Transmisión de un potencial de acción cardíaca a través del sistema de conducción del corazón

No se sabe muy bien cómo se mueve la señal eléctrica en las aurículas. Parece que se mueve de forma radial, pero el haz de Bachmann y el músculo sinusal coronario juegan un papel en la conducción entre las dos aurículas, que tienen una sístole casi simultánea. Mientras que en los ventrículos, la señal es transportada por un tejido especializado llamado fibras de Purkinje que luego transmiten la carga eléctrica al miocardio.

Si las células cardíacas embrionarias se separan en una placa de Petri y se mantienen vivas, cada una es capaz de generar su propio impulso eléctrico seguido de contracción. Cuando dos células embrionarias de músculo cardíaco que laten independientemente se colocan juntas, la célula con la tasa inherente más alta establece el ritmo, y el impulso se propaga de la célula más rápida a la más lenta para desencadenar una contracción. A medida que se unen más células, la célula más rápida continúa asumiendo el control de la velocidad. Un corazón adulto completamente desarrollado mantiene la capacidad de generar su propio impulso eléctrico, desencadenado por las células más rápidas, como parte del sistema de conducción cardíaca. Los componentes del sistema de conducción cardíaca incluyen el sincitio auricular y ventricular, el nódulo sinoauricular, el nódulo auriculoventricular, el haz de His (haz auriculoventricular), las ramas del haz y las células de Purkinje.

Nodo sinoauricular (SA) Edit

Esquemática del sistema de conducción del corazón

el ritmo sinusal Normal es establecido por el nódulo sinoauricular (SA), el corazón del marcapasos. El nódulo SA es una agrupación especializada de cardiomiocitos en las paredes superior y posterior de la aurícula derecha muy cerca de la abertura de la vena cava superior. El nodo SA tiene la tasa más alta de despolarización.

Este impulso se extiende desde su inicio en el nodo SA a lo largo de las aurículas a través de vías internodales especializadas, hasta las células contráctiles miocárdicas auriculares y el nodo auriculoventricular. Las vías internodales consisten en tres bandas (anterior, media y posterior) que conducen directamente desde el nodo SA al siguiente nodo del sistema de conducción, el nodo auriculoventricular. El impulso tarda aproximadamente 50 ms (milisegundos) en viajar entre estos dos nodos. La importancia relativa de esta vía se ha debatido ya que el impulso alcanzaría el nodo auriculoventricular simplemente siguiendo la vía célula por célula a través de las células contráctiles del miocardio en las aurículas. Además, existe una vía especializada llamada haz de Bachmann o banda interauricular que conduce el impulso directamente de la aurícula derecha a la aurícula izquierda. Independientemente de la vía, a medida que el impulso llega al tabique auriculoventricular, el tejido conectivo del esqueleto cardíaco impide que el impulso se extienda a las células miocárdicas de los ventrículos, excepto en el nodo auriculoventricular. El evento eléctrico, la ola de despolarización, es el desencadenante de la contracción muscular. La onda de despolarización comienza en la aurícula derecha, y el impulso se propaga a través de las porciones superiores de ambas aurículas y luego hacia abajo a través de las células contráctiles. Las células contráctiles comienzan a contraerse desde las porciones superior a inferior de las aurículas, bombeando sangre de manera eficiente hacia los ventrículos.

Nódulo auriculoventricular (AV) Edit

El nódulo auriculoventricular (AV) es un segundo grupo de células conductoras miocárdicas especializadas, ubicadas en la porción inferior de la aurícula derecha dentro del tabique auriculoventricular. El tabique evita que el impulso se propague directamente a los ventrículos sin pasar a través del nódulo AV. Hay una pausa crítica antes de que el nodo AV se despolarice y transmita el impulso al haz auriculoventricular. Este retraso en la transmisión es parcialmente atribuible al pequeño diámetro de las células del nodo, que ralentizan el impulso. Además, la conducción entre células ganglionares es menos eficiente que entre células conductoras. Estos factores significan que el impulso tarda aproximadamente 100 ms en pasar a través del nodo. Esta pausa es crítica para la función cardíaca, ya que permite que los cardiomiocitos auriculares completen su contracción que bombea sangre a los ventrículos antes de que el impulso se transmita a las células del propio ventrículo. Con la estimulación extrema por el nodo SA, el nodo AV puede transmitir impulsos al máximo a 220 por minuto. Esto establece la frecuencia cardíaca máxima típica en un individuo joven y saludable. Los corazones dañados o estimulados por drogas pueden contraerse a tasas más altas, pero a estas tasas, el corazón ya no puede bombear sangre de manera efectiva.

