spastisuus ja lihaskouristukset ovat yleisiä tiloja, jotka vaikuttavat sekä toimintakykyyn että niitä sairastavien potilaiden elämänlaatuun. Tässä artikkelissa tarkastellaan näiden häiriöiden farmakologisia hoitovaihtoehtoja: neuromuskulaarisia ja spasmolyyttisiä salpaajia.

spastisuus ilmenee keskushermoston leesioiden tai sairauksien seurauksena ja lihaskouristukset ovat yleensä seurausta ääreishermoston tai lihashermoston leesioista: trauma, myofascial oireyhtymät, fibromyalgia oireyhtymät, suojaava kouristukset, jne. Näiden ongelmien hoito edellyttää yleensä lääkkeiden yhdistelmää ja fyysisten keinojen ja sähkövirtojen käyttöä sekä neuromuskulaarista uudelleenkoulutusta ja joissakin tapauksissa trigger point Blockin ja motor point Blockin käyttöä. Joskus se vaatii jopa leikkaushoitoa.

Luurankolihasrelaksantit

Luurankolihasrelaksantit ovat lääkkeitä, jotka vaikuttavat hermokeskuksiin ja lamaavat luurankolihasten toimintaa, alentavat jännitettä ja pakkoliikkeitä. On olemassa kaksi lääkeryhmää, joilla on erilaisia vaikutuksia ja tarkoituksia:
– Neuromuskulaariset salpaajat. Käytetään kirurgisissa toimenpiteissä. Ne häiritsevät transmissiota neuromuskulaarisessa plakissa eivätkä ole aktiivisia keskushermostossa; niitä käytetään yhdessä yleisanesteettien kanssa. Tähän ryhmään kuuluvat: atrakuronium, pankuronium, sukkinyylikoliini jne.
– spasmolyyttinen. Ne vähentävät spastisuutta erilaisissa neurologisissa sairauksissa. Niitä käytetään akuuttiin paikalliseen lihaskouristukseen.

toisin kuin muut lääkkeet, luurankolihasrelaksantit ovat heterogeeninen ryhmä, eivätkä ne ole kemiallisesti sukua keskenään. Tämän vuoksi on olemassa merkittäviä eroja tehossa tai turvallisuudessa, jotka on otettava huomioon valittaessa lääkettä spastisuuden tai tuki-ja liikuntaelimistön ongelmien hoitoon.

tehokkaimpia spastisuutta hillitseviä lääkkeitä ovat baklofeeni, diatsepaami ja dantroleeni.

useimmilla alla kuvatuilla lääkkeillä on yhteistä se, että ne parantavat luustolihasten toimintaa ensisijaisesti keskushermostoon kohdistuvien vaikutusten kautta. Useimmat näistä lääkkeistä (joilla hoidetaan spastisuutta ja akuutteja lihaskouristuksia) lamaavat vaihtelevalla selektiivisyydellä tiettyjä lihasjänteyttä sääteleviä hermojärjestelmiä.

Myorelaksantit voidaan jakaa kahteen pääluokkaan: antispasmodisiin ja antispasmodisiin lääkkeisiin. Antispasmodisia lääkkeitä käytetään vähentämään lihaskouristuksia, jotka liittyvät tiettyihin kivuliaisiin sairauksiin, kuten alaselkäkipuun. Antispasmodiset lääkkeet voidaan luokitella bentsodiatsepiineiksi ja ei-bentsodiatsepiinilääkkeiksi. Muita kuin bentsodiatsepiinilääkkeitä ovat erilaiset lääkkeet, jotka voivat vaikuttaa aivorunkoon tai selkäytimeen.

spastisuus ja lihaskouristukset

termi spastisuus koskee maailmanlaajuisesti kaikkia niitä luustolihaksen säätelyssä ilmeneviä poikkeavuuksia, jotka johtuvat keskushermoston eri alueiden leesioista. Kliininen elementti, joka on lähes aina löytyy näistä muutoksista on hyperexcitability ns tonic venytys refleksit. Nämä refleksit syntyvät, kun luurankolihas venyy. Sitten on äkillinen refleksien supistuminen, joka voi tulla kivuliaaksi ja aiheuttaa lihasten hallinnan heikkenemistä. Meidän ei pidä sekoittaa spastisuutta lihaskouristuksiin. Molemmat termit edustavat erityyppisiä kohonneita lihaskuntoa, jotka johtuvat erilaisista häiriöistä. Spastisuus ei sinänsä ole sairaus, vaan seuraus häiriöistä, kuten MS-taudista, aivoverenkiertohäiriöistä (verenvuodoista tai aivohalvauksista), CP-vammasta tai traumaattisista aivo-tai selkäydinvammoista. Toisaalta lihaskouristuksilla tarkoitetaan lihasjännityksen tahatonta lisääntymistä, joka johtuu luurankolihaksen tulehdusmuutoksista.

