Yhteenveto: resistenssin kehittymistä ampisilliinille (aminofenyyliasetamidopenisillaanihapolle) ja G-penisilliinille tutkittiin valitsemalla resistenttejä variantteja Escherichia coli-kannoista. Vastarinta tapahtui porrastetusti. Emokannat sisälsivät pieniä määriä penisillinaasia, ja resistenttien varianttien tuottama entsyymi kasvoi suhteessa resistenssin lisääntymiseen. Saatiin näyttöä siitä, että resistenssin lisääntyminen johtui penisillinaasin tuotannosta. Käyttämällä resistenttejä variantteja ja luonnossa esiintyviä ampisilliinille resistenttejä organismeja havaittiin, että vain pieni määrä penisillinaasia oli riittävä tuottamaan suuren resistenssin tutkituille Gramnegatiivisille bakteereille. Grampositiiviset bakteerit sen sijaan tarvitsivat paljon suurempia määriä penisillinaasia korkean asteen resistenssin aikaansaamiseksi. On arveltu, että tärkeä syy tälle erolle on gramnegatiivisten bakteerien monimutkainen lipidipitoinen soluseinä, joka hidastaa penisilliinin tunkeutumista ja mahdollistaa pieniä määriä penisillinaasia suojaamaan solua. Kaikkien tutkittujen gramnegatiivisten organismien penisillinaasin havaittiin olevan β-laktamaasi ja olevan aktiivisempi g-penisilliiniä kuin ampisilliiniä vastaan. Tämä antaa yhden selityksen ampisilliinin suuremmalle teholle gramnegatiivisia bakteereja vastaan.