Haz de His, ramas de haz y fibras de Purkinjeeditar

Que surge del nodo AV, el haz de His, procede a través del tabique interventricular antes de dividirse en dos ramas de haz, comúnmente llamadas ramas de haz izquierda y derecha. La rama izquierda tiene dos fascículos. La rama izquierda suministra el ventrículo izquierdo, y la rama derecha el ventrículo derecho. Dado que el ventrículo izquierdo es mucho más grande que el derecho, la rama izquierda del haz también es considerablemente más grande que la derecha. Porciones de la rama derecha del haz se encuentran en la banda moderadora y suministran a los músculos papilares derechos. Debido a esta conexión, cada músculo papilar recibe el impulso aproximadamente al mismo tiempo, por lo que comienzan a contraerse simultáneamente justo antes del resto de las células contráctiles miocárdicas de los ventrículos. Se cree que esto permite que se desarrolle tensión en las cuerdas tendinosas antes de la contracción del ventrículo derecho. No hay una banda moderadora correspondiente a la izquierda. Ambas ramas descienden y alcanzan el ápice del corazón, donde se conectan con las fibras de Purkinje. Este pasaje toma aproximadamente 25 ms.

Las fibras de Purkinje son fibras conductoras miocárdicas adicionales que propagan el impulso a las células contráctiles miocárdicas en los ventrículos. Se extienden por todo el miocardio desde el ápice del corazón hacia el tabique auriculoventricular y la base del corazón. Las fibras de Purkinje tienen una velocidad de conducción inherente rápida, y el impulso eléctrico llega a todas las células musculares ventriculares en aproximadamente 75 ms. Dado que el estímulo eléctrico comienza en el ápice, la contracción también comienza en el ápice y viaja hacia la base del corazón, similar a apretar un tubo de pasta de dientes desde la parte inferior. Esto permite que la sangre se bombee desde los ventrículos hacia la aorta y el tronco pulmonar. El tiempo total transcurrido desde el inicio del impulso en el nodo SA hasta la despolarización de los ventrículos es de aproximadamente 225 ms.

Los potenciales de membrana y el movimiento iónico en las células conductoras cardiacaseditar

Los potenciales de acción son considerablemente diferentes entre los cardiomiocitos conductores y contractivos. Mientras que los iones de sodio Na+ y potasio K + desempeñan un papel esencial, los iones de calcio Ca2 + también son críticos para ambos tipos de células. A diferencia de los músculos esqueléticos y las neuronas, las células conductoras cardíacas no tienen un potencial de reposo estable. Las células conductoras contienen una serie de canales de iones de sodio que permiten un flujo normal y lento de iones de sodio que hace que el potencial de membrana aumente lentamente desde un valor inicial de -60 mV hasta aproximadamente -40 mV. El movimiento resultante de iones de sodio crea despolarización espontánea (o despolarización prepotencial).

En este punto, los canales de calcio se abren y el Ca2+ entra en la célula, despolarizándola aún más a una velocidad más rápida hasta que alcanza un valor de aproximadamente +5 mV. En este punto, los canales iónicos de calcio se cierran y los canales de potasio se abren, permitiendo la salida de K+ y dando como resultado la repolarización. Cuando el potencial de membrana alcanza aproximadamente -60 mV, los canales K+ se cierran y los canales Na + se abren, y la fase prepotencial comienza de nuevo. Este proceso da la autorritmicidad al músculo cardíaco.

El prepotential es debido al lento flujo de iones de sodio hasta que se alcanza el umbral, seguido de una rápida despolarización y repolarización. El prepotencial da cuenta de que la membrana alcanza el umbral e inicia la despolarización y contracción espontáneas de la célula; no hay potencial de reposo.

Potenciales de membrana y movimiento iónico en las células contráctiles cardiacaseditar

Hay un patrón eléctrico claramente diferente que involucra a las células contráctiles. En este caso, hay una despolarización rápida, seguida de una fase de meseta y luego repolarización. Este fenómeno explica los largos períodos refractarios requeridos para que las células del músculo cardíaco bombeen sangre de manera efectiva antes de que sean capaces de disparar por segunda vez. Estos miocitos cardíacos normalmente no inician su propio potencial eléctrico, aunque son capaces de hacerlo, sino que esperan que un impulso los alcance.

