Afecciones cardiaseditar

Ciertos subtipos de troponina (I y T cardiacas) son indicadores sensibles y específicos de daño al músculo cardíaco (miocardio). Se miden en la sangre para diferenciar entre angina inestable e infarto de miocardio (ataque cardíaco) en personas con dolor de pecho o síndrome coronario agudo. Una persona que recientemente tuvo un infarto de miocardio tendría un área de músculo cardíaco dañado y niveles elevados de troponina cardíaca en la sangre. Esto también puede ocurrir en personas con vasoespasmo coronario, un tipo de infarto de miocardio que implica constricción grave de los vasos sanguíneos cardíacos. Después de un infarto de miocardio, las troponinas pueden permanecer altas hasta por 2 semanas.

Las troponinas cardíacas son un marcador de todo el daño del músculo cardíaco, no solo del infarto de miocardio, que es la forma más grave de trastorno cardíaco. Sin embargo, los criterios diagnósticos para el aumento de troponina que indica infarto de miocardio están actualmente establecidos por la OMS en un umbral de 2 µg o superior. Los niveles críticos de otros biomarcadores cardíacos también son relevantes, como la creatina quinasa. Otras afecciones que, directa o indirectamente, causan daño al músculo cardíaco y la muerte también pueden aumentar los niveles de troponina, como la insuficiencia renal. Taquicardia severa (por ejemplo, debido a taquicardia supraventricular) en un individuo con arterias coronarias normales también puede conducir a un aumento de troponinas, por ejemplo, se presume debido a una mayor demanda de oxígeno y un suministro inadecuado al músculo cardíaco.

Las troponinas también están aumentadas en pacientes con insuficiencia cardíaca, donde también predicen mortalidad y anomalías del ritmo ventricular. Pueden aumentar en condiciones inflamatorias como miocarditis y pericarditis con afectación del músculo cardíaco (que luego se denomina miopericarditis). Las troponinas también pueden indicar varias formas de miocardiopatía, como miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrófica o hipertrofia ventricular izquierda, miocardiopatía periparto, miocardiopatía Takotsubo o trastornos infiltrativos como la amiloidosis cardíaca.

La lesión cardíaca con aumento de troponinas también se produce en contusión cardíaca, desfibrilación y cardioversión interna o externa. Las troponinas suelen aumentar en varios procedimientos, como la cirugía cardíaca y el trasplante de corazón, el cierre de comunicaciones interauriculares, la intervención coronaria percutánea o la ablación por radiofrecuencia.

Afecciones no cardiacaseditar

La distinción entre afecciones cardíacas y no cardíacas es algo artificial; las afecciones que se enumeran a continuación no son enfermedades cardíacas primarias, pero ejercen efectos indirectos en el músculo cardíaco.

Las troponinas aumentan en alrededor del 40% de los pacientes con enfermedades críticas como sepsis. Existe un mayor riesgo de mortalidad y de permanencia en la unidad de cuidados intensivos en estos pacientes. En el sangrado gastrointestinal grave, también puede haber un desajuste entre la demanda de oxígeno y el suministro del miocardio.

Los agentes quimioterapéuticos pueden ejercer efectos tóxicos en el corazón (por ejemplo, antraciclina, ciclofosfamida, 5-fluorouracilo y cisplatino). Varias toxinas y venenos también pueden provocar lesiones en el músculo cardíaco (veneno de escorpión, veneno de serpiente y veneno de medusas y ciempiés). La intoxicación por monóxido de carbono o cianuro también puede ir acompañada de liberación de troponinas debido a efectos cardiotóxicos hipóxicos. La lesión cardíaca ocurre en aproximadamente un tercio de los casos graves de intoxicación por CO, y la detección de troponina es apropiada en estos pacientes.

En la hipertensión pulmonar primaria, la embolia pulmonar y las exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la tensión del ventrículo derecho provoca un aumento de la tensión de la pared y puede causar isquemia. Por supuesto, los pacientes con exacerbaciones de la EPOC también pueden tener infarto de miocardio simultáneo o embolia pulmonar, por lo que se debe tener cuidado para atribuir el aumento de los niveles de troponina a la EPOC.

Las personas con enfermedad renal terminal pueden tener niveles crónicamente elevados de troponina T, que se relacionan con un pronóstico más precario. Es menos probable que la troponina I esté falsamente elevada.

Los ejercicios de resistencia extenuantes, como maratones o triatlones, pueden aumentar los niveles de troponina en hasta un tercio de los sujetos, pero no están relacionados con efectos adversos para la salud en estos competidores.También se han notificado niveles altos de troponina T en pacientes con enfermedades musculares inflamatorias como polimiositis o dermatomiositis. Las troponinas también están aumentadas en rabdomiolisis.

En trastornos hipertensivos del embarazo como la preeclampsia, los niveles elevados de troponina indican algún grado de daño miofibrilar.

La troponina T e I cardíaca se puede utilizar para controlar la toxicidad de los cardiomiocitos inducida por fármacos y toxinas. .

En 2020, se encontró que los pacientes con COVID-19 con enfermedad grave tenían niveles más altos de troponina I en comparación con aquellos con enfermedad más leve.

Uso pronósticoeditar

Los niveles elevados de troponina son importantes desde el punto de vista pronóstico en muchas de las afecciones en las que se utilizan para el diagnóstico.

En un estudio de cohortes de base comunitaria que indica la importancia del daño cardíaco silencioso, se ha demostrado que la troponina I predice la mortalidad y el primer episodio de enfermedad coronaria en hombres libres de enfermedad cardiovascular al inicio del estudio. En las personas con accidente cerebrovascular, los niveles elevados de troponina en sangre no son un marcador útil para detectar la afección.

Subunidadeseditar

La primera cTnI y la posterior cTnT se utilizaron originalmente como marcadores de muerte celular cardíaca. Ambas proteínas se utilizan ampliamente para diagnosticar el infarto agudo de miocardio (IAM), la angina inestable, el traumatismo del miocardio después de la cirugía y algunas otras enfermedades relacionadas con la lesión del músculo cardíaco. Ambos marcadores se pueden detectar en la sangre del paciente 3-6 horas después del inicio del dolor torácico, alcanzando el nivel máximo dentro de las 16-30 horas. La concentración elevada de cTnI y cTnT en muestras de sangre se puede detectar incluso 5-8 días después de la aparición de los síntomas, lo que hace que ambas proteínas sean útiles también para el diagnóstico tardío del IAM.