Gastropatía Hipertensiva Portal | Company Pride
G & H ¿Podría describir la manifestación de la gastropatía hipertensiva portal, particularmente porque difiere de las várices y otras afecciones relacionadas con la hipertensión portal?
FW Tanto las várices como la gastropatía hipertensiva portal (GPH) son manifestaciones de complicaciones de la hipertensión portal. Muy a menudo, las dos afecciones pueden ocurrir juntas en el mismo paciente. Las várices son venas distendidas ubicadas a lo largo del esófago (Figura 1A) o en el fondo del estómago, mientras que la GPH involucra el revestimiento del estómago (Figura 1B). Las várices son vasos colaterales, que se desarrollan como resultado de la obstrucción al flujo portal. Son vasos sanguíneos alternativos que devuelven la sangre portal a la circulación sistémica. El PHG también se desarrolla como resultado de una mayor resistencia al flujo portal. La mucosa gástrica se congestiona con capilares dilatados y distendidos (Figura 2). Endoscópicamente, la mucosa gástrica se ve enrojecida y edematosa con un patrón de mosaico superpuesto. A medida que el PHG se vuelve más severo, la mucosa se vuelve friable y sangra fácilmente al contacto. Con frecuencia, hay manchas hemorrágicas en la mucosa gástrica (Figura 3). Por lo general, el PHG es más obvio en el estómago proximal. Sin embargo, también se han observado cambios en la mucosa similares a los de la GPH en otras partes del tracto gastrointestinal (GI).
Vistas endoscópicas de várices esofágicas (A) y gastropatía hipertensiva portal (B).
Histología de la mucosa gástrica con capilares dilatados y distendidos (flechas), típica de la gastropatía hipertensiva portal.
Reproducido con permiso de Payen et al. Gastroenterología. 1995;108:138–144.
Vista endoscópica de la mucosa gástrica, mostrando manchas hemorrágicas causadas por gastropatía hipertensiva portal.
Clínicamente, las várices se presentan con un inicio agudo de sangrado gastrointestinal superior que puede ser torrencial y poner en peligro la vida porque las venas se distienden a alta presión. Los pacientes con GPH también presentan sangrado gastrointestinal superior. Cuando los capilares distendidos sangran, tienden a supurar en pequeñas cantidades. Los pacientes con GPH generalmente presentan anemia crónica. Cuando es leve, es posible que estos pacientes no busquen atención médica. Sin embargo, cuando es grave, los pacientes pueden ser potencialmente dependientes de transfusiones de sangre debido a la pérdida de sangre lenta pero constante.
G&H ¿Podría describir la fisiopatología del GPH?
FW PHG se produce como resultado de hipertensión portal, y esto puede estar relacionado con cirrosis o hipertensión portal no cirrótica. La presión portal elevada induce cambios en la hemodinámica local. La mucosa gástrica se congestiona como resultado de la obstrucción del flujo portal. Existe un debate sobre si el flujo sanguíneo total al estómago aumenta o no, ya que las mediciones con imágenes Doppler han mostrado resultados variables. Independientemente de si hay un aumento real en el flujo sanguíneo gástrico o no, la hemodinámica gástrica alterada puede inducir la activación de varias citocinas y factores de crecimiento, que a su vez pueden mediar algunos de los cambios que se observan en la GPH.
El factor de necrosis tumoral (TNF) es una de esas citoquinas que ha estado implicada en la patogénesis de la GPH al regular la producción de óxido nítrico (NO), un potente vasodilatador, a través de la inducción de la sintasa constitutiva de NO. La sobreexpresión de la sintasa de NO produce un exceso de NO, lo que induce la dilatación capilar y la sobreproducción de peroxinitrito. Se ha demostrado que el anticuerpo neutralizador anti-TNF-α reduce la actividad de la NO sintasa gástrica y normaliza el flujo sanguíneo gástrico. El aumento de la angiogénesis también se ha implicado en la patogénesis de la GPH, y también se han observado niveles altos de factor de crecimiento endotelial vascular en pacientes con GPH.
Existe un acuerdo general de que la mucosa gástrica en el GPH es más susceptible al daño por sustancias nocivas como los ácidos biliares y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como la aspirina. Esto puede estar relacionado con una disminución de los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica, posiblemente el resultado de una disminución relativa de los niveles de prostaglandinas. Otros factores que están involucrados en el aumento de la susceptibilidad de estos pacientes al daño gástrico incluyen el aumento de los niveles de peroxinitrito debido a la sobreestimulación de la NO sintasa. Esto, en presencia de sobreproducción de endotelina que se observa comúnmente en la cirrosis, se ha asociado con un aumento del daño gástrico en estos pacientes. Se ha notificado sobreexpresión del factor de crecimiento transformador-α en áreas de lesión gástrica en un modelo animal de PHG. La reducción del factor de crecimiento epidérmico (FGE) en el duodeno en pacientes con cirrosis se ha asociado con un aumento de la incidencia de úlceras duodenales en estos pacientes. Se ha postulado que la misma reducción del FEAG también puede contribuir al desarrollo de la GPH.