spastisuus on yksi neurologisten vaurioiden niin sanotuista positiivisista osatekijöistä, mukaan lukien ylimääräinen tahaton motorinen aktiivisuus (sävy, jännereaktiot, koukistajakouristukset, massarefleksit, dystonia, epänormaali refleksivaste jne.), ja jotka eroavat negatiivisista merkeistä ja oireista, kuten heikkoudesta, halvauksesta, väsymystaipumuksesta ja liikkeiden hienon hallinnan menetyksestä.

tällä hetkellä on olemassa vain lääkehoitoa positiivisiin merkkeihin ja oireisiin, joskin negatiiviset oireet ovat potilaalle yhtä invalidisoivia kuin edelliset.

baklofeeni

baklofeeni on gammaaminovoihapon (GABA) kaltainen happo. Tämä on yksi tärkeimmistä keskushermoston estäjistä. Baklofeenin reseptoreita kutsutaan GABAB-reseptoreiksi. Kun baklofeeni aktivoi reseptorit, hermosolu hyperpolarisoituu, kalsiumin virtaus vähenee ja kaliumin konduktanssi kasvaa; näin ollen eksitatoristen välittäjäaineiden vapautuminen vähenee. Baklofeeni vähentää primaaristen afferenttien terminaalien excitability, estää mono-ja polysynaptista refleksiaktiivisuutta ja vähentää gammamotoneuronien aktiivisuutta. Sitä käytetään vähentämään ojentaja-ja koukistajakouristusten esiintymistiheyttä ja vaikeusastetta sekä vähentämään lihasten hypertoniaa.

se imeytyy nopeasti suun kautta ja puoliintumisaika on 3-4 tuntia. Se eliminoituu pääasiassa munuaisten kautta ja 15% metaboloituu maksassa. Potilailla, joiden munuaistoiminta on heikentynyt, annosta tulee pienentää. On aina suositeltavaa tietää maksan toiminnan parametrit ennen hoidon aloittamista ja arvioida nämä testit säännöllisesti hoidon aikana.

aloitusannoksen tulee olla pieni ja sitä tulee nostaa hitaasti lisäämällä 5 mg 3-4 päivän välein. Suurin suositeltu annos on 80 mg / vrk jaettuna 4 annokseen. Joissakin tapauksissa tarvitaan suuria annoksia jopa 240 mg / vrk.

systeemiseen antoon liittyy usein haittavaikutuksia, kuten uneliaisuutta, huimausta, heikkoutta, ataksiaa ja sekavuutta (ajan ja paikan sekavuutta). Yliannostus voi johtaa kouristuskohtauksiin, hengityslamaan ja koomaan. Kroonisen hoidon äkillistä keskeyttämistä ei suositella.

viime vuosina baklofeenia on annettu hyvin tuloksin intratekaalisesti (neulan kautta selkäydinkanavaan). Hoidossa käytetään ohjelmoitavaa jatkuvaa infuusiopumppua, jonka etuna on lääkkeen korkeampi pitoisuus keskushermostossa ja sivuvaikutusten vähentäminen. Tärkein kriteeri potilaan valinnassa on positiivisen vasteen puuttuminen oraaliselle antispastiselle lääkkeelle tai oraalisesta hoidosta johtuvien haittavaikutusten esiintyminen. Tällä hetkellä spastisuuden hoito intratekaalisella baklofeenilla on tehokkain tapa vähentää spastisuutta spastisuuden syystä riippumatta.

