Un hombre de 42 años con antecedentes médicos de TEP fue llevado a la sala de Emergencias 30 minutos después de tener un inicio repentino de «entumecimiento» y «sensación de hormigueo», acompañado de dolor en las piernas y la ingle. He was unable to stand, which was followed by complete loss of sensation in both legs with cyanosis. Además de sus síntomas en las extremidades inferiores, también se quejó de 1 semana de historia de falta de aliento.

Hace seis años, el paciente tuvo un émbolo pulmonar en silla de montar después de una cirugía de reparación del manguito rotador. Durante ese episodio tuvo dificultad para respirar aguda y dolor pleurítico en el pecho. Un estudio hipercoagulable completo reveló deficiencia de proteína C e hiperhomocisteinemia, pero el estudio no se consideró definitivo ya que el paciente estaba en tratamiento con coumadin en ese momento. Fue tratado con coumadin durante un año y se perdió para el seguimiento posterior.

A la llegada a la sala de emergencias, el examen físico inicial reveló hipoxemia (la pulsioximetría estaba en los 80’s bajos-medios) y la gasometría arterial mostró pH 7,44, PaCO2 33 mmHg, PaO2 42 mmHg en el aire ambiente. Sus extremidades inferiores estaban frías y sin pulso desde el pedis dorsal hasta las arterias femorales bilateralmente. La presión arterial en las extremidades inferiores fue de 87/44, mientras que la presión arterial en las extremidades superiores fue de 114/70, con una frecuencia cardíaca de 108 latidos por minuto. El examen neurológico reveló nervios craneales intactos, con comprensión y habla conservadas. La fuerza muscular fue normal en las extremidades superiores, pero 4/5 en ambas extremidades inferiores. Los reflejos tendinosos profundos eran normales. La sensibilidad disminuyó en las extremidades inferiores. El ECG mostró ritmo sinusal a 108 por minuto. El paciente fue tratado empíricamente con heparina intravenosa para embolia pulmonar.

Dentro de las 2-3 horas posteriores a la presentación, los síntomas del paciente mejoraron con la resolución del dolor en la ingle y el retorno de la sensación de las extremidades inferiores.

El aortograma de TC del abdomen y la pelvis con escorrentía femoral de la extremidad inferior reveló oclusión en la aorta abdominal por debajo del nivel de las arterias renales que se extiende hacia la arteria mesentérica inferior, oclusión en la aorta distal justo por encima de la bifurcación que se extiende hacia las arterias ilíacas comunes bilaterales, las arterias ilíacas internas y externas. También se observó oclusión en la arteria poplítea derecha distal que se extendía hacia las arterias tibiales. A la izquierda hay aproximadamente una oclusión grande de 5,5 cm de la arteria ilíaca interna izquierda con reconstitución distal. También se observó un defecto de perfusión en forma de cuña en el polo superior del riñón derecho que sugería un infarto renal. Las arterias renales estaban permeables sin estenosis significativa. Dado que no había evidencia de aterosclerosis y la naturaleza de inicio rápido de sus síntomas, se creía que los defectos de llenado eran émbolos (ver figura 1).

El aortograma de abdomen y pelvis muestra oclusión en la aorta abdominal que se extiende hacia las arterias ilíacas comunes bilaterales, las arterias ilíacas internas y externas.

Se solicitó consulta de cirugía vascular emergente y se programó trombectomía emergente e inserción de filtro IVC. Se realizó una ecografía transesofágica intraoperatoria que reveló ventrículo izquierdo normal con función sistólica ligeramente deprimida, con una fracción de eyección estimada del 50%. Hubo aplanamiento del tabique interventricular compatible con sobrecarga de presión ventricular derecha. El tabique interauricular era móvil con un FOP grande y una derivación grande de derecha a izquierda identificada por el análisis Doppler color y la inyección de solución salina agitada. El ventrículo derecho estaba muy agrandado e hipocinético. La aurícula derecha estaba moderadamente agrandada. La presión sistólica del VD es de 58 mmHg y la VCI también se dilató. Hubo regurgitación tricúspide de leve a moderada con hipertensión pulmonar. No se observaron otros trombos cardíacos (ver figura 2).

Ecocardiograma muestra la presencia de un gran AGUJERO.

Una emergencia filtro IVC fue colocado. Se sometió a embolectomías bilaterales aórticas, embolectomías bilaterales iliacas, embolectomías bilaterales profundas femorales superficiales y embolectomías bilaterales de tronco tibial-peroneal por arteriotomías bilaterales femorales.

El ultrasonido Doppler de las extremidades inferiores realizado en el postoperatorio reveló trombosis en la vena femoral superficial proximal izquierda y en la vena poplítea izquierda que se extendía hacia la vena tibial posterior.

El paciente fue trasladado a la unidad de reducción cardiovascular posteriormente y se reanudó la anticoagulación con heparina y cumadina.

Su análisis de anticoagulación no mostró evidencia de mutación del factor V Leiden o del gen de protrombina G20210A, la detección de anticuerpos antifosfolípidos fue negativa y los niveles de factor VIII y homocisteína fueron normales. Los niveles de proteínas C, S y antitrombina III no fueron fiables en el contexto de un episodio tromboembólico agudo o durante el tratamiento con heparina y cumadina.

El paciente fue dado de alta 8 días después del ingreso, no se han observado émbolos recurrentes. Va a seguir con la terapia de coumadin de por vida. El cierre de la FOP se planeó en una fecha posterior.