keskustelu

hypoksemian etiologian määrittäminen voi olla haastavaa. Yleisiä syitä hypoksemia ovat shunts (sekä intracardiac ja extracardiac) ja ilmanvaihto-perfuusio epäsuhta sisällä keuhkojen (2). Harvinaisempia syitä ovat hypoventilaatio, Alhainen inspiroitunut happipitoisuus, heikentynyt keuhkojen hapen diffuusio ja riittämätön täydentäminen systeemisen hapen velka, mikä johtaa alhainen sekoitettu laskimoiden kylläisyyttä ja myöhemmin valtimoiden hypoksemia (2). Vaihtovirtaus erotetaan yleensä ilmanvaihdon ja perfuusion välisestä yhteensopimattomuudesta siten, että lisähappi ei pysty parantamaan valtimoiden hapetusta ja vähentämään alveolaari-valtimoiden happigradienttia. Potilaamme sairaushistorian ohella tämä oli kliininen johtolanka, joka johti hänen diagnoosiinsa. Yleensä patologinen prosessi on vastuussa normaalin painegradientin kääntämisestä vasemmasta eteisestä oikeaan eteiseen, mikä altistaa potilaat myöhemmälle systeemiselle hypoksemialle (3). Tällaisia lukemattomia ehtoja ovat vaikea kolmiliuskaläpän regurgitaatio, atresia tai stenoosi, oikea eteisen myksoomat tai metastasoitunut sydänsairaus (4), perikardiaalinen tamponaatio (5), pulmonic venttiili ahtauma, tetralogia Fallot, toistuva keuhkoembolian, oikean kammion infarkti (6), pneumonectomies ja muut olosuhteet, jotka johtavat keuhkoverenpainetauti (7).

potilaat, joilla on shunts, ovat usein lääkärin hoidossa, kun heidän valtimoiden happisaturaationsa ei parane riittävästi lisähappeen verrattuna (8). Vaikka potilaallamme näytti olevan interatriaalinen suntti, – alustava kaikukardiografia ei vahvistanut oikean ja vasemman eteisen välistä painegradienttia, – mikä ei ollut harvinainen diagnostinen sudenkuoppa. Useat hypoteesit voivat selittää, miksi oikealta vasemmalle vaihtotyö tapahtuu potilailla, joilla on normaali intrakardiaalinen paine: ohimenevä, eikä pitkittynyt, keskimääräinen interatriaalinen paine-ero, joka esiintyy normaalin sydämen syklin aikana; flow-ilmiö, jossa etuoikeutettu virtaus alaonttolaskimosta suoraan PFO: n kautta; oikean kammion vaatimustenmukaisuuden väheneminen, esimerkiksi sellainen, jota voi esiintyä oikean kammion iskemian tai infarktin yhteydessä, ja normaalin hengitysjakson tai Valsalvan käytön yhteydessä havaittujen interatriaalisten kaltevuuksien muodostuminen tai korostuminen (9).

