Gastaut ja työkaverit kuvasivat nukahtamatonta hengitystä polymorbidilla uneliailla potilailla tai ”Pickwickianeilla” (1). Myöhemmin, me luonnehdimme obstruktiiviset tapahtumat aikana ei-rapid eye movement (NREM) nukkua unelias mutta nonobese koehenkilöillä obstruktiivinen uniapnea oireyhtymä (OSAS) (2). Lisätutkimuksissa nonobese yksilöiden paljasti toistuvia lisääntynyt hengitys vaivaa lopetetaan ohimenevä kiihottaa, mutta ilman siihen liittyvien hengitysteiden romahtaa, hypoventilaatio, tai hapen desaturaatio:” ylähengitysteiden resistance syndrome ” (UARS) (3).

UARS on erillinen oireyhtymä, joka esiintyy erillisellä populaatiolla. On väärä oletus, että se muodostaa jatkumon primaarisen kuorsauksen ja osasin välille. Tämä johtuu siitä, että tutkimuksissa ei ole huolellisesti karsittu sekoittavia tekijöitä, kuten android-lihavuutta ja muita liitännäissairauksia tutkimuspopulaatioissa. Kaikki yritykset ymmärtää eroja OSAS ja UARS on perustuttava tutkimuksiin ei-opiskelijat, ja on sisällettävä herkkiä toimenpiteitä hengitysteiden vaivaa, eli, ruokatorven manometria (4), sekä elektroenkefalogrammi (EEG) kiihottumisen.

meidän 400 tapauksen UAR: n sarjassamme 93: ssa on ”puhtaita” UAR: ita. Nämä potilaat valittavat usein unettomuudesta, unen pirstoutumisesta ja väsymyksestä (5, 6). Heidän keski-ikänsä on 38 ± 14 v; 56% on naisia ja 32% on itäaasialaista alkuperää. Näin ollen heidän sukupuolensa, ikänsä ja rotunsa jakauma on erilainen kuin OSAS-sukuisten. Keskimääräinen painoindeksi on ⩽ 23,2 ± 2,8 kg/m2, keskimääräinen hengityshäiriöindeksi on 1,5 ja hapen kylläisyys on ⩾ 95%. Niiden kallon anatomia paljastaa pääasiassa korkean ja kapean kovan kitalaen, epätavallisen pienen intermolaarisen etäisyyden, epänormaalin ylijännitteen ⩾ 3 mm ja ohuen pehmeän palataalisen limakalvon, jossa on lyhyt uvula. 88%: lla koehenkilöistä viisaudenhampaiden varhaista poistoa tai puuttumista on esiintynyt (7). Heidän psykologisessa profiilissaan on korkea ahdistuneisuusaste. Muita kliinisiä piirteitä ovat kylmät raajat, posturaalinen hypotensio, pyörtyminen ja alhainen verenpaine. Alaryhmässä 15 koehenkilöt, välillä 20 ja 30 V Ikä, ortostaasi on läsnä kallistus testaus, ja liittyy alhainen keskimääräinen systeeminen valtimoverenpaine. Toistuvilla ohimenevillä kiihottumisilla havaitaan neljä hengitystapaa (8): 1) ”Pes crescendo”: asteittain kasvava ruokatorven paine (PES), joka päättyy PSE: n kääntymiseen lähtötasolle; 2) Lisääntynyt PSE, joka päättyy PSE: n kääntymiseen, 3) yhden tai kahden hengityksen lisääntyminen PSE: n kääntymistä edeltävällä hengityksen nousulla; ja 4) takypnea normaalilla PSE: llä, joka äkillisesti päättyy normaaliin hengitykseen. Unitutkimuksen alussa keskimääräinen inspiratorisen ponnistuksen huippu NREM-unen aikana on alhainen (keskimääräinen Pes, -2, 5 cm H2O). Tyypillisesti tapahtumat päättyvät alhaisessa negatiivisessa inspiratorisessa huippupaineessa (-6 cm H2O) (9).

sen sijaan OSAS-potilailla ylähengitysteiden romahtaminen tapahtuu tyypillisesti, kun intratoraasinen paine laskee -20–30 cm H2o (10, 11). Kiihottumiskynnys on -40–80 cm H2O: n inspiratorisessa paineessa, mikä viittaa siihen, että kiihottumiskynnys lisääntyneelle inspiratoriselle ponnistukselle on kohonnut OSAS: ssä (11, 12).

