abstraktit

konversiohäiriöiden, kuten hysteerisen sokeuden, taustalla olevat hermomekanismit ovat tällä hetkellä tuntemattomia. Tyypillisesti potilaat diagnosoidaan poissulkemalla neurologinen sairaus ja ilman patologisia neurofysiologisia diagnostisia löydöksiä. Tässä tutkitaan tämän häiriön neuraalista perustaa yhdistämällä elektrofysiologiset (tapahtumaan liittyvät potentiaalit) ja hemodynaamiset toimenpiteet (funktionaalinen magneettiresonanssitomografia) potilaalla, jolla on hysteerinen sokeus ennen ja jälkeen onnistuneen hoidon. Tärkeää on, että sokeus rajoittui vasempaan ylä-ja oikeaan alempaan näkökentän kvadranttiin, joka tarjosi mahdollisuuden käyttää kahta muuta näkevää kvadranttia kontrolleina. Vaikka funktionaaliset magneettikuvausaktivaatiot olivat normaaleja visuaalisessa stimulaatiossa, visuaalisen käsittelyn elektrofysiologiset indeksit moduloitiin tietyllä tavalla. Ennen hoitoa N1–tapahtumaan liittyvän potentiaalikomponentin amplitudilla oli pienemmät amplitudit näkökentän sokkokvadranteissa esitettyihin ärsykkeisiin. Onnistuneen hoidon jälkeen aiemmin sokeissa kvadranteissa esitettyjen ärsykkeiden aikaansaama N1-komponentti oli jakautunut normaalisti ilman amplitudieroja 4 kvadrantin välillä. Tämänhetkiset tulokset viittaavat siihen, että dissosiatiivisilla häiriöillä, kuten hysteerisellä sokeudella, voi olla neurofysiologisia korrelaatteja. Lisäksi havaittu neurofysiologinen kuvio viittaa huomiomekanismien osallistumiseen hermostopohjaiseen hysteeriseen sokeuteen.

Johdanto

konversiohäiriö on kliininen tila, jossa potilaalla on neurologisia oireita, kuten tunnottomuutta, halvausta tai sokeutta, mutta neurologista selitystä ei ole saatavilla. Tyypillinen lähestymistapa diagnosointiin on huolellisesti sulkea pois neurologiset sairaudet tutkimuksella ja asianmukaisella tutkimuksella (Stone ym. 2005a, 2005b; Stone, Smyth, et al. 2005) olettaen yleisesti, että kyseisistä tutkimuksista ei saada patologisia tuloksia. On kuitenkin kaikkea muuta kuin selvää, eivätkö tutkimukset tuota patologisia tuloksia olemattoman patologian vuoksi vai siksi, että ne eivät ole riittävän herkkiä havaitsemaan sitä.

on myös huomattava, että konversiohäiriöiden hermoperustaa ei tällä hetkellä tunneta. Viimeaikaiset tutkimukset, joissa käytetään transkraniaalista magneettistimulaatiota (TMS), ovat osoittaneet, että potilailla, joilla on motorinen konversiohäiriö, on vähentynyt kortikospinaalinen excitability raajaan liikkeen aikana mielikuvitusta, mutta ei levossa (Liepert et al. 2008, 2009). Tällöin on käsillä elektrofysiologinen korrelaatti, joka voidaan mitata. Taustalla olevia mekanismeja koskeva kysymys jäi kuitenkin edelleen ratkaisematta.

tässä käytettiin toiminnallista magneettikuvausta (MRI) ja tapahtumasidonnaista potentials (ERP) tutkiaksemme potilaan hysteerisen sokeuden neurokorrelaatteja ennen ja jälkeen onnistuneen psykoterapiahoidon. Ainutlaatuista oli, että potilaan sokeus rajoittui vain kahteen näkökentän neljästä kvadrantista. Tämän avulla voitiin tutkia, mitkä neurofysiologiset muutokset saattaisivat olla tyypillisiä tämän tyyppiselle taudille vertaamalla vasteita näkö-ja sokean kvadrantin ärsykkeisiin ja miten ne saattaisivat liittyä hoidon onnistumiseen vertaamalla vasteita sokean kvadrantin kanssa ennen psykoterapiaa ja sen jälkeen. Odotimme erityisesti ERP: n tarjoamasta erinomaisesta ajallisesta tiedosta saavamme tietoa taustalla olevista mekanismeista.