Las células contráctiles demuestran una fase de reposo mucho más estable que las células conductoras a aproximadamente -80 mV para las células de las aurículas y -90 mV para las células de los ventrículos. A pesar de esta diferencia inicial, los otros componentes de sus potenciales de acción son prácticamente idénticos. En ambos casos, cuando son estimulados por un potencial de acción, los canales controlados por voltaje se abren rápidamente, iniciando el mecanismo de retroalimentación positiva de la despolarización. Esta rápida afluencia de iones cargados positivamente eleva el potencial de membrana a aproximadamente +30 mV, momento en el que los canales de sodio se cierran. El período de despolarización rápida suele durar de 3 a 5 ms. La despolarización es seguida por la fase de meseta, en la que el potencial de membrana disminuye relativamente lentamente. Esto se debe en gran parte a la apertura de los canales lentos Ca2+, lo que permite que Ca2+ entre en la celda mientras que pocos canales K+ están abiertos, lo que permite que K+ salga de la celda. La fase de meseta relativamente larga dura aproximadamente 175 ms. Una vez que el potencial de membrana alcanza aproximadamente cero, los canales Ca2+ se cierran y los canales K+ se abren, permitiendo que K+ salga de la célula. La repolarización dura aproximadamente 75 ms. En este punto, el potencial de membrana disminuye hasta que alcanza los niveles de reposo una vez más y el ciclo se repite. Todo el evento dura entre 250 y 300 ms.

El período refractario absoluto para el músculo contráctil cardíaco dura aproximadamente 200 ms, y el período refractario relativo dura aproximadamente 50 ms, para un total de 250 ms. Este período prolongado es crítico, ya que el músculo cardíaco debe contraerse para bombear sangre de manera efectiva y la contracción debe seguir a los eventos eléctricos. Sin períodos refractarios prolongados, se producirían contracciones prematuras en el corazón y no serían compatibles con la vida.

(a), Existe una larga fase de meseta, debido a la afluencia de iones de calcio. El período refractario prolongado permite que la célula se contraiga completamente antes de que pueda ocurrir otro evento eléctrico.b) El potencial de acción del músculo cardíaco se compara con el del músculo esquelético.

Ionseditar

Los iones de calcio desempeñan dos funciones críticas en la fisiología del músculo cardíaco. Su afluencia a través de canales de calcio lentos explica la fase de meseta prolongada y el período refractario absoluto. Los iones de calcio también se combinan con la proteína reguladora troponina en el complejo de troponina. Ambos roles permiten que el miocardio funcione correctamente.

Aproximadamente el 20 por ciento del calcio requerido para la contracción es suministrado por la afluencia de Ca2+ durante la fase de meseta. El Ca2 + restante para contracción se libera del almacenamiento en el retículo sarcoplásmico.

Tasas comparativas de activación del sistema de conduccióneditar

El patrón de despolarización prepotencial o espontánea, seguido de despolarización y repolarización rápidas que acabamos de describir, se observa en el nodo SA y en algunas otras células conductoras en el corazón. Dado que el nodo SA es el marcapasos, alcanza el umbral más rápido que cualquier otro componente del sistema de conducción. Iniciará los impulsos que se propagan a las otras células conductoras. El nodo SA, sin control nervioso o endocrino, iniciaría un impulso cardíaco aproximadamente 80-100 veces por minuto. Aunque cada componente del sistema de conducción es capaz de generar su propio impulso, la velocidad se ralentiza progresivamente desde el nodo SA hasta las fibras de Purkinje. Sin el nodo SA, el nodo AV generaría una frecuencia cardíaca de 40-60 latidos por minuto. Si el nódulo AV estuviera bloqueado, el haz auriculoventricular se dispararía a una velocidad de aproximadamente 30-40 impulsos por minuto. Las ramas del haz tendrían una velocidad inherente de 20-30 impulsos por minuto, y las fibras de Purkinje se dispararían a 15-20 impulsos por minuto. Mientras que algunos atletas aeróbicos excepcionalmente entrenados demuestran frecuencias cardíacas en reposo en el rango de 30-40 latidos por minuto (la cifra más baja registrada es de 28 latidos por minuto para Miguel Indurain, un ciclista), para la mayoría de las personas, las frecuencias inferiores a 50 latidos por minuto indicarían una condición llamada bradicardia. Dependiendo del individuo específico, como las tasas caen muy por debajo de este nivel, el corazón sería incapaz de mantener un flujo adecuado de sangre a los tejidos vitales, lo que inicialmente resulta en una disminución de la pérdida de función a través de los sistemas, inconsciencia y, en última instancia, la muerte.