koko sydänjakson ajan vasemman eteisen paine on yleensä suurempi kuin oikean eteisen paine. Varhaisen kammion systolissa oikea eteispaine on kuitenkin ohimenevästi suurempi kuin vasen eteispaine, koska oikea eteispaine päättyy vasemman eteisen systolen jälkeen, mikä johtaa ohimenevään hetkelliseen paine-eroon normaalin sydänkierron aikana (10). Tämä voi tapahtua myös heti Valsalvan toimenpiteen jälkeen. Valsalvan manööverissä on useita vaiheita. Vaiheessa 1 intratoraasinen paine nousee ja laskimopaluu sydämeen vähenee. Tämä johtaa nopeasti systeemisen verenpaineen laskuun ja refleksinomaiseen sympaattiseen takykardiaan (kutsutaan vaihe 2: ksi). Vaihe 3 tapahtuu kannan vapautuessa, mikä aiheuttaa edelleen äkillisen ohimenevän systeemisen verenpaineen laskun lähes tyhjän keuhkolaskimosäiliön vuoksi. Kuitenkin heti näiden muutaman lyönnin jälkeen, veri, joka on ’padottu’ venae cavae vapautuu, johtaa täyttö oikea eteinen ja kammion (toisin kuin vasen kammio, joka edelleen sisältää suhteellisen vähemmän tilavuus) ja lisääntynyt oikealta vasemmalle vaihtotyö (10). Potilaallamme tämä ilmiö ja desaturaatio tapahtui välittömästi sängyn Valsalvan jälkeen rintakehän fysioterapian aikana, jonka aikana häntä kehotettiin yskimään ja käyttämään kannustinspirometriaa. Nämä harjoitukset johtavat usein hengityspainevaihteluihin, jotka lähentelevät Valsalvan liikettä. Stoddard ym. (11) tutkivat 73 potilasta, joille tehtiin elektiivinen varjoainetransaktinen kaikukardiografia hiljaisen hengityksen, yskän ja Valsalva-toimenpiteen aikana. Sekä yskä että Valsalvan manööveri korostivat PFO-virtausta, ja toistuva yskä oli provosoivin. Nämä kirjoittajat totesivat, että oikea eteisen systole valmistuu myöhemmin kuin vasen eteisen systole ja johtaa vasemmalle liikkeen interatrial septum varhaisessa kammion systole. Sekä Valsalvan liike että yskä tehostavat tätä fysiologista vasemman puolen liikettä väliseinässä, joka tapahtuu varhaisessa systolessa.

alaonttolaskimon laskimoverta voidaan suunnata ensisijaisesti fossa ovalisiin ja foramen ovaleen, jota kutsutaan flow-ilmiöksi eli virtausilmiöksi (8,9). Alaonttolaskimosta palaava veri kohdistuu PFO: hon ja voi siten selittää myös oikealta vasemmalle vaihtamisen ilman suurempia keskivaikeuksia oikealle eteispaineelle. Ilmiö liittyy yleensä alaonttolaskimon ja oikean eteisen yhtymäkohdassa olevaan pysyvään Korvatorveen. Eteisen septumin suuntautuminen vaaka-akseliin voi myös johtaa tähän etuoikeutettuun verenkiertoon. Potilailla, joille on tehty pneumonektomia (7), vatsaleikkaus (8) tai joilla on proksimaalisen laskevan aortan laajentuma (12,13), on myös osoitettu, että interatriaalinen Väliseinä siirtyy vaaka-asentoon, jolloin PFO asetetaan alaonttolaskimon verenkierron mukaiseksi. Nykyisellä potilaalla sydämen katetroinnin aikana alaonttolaskimon suhde interatriaaliseen väliseinään salli katetrin kulkea välittömästi vian yli, mikä osoittaa tämän ilmiön. Tällainen ”striimaus” saattoi liittyä taannoiseen vatsaleikkaukseen. Alaonttolaskimon virtaus on voinut voimistua myös fysioterapian ja yskimisen aikana, jolloin systeeminen laskimopaluu on äkillisesti lisääntynyt.

potilastamme hoidettiin empiirisesti typpioksidilla siinä uskossa, että hypoksemia saattaa johtua lisääntyneestä keuhkopaineesta ja oikealta vasemmalle vaihtamisesta. Typpioksidi on selektiivinen verisuonia laajentava aine. Se parantaa usein ilmanvaihdon ja perfuusion yhteensopivuutta ja parantaa hapetusta, mutta ei paranna kliinistä hoitotulosta hypokseemista hengitysvajausta sairastavilla potilailla (14). Sen käyttöä oikealta vasemmalle laskevassa sunttihoidossa on dokumentoitu potilailla sydänleikkauksen tai keuhkoembolian jälkeen (15). Typpioksidi laskee oikean kammion jälkikuormitusta, oikean eteisen painetta ja laskee lopulta oikealta vasemmalle vaihtotyötä (16). Ei ole yllättävää, että hapetus ei parantunut potilaallamme, koska interatriaalinen suntti tapahtui normaaleissa oikeanpuoleisissa paineissa.