materiaalit ja menetelmät

potilas

62-vuotias naispotilas ilmoitti näönhavainnon heikkenevän viimeisten 4 vuoden aikana pääasiassa vasemman yläkentän alueella (LVF) ja vähemmässä määrin oikean alakentän alueella (RVF). Subjektiivisesti mitattu visus oli 0,4 vasemmasta silmästä ja 0,3 oikeasta silmästä Moiré visuksen ollessa 1,0 ja 1,2 (normaaliarvo visukselle on 1,0). Kaikissa objektiivisiin mittauksiin perustuvissa silmätutkimuksissa ja neurofysiologisissa tutkimuksissa, kuten magneettikuvauksessa, elektroretinografiassa, visuaalisissa kuvioissa, positroniemissiotomografiassa ja aivosähkökäyrässä (EEG), ei ilmennyt mitään patologisia tuloksia. Hänelle tehtiin kaihileikkauksen takia oikea silmäleikkaus, joka ei parantanut kliinistä tilaa. Hän kertoi nähneensä mustia laikkuja ylä-LVF: ssä ja ala-RVF: ssä. Näköoireiden lisäksi potilaalla on I-tyypin diabetes, jota hoidetaan tyydyttävästi insuliinipumpulla.

Potilasnäkökulma

62-vuotias perheenäiti siirrettiin psykoterapiaan, koska näköaisti heikkeni asteittain viimeisten 4 vuoden aikana. Hän kertoi nähneensä mustia laikkuja ylä-LVF: ssä ja ala-RVF: ssä. Näissä laastareissa on ilmoitettu joko yksi silmä auki. Toistuva sarja aiempia silmä-ja neurologisia tutkimuksia eri sairaaloissa ja poliklinikoilla ei ole paljastanut patologista tulosta. Hänellä todettiin konversiohäiriöön liittyvä näön menetys.

hoitojaksojen aikana hän sai käsityksen näköhäiriönsä psykosomaattisista puolista. Hänen itsepintainen kyvyttömyytensä ymmärtää omia tunteitaan yhdistyi hänen elämäkertaansa ja hän alkoi tunnistaa vakavia emotionaalisia traumojaan ja nähdä hänen häiriintynyttä selviytymiskäyttäytymistään. Hoidon aikana näkökentän Mustat laikut muuttuivat ensin pyörteiksi ja myöhemmin hän alkoi kokea kirkkaanäön jaksoja, joiden kesto piteni.

hoito

ensimmäisen ja toisen käyttäytymis—ja neurofysiologisen mittauksen välillä potilaalle tehtiin psykodynaamista psykoterapiaa noin 1, 5 vuoden ajan-yhdistettynä ohjattuun affektiiviseen kuvastoon, terapeuttiseen menetelmään, jossa ohjaaja käyttää kuvailevaa kieltä, jonka tarkoituksena on psykologisesti hyödyttää kuulijan mielessä mielikuvia, joissa on usein useita tai kaikkia aisteja. Tämä hoito sekoittui taideterapiaan. Istuntojen aikana potilasta johdettiin vähitellen ymmärtämään näkönsä menettämisen psykosomaattisia piirteitä. Aleksithymian vähentämiseen omistettiin huomattava määrä työtä, jossa hänen kykenemättömyytensä ymmärtää tunteitaan asetettiin elämäkerralliseen kehykseen. Näin potilas pystyi tunnistamaan henkiset traumansa sekä häiriintyneen selviytymiskäyttäytymisensä ja aleksitymiansa. 1,5 vuoden kuluttua potilas koki pitkiä ”selkeän katselun” jaksoja, jolloin hän pystyi täysin näkemään.

funktionaalinen magneettikuvaus

kuvaustiedot hankittiin 1,5 T: n Philips Gyroscan NT: llä (Philips Medical Systems). Veren happitasosta riippuva kontrasti mitattiin T2*-herkällä gradientti-kaiku-tasokuvauksella (32 aksiaalista viipaletta, joiden paksuus on 3,1 mm ja joiden väli on 1 mm, Näkökenttä 230 × 230 mm, 80 × 80 matriisi, ajantoisto 2392 ms, aikakaiku 40 ms, kääntökulma 90°). Istuntoa kohden hankittiin yhteensä 245 nidettä. Kokeilu toteutettiin 4 istunnossa, ja data-analyysi tehtiin SPM5-ohjelmistopaketilla. Volyymit muunnettiin ensimmäiseen kuvaan, normalisoitiin Montrealin neurologisen instituutin referenssiaivoihin ja tasoitettiin käyttäen Gaussin ydintä, joka oli 8 mm: n täysleveydeltään puoli-maksimissaan. Aikasarjat jokaisessa voxelissa olivat high pass-suodatettuja taajuudella 1/128 Hz matalien taajuuksien sekoittumisen poistamiseksi.