diatsepaami

diatsepaami on bentsodiatsepiini, joka on hyödyllinen levottomuuden ja ahdistuksen hoidossa. Se vähentää polysynaptista refleksiä, joka tuottaa lihasten rentoutumista ja sedaatiota, ja sillä on antispastinen vaikutus. Hoito aloitetaan annoksella 5 mg kerran vuorokaudessa, joka nostetaan tarvittaessa 10 mg: aan. Se imeytyy suun kautta. Huippupitoisuus plasmassa saavutetaan 1 tunnin kuluttua. Diatsepaami metaboloituu aktiiviseksi yhdisteeksi, N-desmetyylidiatsepaamiksi. Puoliintumisaika on 20-80 tuntia ja se sitoutuu 98-99%: sti plasman proteiineihin. Diatsepaamimyrkytyksen merkkejä ovat etenevä uneliaisuus koomaan, vaikka bentsodiatsepiineilla on suuri turvaväli. Suurten annosten käytön äkillisen lopettamisen oireita (> 40 mg/vrk) ovat: ahdistuneisuus, ärtyneisyys, vapina, faskikulaatiot, pahoinvointi, yliherkkyys valolle, äänille, paineelle, unettomuus, kouristukset, psykoosi ja mahdollisesti kuolema. Oireet ilmenevät 2-4 päivän kuluttua pitkävaikutteisen bentsodiatsepiinilääkityksen lopettamisesta. Lyhytvaikutteisilla oireet ilmenevät 1-2 päivän kuluessa lääkityksen lopettamisesta.

muiden bentsodiatsepiinien tavoin diatsepaami vaikuttaa helpottamalla Gabaergistä välittymistä. Selkäytimessä nämä vaikutukset ilmenevät spontaanin tai indusoidun sähköisen aktiivisuuden vähenemisenä, jota säätelevät inhiboivat interneuronit-lähinnä Gabaergiset tai glysinergiset-jotka osallistuvat takaisinkytkentäpiireihin ja toistuvaan inhibitioon. Näiden neuronien aktivoituminen tai vapautuneen välittäjäaineen vaikutukset ilmenevät presynaptisen inhibition lisääntymisenä tai voimistumisena.

diatsepaamin antispastiset vaikutukset ovat ilmeisiä jopa potilailla, joilla on täydellinen selkäytimen sektio, mikä viittaa siihen, että lääke vaikuttaa suoraan hermokudokseen. Elektrofysiologisiin vaikutuksiin kuuluu värähtelyärsykkeiden tuottamien jännerefleksien lisääntynyt inhibitio, joka eroaa baklofeenin tuottamista reflekseistä.

diatsepaamin sivureaktioita ovat sedaatio, ataksia, psykomotoristen toimintojen hidastuminen, suun kuivuminen, päänsärky, mahavaivat jne.Pitkäaikaisen käytön jälkeen diatsepaami aiheuttaa jonkinasteista riippuvuutta, johon liittyy vieroitusoireita, kuten unettomuutta ja spastisen kuvan pahenemista.

lääke on tehokas potilailla, joilla on multippeliskleroosi tai puhtaasti selkärangan häiriöt, erityisesti ne, jotka liittyvät traumaan.

on muitakin spastisuustapauksissa suhteellisen menestyksekkäästi testattuja bentsodiatsepiineja, kuten ketatsolaami ja midatsolaami. Yleensä ei ole näyttöä siitä, että jokin bentsodiatsepiini olisi tehokkaampi kuin toinen, jos se annetaan oikealla annostuksella; lääkkeiden väliset farmakokineettiset erot voivat kuitenkin olla tärkeitä näkökohtia reseptien valinnassa.

Spastisuushoidoilla pyritään säilyttämään ja optimoimaan funktionalismi ja liikkuvuus, lievittämään kivuliaita lihaskouristuksia, ehkäisemään komplikaatioita, kuten kontraktuuroja, ja helpottamaan hoitotyötä ja kuntoutusta

titsanidiini

titsanidiini on alfa-2-adrenergisiin agonisteihin liittyvä imidatsoliinijohdos, joka sitoutuu selkärangan ja supraspinaalisten kohtien alfa-2-adrenergisiin reseptoreihin. Se on antispasmodinen lääke, joka on osoittanut eläinkokeissa, että myorelaksantin ja antinosiseptiivisen vaikutuksen lisäksi sillä on myös gastroprotektiivisia vaikutuksia, jotka voivat suosia sen yhdistelmää ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden (NSAID) kanssa.