G& H ¿La frecuencia o gravedad de la GPH corresponde a la gravedad de la hipertensión portal? ¿Por qué algunos pacientes con hipertensión portal desarrollan GPH y otros no?
PC A pesar de que el desarrollo de GPH está relacionado con la presencia de hipertensión portal, generalmente no existe una correlación directa entre el desarrollo de GPH y el nivel de presión portal. En pacientes con cirrosis y GPH, la gravedad de la GPH puede aumentar con una enfermedad hepática más grave, pero no ha habido una correlación consistente entre la gravedad de la GPH y la gravedad de la enfermedad hepática. Se ha sugerido que el uso de escleroterapia o bandas de várices está asociado con un aumento de la incidencia de GPH, pero esto no parece estar relacionado con cambios en el gradiente de presión venosa hepática después de la erradicación de várices. Todavía tenemos que rastrear la prevalencia de cualquiera de estas afecciones a una anomalía genética o anatómica específica.
G&H ¿cuáles son las opciones de tratamiento para los pacientes con PHG?
Las opciones de tratamiento actuales no son satisfactorias. Dos estudios pequeños han mostrado una reducción en el flujo sanguíneo gástrico con el uso de bloqueadores β, y se ha demostrado que el propranolol reduce la tasa de sangrado recurrente en otro ensayo pequeño no controlado. Un ensayo controlado aleatorizado más reciente y de mayor tamaño confirmó la reducción de la tasa de sangrado en pacientes con GPH que tomaban bloqueadores β. La somatostatina o su análogo, la octreotida, puede reducir la perfusión gástrica en pacientes con GPH. Del mismo modo, la vasopresina y sus derivados, como la terlipresina, pueden reducir el flujo sanguíneo gástrico, pero a expensas de reducir la oxigenación de la mucosa. Sin embargo, estos agentes deben administrarse por vía intravenosa, por lo que no son de uso práctico en estos pacientes, a excepción de la hemorragia aguda.
El tratamiento endoscópico de la GPH no ha demostrado ser eficaz, ya que las lesiones están muy extendidas. La terapia local con láseres administrados endoscópicamente, aunque eficaz para la ectasia vascular antral gástrica, no ha demostrado reducir la frecuencia de sangrado. Tampoco se ha confirmado la seguridad de este modo de tratamiento para la GPH.
En pacientes que no toleran o no responden a los bloqueadores β, se puede considerar una derivación de stent portosistémico intrahepático transyugular (TIPS). En una serie pequeña de 16 pacientes, TIPS mejoró la GPH en todos los pacientes con GPH grave, pero solo fue parcialmente efectiva en aquellos con GPH leve. Esto se logró reduciendo el flujo sanguíneo gástrico total, tanto en la mucosa como en la submucosa. Otros también han reportado una mejora similar en la apariencia endoscópica, así como una reducción en las transfusiones siguiendo los CONSEJOS. Debido a sus complicaciones, las propinas deben reservarse como tratamiento de rescate para pacientes dependientes de transfusiones.
No se puede recomendar la derivación quirúrgica, ya que los pacientes cirróticos toleran mal las operaciones abdominales. Generalmente no se recomienda la administración de anticoagulantes para disolver un coágulo en la trombosis de la vena porta que causa hipertensión portal, ya que esto puede aumentar la gravedad del sangrado. Además, no se recomienda la resección de la pared gástrica afectada, de nuevo, porque los pacientes con hipertensión portal generalmente no son buenos candidatos para cirugía abdominal.
El trasplante de hígado es el tratamiento definitivo para el GPH, ya que no solo elimina el hígado enfermo, sino que también elimina la hipertensión portal. Sin embargo, en la era de escasos recursos, el GPH como única indicación para el trasplante hepático no es una opción.
En primer lugar, recomiendo que a los pacientes con GPH se les administre un ensayo de bloqueadores β para determinar si esto reduce la frecuencia de las transfusiones de sangre. Si no lo hace, entonces vale la pena referir a estos pacientes a centros especializados para la colocación de CONSEJOS.
G&H ¿Se está investigando algún tratamiento novedoso para PHG?
FW Recientemente, se ha demostrado que rebamipida, un novedoso agente antiulceroso, es eficaz para proteger la mucosa gástrica contra la ulceración inducida por AINE. En la lesión de la mucosa gástrica, la regulación ascendente de la molécula de adhesión intracelular-1 en las células endoteliales es seguida por la activación de neutrófilos, que es responsable de la lesión. La rebamipida, a través de sus propiedades antioxidantes, inhibe este último paso. El hecho de que la rebamipida pueda prevenir la lesión de la mucosa gástrica inducida por los AINE y la reducción del flujo sanguíneo de la mucosa gástrica en voluntarios sanos sugiere que puede tener un efecto similar en pacientes con GPH.