tapahtumaan liittyvät potentiaalit

EEG (tms international, Tyyppi Porti s / 64) tallennettiin jatkuvasti ja digitoitiin taajuudella 512 Hz. Käytimme elastista korkkia (EASY cap), jossa oli 32 päänahan elektrodia kansainvälisillä 10-20 järjestelmäpaikoilla (keskimääräinen viite) ja 2 lisäelektrodia, joilla ohjattiin silmien liikkeitä molempien silmien alla. EEG-tiedot suodatettiin taajuusalueella 0,1-100 Hz. Kaikki impedanssit pidettiin alle 5 kΩ. Jatkuva EEG oli segmentoitunut aikakausina 100 ms ennen 700 ms poststimulus puhkeamista. Aineisto tarkastettiin silmien artefaktien varalta, ja epookit hylättiin, jos ne ylittivät amplitudiltaan enintään 60 µV tai gradientin >75 µV/s. Muodostui neljä keskiarvoa, jotka vastasivat näkökentän neljää kohtaa, joissa ärsykkeitä esitettiin.

kokeellinen paradigma

ärsyke koostui 1, 2° × 1, 2° ruutulaastarista, jonka paikallinen spatiaalinen taajuus oli 4 sykliä astetta kohti ja joka esitettiin 8° lateraalisesti keskuskiinnitysristikolta ja 6° ylä-tai alakentästä. Ärsykkeen kesto oli 200 ms ja satunnaisesti jitteroitu interstimulus-väli 800-3000 ms. Ärsykkeet jaettiin tasapuolisesti kaikkiin 4 visuaaliseen kvadranttiin siten, että jokaisessa kvadrantissa esitettiin 100 ärsykettä jokaista ERP-istuntoa kohti. FMRI-mittauksessa ärsykkeiden sijainti estettiin siten, että yhden 30 sekunnin lohkon aikana kaikki ärsykkeet esitettiin samaan kvadranttiin.

käyttäytymiskokeissa ja mittauksissa näytön keskellä sijaitsevan kiinnitysristin kokoa kasvatettiin, kunnes potilas ilmoitti näkevänsä sen hyvin. Useita harjoituskertoja tehtiin, kunnes potilas ei stimulaation aikana siirtänyt silmiä pois kiinnitysterästä.

tulokset

ensimmäisen käyttäytymiskoejakson aikana potilas ilmoitti, ettei hän havainnut mitään esitetyistä ärsykkeistä ylä-LVF: ssä ja vain harvoin oikeassa ala-RVF: ssä. FMRI: ssä kaikki esitetyt ärsykkeet saivat aikaan voimakkaita aktivaatioita striaattisessa ja ekstrastriaattisessa näköaivokuoressa. Ensin analysoimme primaarisen näköaivokuoren stimulaatiovasteet. Ylempi LVF-stimulaatio johtaa oikean alemman kalkariinipankin aktivoitumiseen, kun taas alempi LVF-stimulaatio aiheuttaa aktiivisuutta oikeassa ylemmässä kalkariinipankissa. Samalla tavalla ylemmät RVF-ärsykkeet aiheuttavat aktiivisuutta vasemmassa alakalkariinipankissa ja alempi RVF-stimulaatio johtaa aktiivisuuteen vasemmassa alakalkariinipankissa (KS.myös kuva 1a). Ekstrastriaattisessa aivokuoressa 4 ärsyketyyppiä saivat aikaan samankokoisen ja jakauman hemodynaamisen aktiivisuuden. Jakaantumisessa tai suuruudessa ei havaittu eroja niiden ärsykkeiden osalta, joita ei havaittu subjektiivisesti ylä-LVF: ssä, eikä niiden havaintojen laadun heikkenemisen osalta, joita havaittiin alemmassa RVF: ssä (KS.myös kuva 1b). Yhteenvetona voidaan todeta, että fMRI: n tulokset ovat samansuuntaisia aiempien kliinisten tutkimusten suuren kokonaisuuden kanssa, jossa ei löytynyt neuraalisia korrelaatteja potilaiden subjektiivisille havaintovajeille.