selkärangan tasolla titsanidiini vähentää refleksiaktiivisuutta, erityisesti polysynaptista aktiivisuutta. Titsanidiini saattaa spastipotilailla palauttaa presynaptisen noradrenergisen eston ennalleen tai parantaa sitä. Se aiheuttaa antispastisia vaikutuksia ja on vähemmän sedatiivinen kuin baklofeeni ja diatsepaami. Se on hyvin siedetty erilaisten etiologioiden spastisuuden hoidossa. Se ei aiheuta merkittävää verenpaineen laskua, vaan oireilevana se liittyy yleensä samanaikaiseen verenpainelääkitykseen.

titsanidiinimonoterapian tehosta spastisuuden hoidossa on runsaasti näyttöä. Lisäksi yhdessä tutkimuksessa on osoitettu, että titsanidiinihoito yhdessä baklofeenin kanssa voi tehokkaasti hallita spastisuutta siten, että annoksesta riippuvien haittavaikutusten ilmaantuvuus on vähäisempää, vaikka lisätutkimuksia näiden tulosten vahvistamiseksi tarvitaan.

titsanidiini imeytyy suun kautta ja metaboloituu voimakkaasti maksassa inaktivoidakseen komponentteja, jotka myöhemmin eliminoituvat virtsaan. Sitä tulee käyttää varoen potilailla, joilla on maksan poikkeavuuksia. Tärkeimmät haittavaikutukset ovat huimaus ja heikkous. On suositeltavaa aloittaa kerta-annoksilla 2-4 mg. Annosta voidaan nostaa 2-4 mg: sta 2-4 päivän välein. Suositeltu enimmäisannos on 36 mg vuorokaudessa.

Syklobentsapriini

Syklobentsapriini on rakenteellisesti ja farmakologisesti sukua trisyklisille masennuslääkkeille. Se on keskushermostoon vaikuttava lihasrelaksantti, joka on hyödyllinen minkä tahansa etiologian paikallisen lihaskouristuksen hoidossa. Sen uskotaan tällä hetkellä vaikuttavan aivorunkoon eikä selkäytimeen. Tavallinen annos aikuisille on 10 mg 3 kertaa päivässä. Trisyklisten masennuslääkkeiden tavoin se aiheuttaa antikolinergisiä vaikutuksia, kuten suun kuivumista, näön hämärtymistä, kohonnutta silmänpainetta, virtsaumpi ja ummetus. Se on vasta-aiheinen potilailla, joilla on sydänvika ja potilailla, jotka käyttävät monoamiinioksidaasin estäjiä. Sitä voidaan käyttää varoen potilailla, joilla on ollut psyykkinen sairaus. 900 mg: n yliannostusta hoidetaan fysostigmiinilla (1 mg, iv).

Klooritsoksatsoni

Klooritsoksatsoni on bentsimidatsoli, jolla on keskeisiä inhibitorisia ominaisuuksia, mutta sen käyttökelpoisuutta rajoittaa sen alhainen teho. Tavallinen annos aikuisilla on 250-750 mg, 3-4 kertaa päivässä. Se voi aiheuttaa maksatoksisuutta, ja joissakin tapauksissa kuoleman maksan vajaatoiminta, joten se on vasta potilailla, joilla on maksasairaus. Se vaatii tarkkaa maksan toiminnan seurantaa hoidon aikana.

Orfenadriini

Orfenadriini on difenhydramiinin analogi. Se on osoittanut jonkin verran tehoa spastisuuden hoidossa selkäydinvammapotilailla. Tavanomainen annos on 100 mg kahdesti vuorokaudessa. Sillä on antikolinergisiä ominaisuuksia ja aplastista anemiaa on harvoin raportoitu lääkkeen haittavaikutuksena.

Metaksaloni

Metaksoloni aiheuttaa kohtalaisia antispasmodisia vaikutuksia ja lievää sedaatiota. Metaksalonin pääasiallisia vaikutuksia kuvattiin kaksoissokkotutkimuksessa, johon osallistui 200 alaselkäkipupotilasta. Suuri osa paransi liikkuvuuskaariaan ja näki vähentyneitä lihaskouristuksia. Yleisimpiä haittavaikutuksia ovat pahoinvointi, oksentelu, huimaus, polyuria, päänsärky ja paradoksaalisesti lihaskrampit. Hemolyyttistä anemiaa ja maksan toimintahäiriöitä saattaa myös esiintyä; siksi punasolujen toimintaa ja maksaentsyymejä tulee seurata hoidon aikana. Metaksalonia on 400 mg tabletteina. Tavanomainen annos aikuisille on 800 mg, 3 tai 4 kertaa päivässä.

