC .

Este caso enfatiza la importancia de considerar la eclampsia posparto de inicio tardío incluso algunas semanas después del parto, ya que el diagnóstico precoz y el posterior inicio de la terapia antihipertensiva y anticonvulsiva adecuada previenen complicaciones graves.