ERP: t kirjattiin 1 päivä fMRI: n jälkeen. Subjektiivinen näköhavainnon arviointi oli ennallaan edelliseen päivään verrattuna. Toisin kuin fMRI: ssä, toiminnanohjausjärjestelmällä, joka sai alkunsa neljästä eri ärsyketyypistä, oli eri konfiguraatiot riippuen siitä, oliko ärsyke esitetty ylä-vai ala-LVF: ssä vai RVF: ssä. Tärkeää on, että havaitsimme eroja N1-komponentin amplitudissa, jota ylempi ja alempi VF-ärsyke aiheuttavat. LVF: ssä esitettyjen ärsykkeiden osalta N1-komponentilla oli vastakkainen jakauma (enimmäisamplitudi elektrodikohdan P8 yläpuolella), jossa oli suurempi amplitudi alemmilla kuin ylemmillä VF-ärsykkeillä (KS.Kuva 2a, vasen paneeli). Tämä havainto on yhdenmukainen potilaan subjektiivisen kertomuksen kanssa, joka ei nähnyt ylä-vaan alempaa LVF-ärsykettä. RVF-ärsyke aiheutti vastakkaisen N1-komponentin (enimmäisamplitudi elektrodikohdan P7 yläpuolella), jolla oli korkeampi Amplitudi, kun ärsyke esitettiin ylemmässä kuin alemmassa VF: ssä (KS.Kuva 2a, vasen paneeli). Tämä oli myös yhdenmukaista potilaan subjektiivisen kertomuksen kanssa. Yhteenvetona voidaan todeta, että varhaisimmat visuaalisesti esiin nostetun potentiaalin osatekijät, jotka index-käsittely primaarisessa näköaivokuoressa ja joilla on erilaisia polariteetteja ylemmän ja alemman näkökentän stimulaatioissa, eivät muuttuneet potilaassa. N1-komponentin amplitudimallin voitiin kuitenkin havaita vastaavan täydellisesti potilaan subjektiivista raporttia (KS.Kuva 2b).

1, 5 vuoden psykoterapian jälkeen kliininen kuva on parantunut huomattavasti. Nyt potilas kertoi, että hänellä oli ”suuria aikoja selkeää katselua”, jolloin aiemmin ilmoitetut havaintovajeet häviävät kokonaan. Näin ollen tapahtumiin liittyvät mahdollisuudet kirjattiin jälleen yhteen näistä ” selvän katselun jaksoista.”Käyttäytymiskokeiden aikana potilas kertoi nähneensä selvästi kaikki ärsykkeet, joita esitettiin vasemmassa ja oikeassa ylä-ja alahuoneessa. Subjektiivisella ja käyttäytymisellä tasolla potilaan suorituskyky parani dramaattisesti. ERP: t kirjattiin samalla koeasennuksella kuin 1,5 vuotta aiemmin. Toisin kuin ensimmäisissä kirjatuissa toiminnanohjausjärjestelmissä, N1-komponentin amplitudin välillä, jonka ylä-ja ala-VF-ärsykkeet aiheuttavat, ei havaittu suuria eroja (KS.Kuva 2a, oikea paneeli). N1-komponentin Sähkökentän topografisessa jakaumassa näkyi nyt selvästi kaikkien esitettyjen ärsykkeiden vastakkainen jakautuminen. Suorassa vertailussa ensimmäiseen mittaukseen erityisesti ylemmässä LVF: ssä sijaitsevien ärsykkeiden osalta vastakkainen N1 on nyt selvästi näkyvissä (KS.Kuva 2b). Yhteenvetona voidaan todeta, että N1-komponentin amplitudimalli vastasi jälleen läheisesti käyttäytymisen toimenpiteitä ja potilaan subjektiivisia raportteja, jotka raportoivat, ettei tällä kertaa ole havaintovajetta.