tolperisoni

tolperisoni on vaikutukseltaan samanlainen kuin lidokaiini ja stabiloi hermokalvoja. Se estää monosynaptiset ja polysynaptiset refleksit selkärangan tasolla annosriippuvaisesti. Tolperisonin uskotaan välittävän lihasten rentoutumista ilman samanaikaista sedaatiota tai vieroitusilmiöitä.

gabapentiini

gabapentiini on rakenteeltaan GABA: n kaltainen epilepsialääke. Se läpäisee veri-aivoesteen, ei aktivoi GABA-reseptoreita eikä muuta niiden aineenvaihduntaa. Sen hyötyosuus on 60% suun kautta annetun 300 mg: n annoksen jälkeen ja huippupitoisuus plasmassa 2-3 tunnin kuluttua. Annon jälkeen 1.600 mg, hyötyosuus on 35%. Ruoan läsnäolo ei muuta imeytymistä, mutta aineet kuten alumiinihydroksidi ja magnesium vähentävät imeytymistä 20%: iin. Parantaa merkittävästi lihasten spastista sävyä MS-potilailla 1200 mg: n vuorokausiannoksilla. Suuria gabapentiiniannoksia (2 400-3 600 mg) tarvitaan selkäydinvammapotilaiden antispastisiin vaikutuksiin. Vaste riippuu suoraan annoksesta ja sen pitäisi olla minimaalinen, kun vuorokausiannos on 1 200 mg.

vanhimpia keskushermostoon vaikuttavia lihasrelaksantteja ovat karisoprodoli, metokarbamoli ja meprobamaatti. Kaikki nämä aineet ovat vähemmän tehokkaita kuin edellä mainitut lääkkeet ja ovat myrkyllisempiä yliannostuksissa. Näistä syistä sen käyttöä ensilinjan hoitona ei suositella.

Karisoprodoli

Karisoprodoli on keskushermostoon vaikuttava lihasrelaksantti, jolla on antispastisia vaikutuksia. Se estää interneuronaalisen aktiivisuuden laskevassa retikulaarisessa muodostumassa ja selkäytimessä. Se metaboloituu meprobamaatiksi. Haittavaikutuksia ovat sedaatio ja heikkous sekä riippuvuus meprobamaatista. Tavanomainen annos aikuisilla on 350 mg 4 kertaa vuorokaudessa. Äkillinen vieroitusoireilu aiheuttaa kiihtymystä, ruokahaluttomuutta, oksentelua, hallusinaatioita, kouristuksia ja harvoin kuoleman.

Luurankolihasrelaksantit ovat lääkkeitä, jotka vaikuttavat hermokeskuksiin ja lamaavat luurankolihasten toimintaa, alentavat sävyä ja pakkoliikkeitä

metokarbamoli

metokarbamoli on mefenesiinistä johdettu analoginen karbamaatti. Sen vaikutus on pitkäkestoinen, mikä estää polysynaptisia refleksejä. Sitä on saatavana 500-750 mg: n tabletteina. Tavanomainen annos aikuisille on 1 g, 4 kertaa päivässä. Siihen liittyy kipulääkkeitä, kuten parasetamolia tai asetyylisalisyylihappoa.

meprobamaatti

meprobamaatti otettiin käyttöön anksiolyyttisenä aineena vuonna 1955 ja sitä määrätään ensisijaisesti ahdistuksen, jännityksen ja niihin liittyvien lihaskouristusten hoitoon. Vaikutuksen alkaminen ja kesto ovat samanlaiset kuin välivaikutteisilla barbituraateilla.; meprobamaatin terapeuttiset annokset aiheuttavat kuitenkin vähemmän sedaatiota ja toksisuutta kuin barbituraatit. Liikakäyttö voi johtaa psyykkiseen ja fyysiseen riippuvuuteen.

perifeerisiä lihasrelaksantteja ovat dantroleeni ja botulinumtoksiini.