UAREISSA kiihottumiskynnys on matalampi. Sisäisen hengityksen kuormituksen tunnistaminen on erittäin herkkä, joten potilas voi herätä vastauksena pieneen inspiratorisen ponnistuksen lisääntymiseen. UARS: n Unen EEG osoittaa alfarytmin lisääntymistä (13, 14). Delta-Uni lisääntyy suhteellisesti, mikä jatkuu myöhempien unisyklien aikana. Näillä potilailla saattaa esiintyä hypotensiota. Tiivisteet ja kollegat ovat hahmotelleet mekanismin, jolla hypotensiota voi esiintyä UARS: issa (15).

sen sijaan osas-potilailla Uni näyttää vallitsevan vaiheen 1 ja 2 NREM-unen ja Delta-unen vähenemisen välillä. AIVOSÄHKÖKÄYRIEN absoluuttinen jakautumisteho unen aikana osoittaa theta-rytmin (13) ylivoimaisuuden. Lisäksi autonominen hermosto on yliaktivoitunut, kun lihasten sympaattinen hermotoiminta lisääntyy ja verenpaine kohoaa sekä Uni-että hereilläoloaikana (13, 16). UARS ja OSAS eroavat selvästi toisistaan kliinisen esitystapansa, UNIEEG: n ja autonomisen hermoston vasteiden osalta.

väite, että UARS lopulta kehittyy OSAS: ksi, on liian yksioikoinen. Tämä ei selitä sitä, että ryhmässämme ylipainoisia yksilöitä esiintyy UARS: ia, joka ei kehity OSAS: ksi vuosien aikana (5). Berry ja Gleason (11 ) arvelivat, että kuorsauksen aiheuttama ylähengitysteiden hermopäätteiden polyneuropatia (Friberg ja työkaverit) voi johtaa ylähengitysteiden mekanoreseptoritoiminnan heikentymiseen ja siten osasiin. Tämä ei kuitenkaan voi selittää UARS: n esiintymistä potilailla, jotka eivät kuorsaa. Toiset ovat olettaneet, että UARS voi edetä OSAS toissijainen krooninen unen pirstoutuminen. Miksi muut tilat liittyvät krooniseen unen pirstoutuminen (kuten määräajoin raajan liikkeen häiriö) ei johda kehitystä obstruktiivinen Uni-häiriintynyt hengitys?

uskomme, että näissä kahdessa ryhmässä on erillisiä toiminnallisia kiihottumisrefleksejä, jotka ovat peräisin perifeerisistä mekanoreseptoreista. UARS – potilailla reseptoritoiminta on ehjä ja herkkä, kun taas osas-potilailla on primaarinen reseptorihäiriö. Toisin sanoen, koehenkilöt, joilla on tylppä mechanoreceptor-vaste, kehittäisivät OSAS: ää, kun taas ne, joilla on ehjä tai yliherkkä vaste, kehittäisivät UARS: ia. Tämä selittäisi ryhmämme hoitamattomia potilaita, joiden UARS ei kehittynyt OSAS ajan myötä. Näiden mekanoreseptorien välittämiä keskushermostovasteita hengitystoimintaan on tutkittu tutkimalla hengitysteihin liittyviä herättäviä potentiaaleja (19-21) unen aikana. Alustavat tiedot OSAS-potilaista osoittavat, että ne ovat virheellisiä verrattuna normaaleihin kontrolleihin (I. M. Colrain, personal communication, 1999).

yhteenvetona voidaan todeta, että tiedot viittaavat siihen, että UARS-potilaiden ja OSAS-potilaiden välillä on perustavanlaatuinen ero. Tämän eron määrää näiden kahden ryhmän eri mekanoreseptorifunktio, joka oletettavasti on geneettisesti ennalta määrätty ja ympäristön kannalta muutettu. Tämä saattaa selittää, miksi potilaat, joilla on yliherkkä vaste malli kehittyy UARS, kun taas koehenkilöt, joilla on häiriintynyt vaste malli, muutettu tekijät, kuten krooninen hengitysallergiat, postpubertaalinen kielen laajentuminen, jne., kehittää suoraan OSAS. Lisäksi on mielenkiintoista huomata, että autonomisen hermoston vastakohdat ovat myös näiden kahden ryhmän (9, 17) napavastakohtia. Uskomme, että kaksi erilaista ”aivojen” vastausta selittää parhaiten kaksi erilaista oireyhtymää. Jos soveltuvissa fysiologisissa tutkimuksissa olisi keskitytty enemmän ei-uskonnollisiin koehenkilöihin, nämä erot olisi havaittu paljon aikaisemmin.