Keskustelu

tämänhetkiset tulokset osoittavat, että dissosiatiivisilla häiriöillä, kuten hysteerisellä sokeudella, on neurofysiologisia korrelaatteja. Nämä korrelaatit voidaan mitata ja siten käyttää objektiivisesti seurata edistymistä/resoluutio häiriö. Toisin kuin fMRI, elektrofysiologiset indeksit visuaalisen käsittelyn näytteillä amplitudimodulaatioita. Vielä tärkeämpää on, että nämä modulaatiot tapahtuivat tietyllä tavalla siten, että potilaan näkökentän subjektiivisesti näkymättömissä osissa esitetyt ärsykkeet saivat aikaan pienemmät N1-komponentin amplitudit ensimmäisen mittauksen aikana. Hoidon jälkeen potilaan Subjektiivinen paraneminen, joka näkyi kirkkaana katseluaikana, liittyi korkeampiin N1-amplitudeihin, koska N1-amplitudin eroja ylemmän ja alemman näkökentän stimulaation välillä ei enää havaittu. ERPs: ää ei siis voida käyttää vain patologisen tilan edistymisen seuraamiseen, vaan myös hoidon onnistumisen seuraamiseen objektiivisesti. Perinteisesti hysteerinen sokeus ei liity patologisesti muuttuneisiin visuaalisiin herätepotentiaaleihin (Halliday 1982; Altenmüller et al. 1989). Tämänhetkiset tulokset kyseenalaistavat tämän näkemyksen. Kliinisessä yhteydessä, visuaalinen ERP analysoidaan pääasiassa kannalta latenssi ja amplitudi P1 komponentti saa aikaan shakkilautakuvion kääntyminen. Tässä työssä havaitut muutokset puoltavat visuaalisesti Havaittujen ERP: iden yksityiskohtaisempaa stimulaatiota ja analysointia myös dissosiatiivisista häiriöistä kärsivien potilaiden kliinisessä yhteydessä.

aiempi tutkimus (Waldvogel et al. 2007) käytti myös ERPs: ää dissosiatiivista identiteettihäiriötä sairastavan potilaan neurofysiologisten muutosten tutkimiseen. Tällä potilaalla oli persoonallisuustiloja, joissa hän oli sokea tai näkevä. Näköpersoonallisuustilat liittyivät nykyisiin visuaalisiin toiminnanohjausjärjestelmiin, kun taas toiminnanohjausjärjestelmät puuttuivat kokonaan sokean persoonallisuustilan aikana. On huomattava, että Waldvogelin ja kollegoiden tutkimuksessa kirjattiin vain yhden keskiviivan EEG-kanavan (Oz) vasteet kuvion kääntymisstimulaation aikana (32 kokeen keskiarvo) suhteellisen pienessä näkökentän keskiosassa (6, 7 × 9, 3° näkökulmaa). Näin ollen ei voida sulkea pois sitä mahdollisuutta, että vaste olisi voinut olla havaittavissa, jos tekijät olisivat tallentaneet useampia kanavia, stimuloineet useampia näkökentän reuna-alueita tai saaneet yli 32 koetta. Koska nämä metodologiset rajoitukset, tulokset Waldvogel et al. (2007) ovat melko vaikeasti tulkittavia.

nykyisessä tutkimuksessa havaitsimme N1-komponentin amplitudimodulaatioita, kun ärsykkeitä esitettiin subjektiivisesti näkökentän näkymättömissä paikoissa. Tärkeää on, että on silmiinpistävä analogia suuri joukko tutkimuksia, jotka työllistivät VEPs tutkia hermoston perustan huomiota, jossa P1 ja N1 komponentit ovat laajentuneet, kun huomio on suunnattu kohti sijainti herättää ärsyke (tarkistettu Mangun et al. 2001; Martinez ym. 2001). Näissä tutkimuksissa N1-komponentin on osoitettu syntyvän useista lähteistä intraparietaalisen sulcuksen ympärillä (Di Russo et al. 2002), alue, joka on osa aluehallinnon ylhäältä alas suuntautuvaa valvontaverkostoa (Nobre et al. 1997; Corbetta 1998) tiettävästi mukana tehtävissä, jotka vaativat jatkuvaa peiteltyä huomiota syrjäisten näkökenttien sijainteihin (Kastner et al. 1999; Corbetta ym. 2000; Hopfinger ym. 2000; Sereno ym. 2001). Tässä kehyksessä N1-komponentin Amplitudi moduloidaan funktiona siitä, osallistuuko ärsykkeen sijainti vai ei. Samankaltaisuus potilaalta tallennettujen tietojen välillä olosuhteissa nähdä versus ei näe ärsykkeitä vasemmassa ylä-ja oikeassa alimmassa näkökentässä tietojen kanssa tehtävistä, joissa ärsyke sijainti on osallistunut vs. valvomaton (Di Russo et al. 2002) viittaa siihen, että taustalla olevat mekanismit ovat hyvin samankaltaisia, ellei samoja. Normaalioloissa käytetään tarkkaavaisuusmekanismeja suodattamaan ei-toivottua informaatiota, jotta aistijärjestelmä ei ylitsevuotaisi. Dissosiatiivisissa häiriöissä samaa mekanismia voidaan käyttää melko epäsuotuisalla tavalla, joka johtaa havaintovajeisiin, kuten potilaallamme on havaittu.