Dantroleeni

Dantroleeni on hydantoiinin johdannainen. Toisin kuin baklofeeni ja diatsepaami, sen terapeuttiset vaikutukset johtuvat siitä, että se vaikuttaa suoraan luurankolihakseen estäen sarkoplasmisen retikulumin kalsiumkanavan ja siten vähentäen kalsiumin pitoisuutta ja vähentäen myosiinin ja aktiinin vuorovaikutusta. Dantroleenilla on erilainen vaikutus erityyppisiin lihassyihin: nopeat yksiköt (ne, jotka supistuvat nopeasti lyhyitä aikoja) heikkenevät merkittävästi suuremmassa määrin kuin hitaat kuidut (ne, jotka yleensä supistuvat tonisesti pitkiä aikoja ja kestävät paremmin väsymystä) vaikuttamatta hermo-lihasliitokseen.

dantroleeni on erityisen tehokas potilailla, joilla on spastisuus aivojen tai selkärangan alkuperää, lukuun ottamatta multippeliskleroosia, jossa spastisuus näyttää olevan vastustuskykyisempi tälle aineelle. Spastisuuden hoidon aloitus tulisi olla 25 mg: lla päivässä, lisäämällä annosta 4-7 päivän välein, enintään 100 mg: lla 4 kertaa päivässä.

tämä lääke imeytyy osittain suun kautta (noin 20% annoksesta), joten oraalinen muoto esitetään suolana imeytymisen parantamiseksi (noin 70%), joka esiintyy pääasiassa ohutsuolessa. 100 mg: n annoksen jälkeen vapaan hapon huippupitoisuus plasmassa saavutetaan 3-6 tunnin kuluessa ja aktiivinen metaboliitti (5-hydroksidantroleeni) ilmaantuu 4-8 tunnin kuluessa. Dantroleeni on lipofiilinen ja voi läpäistä istukan esteen. Metaboloitumaton lääkevalmiste eliminoituu virtsan mukana (15-25%), minkä jälkeen metaboliitti erittyy virtsaan suun kautta annettuna. Eliminaation puoliintumisaika on 15, 5 tuntia suun kautta otetun annoksen jälkeen ja 12, 1 tuntia laskimoon annetun annoksen jälkeen. Toleranssia ei ole raportoitu pitkäaikaisen käytön jälkeen.

haittavaikutuksista vakavin on maksatoksisuus. Kuolemaan johtanutta hepatiittia on raportoitu 0,1-0,2%: lla potilaista, joita hoidettiin tällä lääkkeellä yli kaksi kuukautta. Tästä syystä on suositeltavaa keskeyttää dantroleenihoito, jos 45 päivän kuluttua ei ole havaittu paranemista, tai jos maksan häiriöt, jotka voidaan havaita laboratoriokokeilla. Haittavaikutus on useimmiten heikkous, joka voi olla joillakin potilailla enemmän invalidisoiva kuin spastisuus itsessään.

Dantroleenia on käytetty yksinään tai yhdessä baklofeenin kanssa. Sen yhdistäminen diatsepaamiin voi lisätä jälkimmäisen tyypillisiä sedatiivisia vaikutuksia.

spastisuus ei sinänsä ole sairaus, vaan seurausta muutoksista, kuten MS-taudista, aivoverenkiertohäiriöistä (verenvuoto tai aivohalvaus), CP-vammasta tai traumaattisesta aivovammasta tai selkäytimestä

botuliinitoksiini

muodostavat anaerobisten Clostridium botulinum-bakteerien tuottaman hermotoksiiniryhmän. Ne erityisesti estävät asetyylikoliinin vapautumista neuromuskulaarisessa plakissa ja aiheuttavat luustolihasten halvaantumista. Puhdistettua botuliinitoksiinia (BTX) on käytetty klinikalla lihasten supistumisen häiriöiden, kuten spastisuuden ja dystonian hoitoon. Botuliinitoksiini puhdistetaan suurimolekyylisinä painokomplekseina, jotka sisältävät muita bakteeriproteiineja, jotka suojaavat molekyyliä toksiinilta.

