1. Klassisen kolinergisen bronkokonstriktorian ja adrenergisen bronkodilataattorin hermomekanismien lisäksi on olemassa suuri määrä näyttöä siitä, että useiden lajien hengitysteissä on sellaisia hermoratoja, jotka eivät ole adrenergisiä eivätkä kolinergisia, ei-adrenergisiä, ei-kolinergisiä (NANC) mekanismeja. Hengitysteiden sileän lihaskunnon osalta NANC-hermovasteet voivat aiheuttaa joko supistumista (eksitatorinen, e-NANC) tai rentoutumista (inhibitorinen, i-NANC). NANC-mekanismien varhaiset tutkimukset sekä ihmisten että muiden eläinten hengitysteissä ehdottivat neuropeptideille roolia oletettuina välittäjäaineina. 2. Eksitatorinen NANC (e-NANC) bronkokonstriktorivasteiden uskotaan välittävän aistinvaraisten neuropeptidien vapautumisen ei-myelinoituneiden C-kuitujen primaaristen afferenttien neuronien alapopulaatiosta hengitysteissä. e-NANC-hermot, jotka vapauttavat takykiniineja, kuten substanssi P: tä (SP), neurokiniini A: ta (NKA) ja peptidikalsitoniinigeeniin liittyvää peptidiä (CGRP, joka on tuotettu kalsitoniinigeenin vaihtoehtoisen sekoittamisen seurauksena), rappeutuvat selektiivisesti hermomyrkky kapsaisiinin (kuumista paprikoista saatava uute) vaikutuksesta, jolloin e-NANC-vasteet lakkaavat. Takykiniinireseptorit on havaittu radio-ligandireseptorien sitoutumistutkimuksissa ja visualisoitu autoradiografisella kartoituksella, ja näiden peptidien eksogeeninen lisääminen aiheuttaa bronkokonstriktorisen vasteen sekä ihmisen että muiden eläinten hengitysteissä. Näiden hengitysteiden sileisiin lihasjänteisiin kohdistuvien vaikutusten lisäksi takykiniinit lisäävät mikrovaskulaarisen läpäisevyyttä (ja siihen liittyvää turvotuksen muodostumista), liman liikaeritystä ja aiheuttavat liioitellun kolinergisen bronkokonstriktorivasteen. Siten, takykiniinit voi olla rooli tulehduksellinen prosessi ja edistää neurogeeninen tulehdus nähdään astman.(Abstrakti katkaistu 250 sanan kohdalla)