toisin kuin ERPs, fMRI-aineistossa ei havaittu aktiivisuusmodulaatioita. Tämä ei tarkoita, että fMRI olisi lainkaan herkkä neuraalisen toiminnan modulaatioille, kuten ERPs: ssä on havaittu. Nykyisessä työssä käytimme fMRI: n estettyä muotoilua. Tämä on saattanut johtaa sopeutumisvaikutuksiin ja siten hämärtää aktiivisuusmodulaatioita, joita on havaittu tutkimuskohtaisissa ERP-toiminnoissa. Aiemmassa tutkimuksessa pystyttiin osoittamaan vaimennusvaikutuksia näköaivokuoressa ryhmässä potilaita, joilla oli lääketieteellinen selittämätön sokeus fMRI: n avulla (Werring et al. 2004). Ensi silmäyksellä tämä tulos näyttää ristiriitaiselta meidän. Tutkimusten väliset merkittävät menetelmäerot on kuitenkin otettava huomioon. Ensin werring ym. (2004) käytti monokulaarista täyden kentän stimulaatiota, kun taas me binokulaarisesti stimuloimme pieniä osia 4 visuaalisesta kvadrantista fovean ulkopuolella. Lisäksi meidän potilaamme, visuaalinen menetys oli kahdenvälinen ja rajoitettu 2 4 quadrants kun taas potilailla Werring et al. (2004), toinen silmä kärsi enemmän kuin toinen. Lisäksi lääketieteellisesti selittämättömällä näkökyvyn menetyksellä ei välttämättä ole psykogeenistä etiologiaa. Metodologisten erojen vuoksi werringin ym. tulosten suora vertailu on vaikeaa. (2004) nykyisten kanssa. Kahden tutkimuksen erilaiset tulokset voivat kuitenkin selittyä hyvin näköstimulaation eroilla sekä kahden tutkimuksen erilaisella luonteella (yksittäinen koehenkilö vs. ryhmäanalyysi).

nykyinen teos osoittaa, että konversiohäiriöön liittyvillä kliinisillä oireilla voi olla neuraalisia korrelaatteja, jotka voidaan objektiivisesti mitata. Oireiden vaikeusastetta sekä hoidon etenemistä tai onnistumista voidaan siis mahdollisesti arvioida neurofysiologisilla toimenpiteillä, jos ne ovat riittävän herkkiä ja räätälöityjä kyseisen oireen mukaan. On kuitenkin myös pidettävä mielessä, että nykyisiä päätelmiä rajoittaa tutkimuksen yksioikoisuus. 2 muuttumattoman visuaalisen kvadrantin olemassaolo potilaallamme tarjoaa hyvän kontrollin, mutta ei poista ongelmaa kokonaan. Ehdottomasti enemmän potilaita on tutkittava, jotta voidaan täysin tulkita mekanismeja tämäntyyppisen psykiatrisen häiriön. Tulevassa tutkimuksessa voitaisiin käyttää myös tarkkaavaisuusmallia, jotta voitaisiin tutkia tarkemmin mahdollisia yhtäläisyyksiä huomio-ja sokeusvaikutusten välillä.

Rahoitus

Schmiederin Tiede-ja tutkimussäätiö ja saksalainen tutkimussäätiö (grant Scho1217 / 1-2).

haluamme kiittää O. Bobrovia ja G. Greitemannia teknisestä tuesta. Eturistiriita: Ei ilmoitettu.

,

.

,

,

, vol.

(pg.

–

)

.

,

,

, vol.

(pg.

–

div>

,

.

,

,

, vol.

(pg.

–

)

,

,

.

,

,

, vol.

(pg.

–

)

,

,

h ,

,

,

,

.

,

,

, vol.

(pg.

–

)

div>

.

,

,

, vol.

(pg.

–

)

.

,

,

, vol.

(pg.

–

)

,

,

,

,

.

,

,

, vol.

pg.