botuliinitoksiinia käytetään yhdessä muiden toimenpiteiden, kuten suun tai intratekaalisten lääkkeiden tai fysioterapian kanssa. Sen on raportoitu parantavan kävelykykyä ja tukea potilailla, joilla on lonkan ja polven koukistajaspastisuutta. Botulinumtoksiinihoito helpottaa vaikeaa raajojen ja käsien adduktorispastisuutta ja koukistajaspastisuutta sairastavien potilaiden hoitoa sekä käsivarsien spastisuutta sairastavien potilaiden omavaraisuutta ja sidoskykyä. Botulinumtoksiinin paikallisen käytön myötä kivuliaista kouristuksista on tullut hoidettavissa ilman, että on hyväksyttävä suun kautta annettavien antispastisten lääkkeiden yleisesti haitalliset vaikutukset. Lapsilla, joilla on synnynnäinen tai hankittu spastisuus varhaislapsuudessa, pitkäaikainen hoito voi edistää motorisen kehityksen paranemista.

huolellinen lihaksensisäinen injektio on välttämätön, sillä väärä injektio voi halvaannuttaa vahingoittumattoman lihaksen.

johtopäätökset

Spastisuushoidoilla pyritään säilyttämään ja optimoimaan funktionalismia ja liikkuvuutta, lievittämään kivuliaita lihaskouristuksia, ehkäisemään komplikaatioita, kuten kontraktuuroja, sekä helpottamaan hoitotyötä ja kuntoutusta. Sen soveltaminen edellyttää monien tieteenalojen asiantuntijoiden huolellista arviointia, jotta eri hoitomuodot voidaan yksilöidä ja yhdistää optimaalisesti. Nämä modaliteetit ovat erilaisia fysioterapian muotoja, farmakologista hoitoa (baklofeeni) suun kautta tai intratekaalisesti, hermo-ja hermolihaslokeroiden ja leikkauksen avulla. Myös spastisuuden vuoksi vammautuneilla potilailla huolellisesti suunniteltu hoito voi auttaa tarjoamaan mukavuutta ja helpottaa hoitotyötä.

toisaalta suuri osa spastisuuden hoitoa käsittelevästä kirjallisuudesta on peräisin kontrolloimattomista tai havainnoivista tutkimuksista. Tarvitaan hyvin suunniteltuja kliinisiä tutkimuksia ja asianmukaista seurantaa sen selvittämiseksi, miten yksilölliset hoitomuodot ja niiden yhdistelmät parantavat toimintakykyä ja elämänlaatua erilaisissa kliinisissä tilanteissa. Suun kautta annettavilla lääkkeillä tehdyt kliiniset tutkimukset, jotka ovat yleensä olleet lyhyitä, osoittavat, että liiallinen lihasjänteys voidaan vähentää ja kivuliaat lihaskouristukset lievittää. On kuitenkin vain vähän näyttöä siitä, että ne muuttaisivat jatkuvasti yleistä vammaisuutta tai parantaisivat elämänlaatua. Vaikka jokaisella lääkkeellä on erilainen vaikutusmekanismi, ei ole saatu vakuuttavaa näyttöä siitä, että tämä merkitsisi ylivoimaista tehoa missään kliinisessä tilanteessa.

ei ole myöskään tietoa, jonka perusteella voitaisiin arvioida luustolihasrelaksanttien tehoa tai vertailevaa turvallisuutta potilailla, joille lääke ei ole tehonnut tai joilla on ollut sietämättömiä haittavaikutuksia. Tietyn luustolihasrelaksantin valitsemiseen voi olla muita syitä (mukavuus, parempi vaatimustenmukaisuus, parempi uni tai johdonmukaisempi kivunlievitys), mutta näitä tuloksia ei ole määritetty oikein.Chou R, Peterson K, Helfand M. comparative Efficacy and safety of skeletal muscle relaxants for spasticity and muskuloskeletal conditions: a systematic review. J Kipu Oire Hallita. 2004;2:140-75.

Dones I. intratekaalinen baklofeeni spastisuuden hoitoon. Acta Neurochir Suppl. 2007; 97 (Pt 1): 185-8.

Kamen L, Henney HR, Runyan JD. Käytännön yleiskatsaus titsanidiinin käytöstä MS-taudin, aivohalvauksen ja selkäydinvamman spastisuuteen. Kurr Med Res Opinissa. 2008;2:425-39.

Olkkola KT, Ahonen J. midatsolaami ja muut bentsodiatsepiinit. Exp Pharmacol. 2008; (182):335-60.

Reichel G. Botulinum toxin: a new dimension for spasticity. MMW Fortschr Med. 2007; täydennys 2: 65-9.

katso S, Ginzburg R. Luurankolihasrelaksantit. Lääkehoito. 2008;2:207-13.