Scottish Fold

Osteochondrodysplasia

liittyvät termit: Scottish fold osteodystrofia

Outline: Osteochondrodysplasia on rustoon vaikuttava kehityspoikkeama.koko kehoon. Se on tämä, joka aiheuttaa epänormaali korvan muodon Scottish fold kissoille. Sen vaikutukset kehon muissa osissa, erityisesti raajaluissa, ovat paljon vakavampia, mikä aiheuttaa vakavia raajaluun muotojen vääristymiä ja vakavaa niveltulehdusta. Tauti voi ilmetä niinkin nuorissa kuin 7-viikkoisissa eläimissä, ja se jatkuu koko elämän ajan. Se aiheuttaa lamaannuttavaa, ontuvaa ja vakavaa kroonista kipua. Parannuskeinoa ei ole. Lopettaminen jalostukseen tahansa kissat taitettu korvat poistaisi tämän ehdon hyvin nopeasti.

yhteenveto tiedoista

(lisätietoja alla olevista linkeistä)

1. Lyhyt kuvaus

Scottish fold-rodun määrittelevä ominaisuus on korvien eteenpäin taittuminen. Tämä taittuminen johtuu osteochondrodysplasiasta, joka on normaalisti korvaa tukevan rustokudoksen kehityshäiriö. Osteochondrodysplasia vaikuttaa tuhoisasti myös rustoon ja luun kehitykseen muualla kehossa.

skotlantilainen fold-rotu sai alkunsa Skotlannissa 1960-luvulla kissan, jolla on luonnossa esiintyvä mutaatio, jossa sen korvat taittuivat eteenpäin, paikallisiin maatilan kissoihin ja brittiläisiin Shorthaireihin. Rotu tuli tunnustettu hallintoneuvosto Cat Fancy Ison-Britannian muutamaa vuotta myöhemmin. Kuitenkin, vuoteen 1974 mennessä se oli jätetty pois niiden luetteloon tunnustettujen rotujen takia lamauttava epämuodostuma raajojen ja hännän, joka oli ilmeinen rotu. Sen kieltää myös kansainvälinen kissafantasiayhdistys Fédération Internationale Féline. Kasvattajat Yhdysvalloissa ja muualla maailmassa ovat jatkaneet rodun säilyttämistä (Malik et al 1999).

kaikille kissoille, joilla on Taitetut korvat, kehittyy osteochondrodysplasia. Kissoilla, jotka ovat homotsygootteja epänormaali geeni (eli ottaa kaksi kopiota siitä), progressiivinen, lamauttava niveltulehdus kehittyy varhain elämässä, kun taas ne, jotka ovat heterotsygoottisia (vain yksi mutantti geeni), niveltulehdus pyrkii etenemään hitaammin (Malik 2001).

sairaat kissat saattavat olla pahasti epämuodostuneita, niillä on lyhyet leveät raajat ja lyhyt, joustamaton häntä. Ne osoittavat ontuminen, turvonnut ranne (rannekanava) ja nilkan (tarsal) nivelet, on epänormaali kävely, ja ovat haluttomia liikkumaan ja hypätä. Vakavasti vammautuneet ihmiset rampautuvat eivätkä pysty kävelemään.

2. Hyvinvointivaikutuksen voimakkuus

kaikilla homotsygoottisilla taitettavilla kissoilla tämä tila aiheuttaa epämuodostumia ja etenevän nivelsairauden, joka johtaa lamauttavaan toimintakykyyn, johon liittyy merkittävää kipua. Monet kärsivät kissat ovat eutanasioita aiemmin elämässä, koska syvällisiä vaikutuksia tämän taudin.

joillakin heterotsygooteilla tila voi olla hyvin lievä, mutta toisilla voi olla merkittävä nivelsairaus ja epämuodostuma, joka johtaa kipuun ja vammaisuuteen.

3. Hyvinvointivaikutuksen kesto

homotsygoottisilla kissoilla leesiot ja luuston poikkeavuudet on todettu röntgenkuvissa 7 viikon iästä lähtien (Jackson 1975). Merkittävää sairautta on osoitettu esiintyvän eräillä heterotsygooteilla yksilöillä niinkin nuorilta kuin 6 kuukauden ikäisiltä (Matthews ym.1995, Malik ym. 1999).

4. Sairastuneiden eläinten lukumäärä

kaikki homotsygoottiset kissat kärsivät vakavasta taudista. Kaikki heterotsygoottiset yksilöt vaikuttavat, mutta vaihtelevassa määrin (Malik et al 1999, Chang et al 2007).

5. Diagnoosi

diagnoosi voidaan vahvistaa röntgenkuvilla (röntgenkuvat) tai tietokonetomografialla tai magneettikuvauksella (magneettikuvaus).

6. Genetiikka

Osteochondrodysplasia Skotlannin taitteissa on autosomaalinen dominoiva tila, jolla nyt uskotaan olevan epätäydellinen dominanssi (eli dominoivan geenin hallussapito ei täysin peitä toisen perityn geenin vaikutusta (Takanosu et al 2008)).

7. Mistä tiedät, onko eläin kantajana tai todennäköisesti sairastuu?

ei ole geenin kantajia, jotka eivät itse sairastaisi sitä: kaikille taitettuihin korvalehtiin kuuluville kissoille kehittyy jossain määrin osteochondrodysplasia.

8. Menetelmät ja näkymät ongelman poistamiseksi

kasvatuksen lopettaminen kaikista kissoista, joilla on Taitetut korvat, poistaisi tämän ehdon yhden sukupolven aikana (Malik et al 1999).

Jos haluat lisätietoja tästä ehdosta, klikkaa seuraavaa:
(linkki tämän sivun kohtiin)

• kliiniset ja patologiset vaikutukset
• hyvinvointivaikutusten voimakkuus
• hyvinvointivaikutusten kesto
• sairastuneiden eläinten lukumäärä

diagnoosi

• genetiikka
• Mistä tiedät, onko eläin kantaja vai todennäköisesti sairastuva?
• menetelmät ja näkymät ongelman poistamiseksi
• kuittaukset

1. Kliiniset ja patologiset vaikutukset

ominaisuus, joka määrittelee Scottish fold-rodun, on niiden eteenpäin Taitetut korvat. Tämä ominaisuus kehittyy 3-4 viikon iässä (Malik et al 1999) ja johtuu viasta korvan rustossa niin, että se ei pysty kannattelemaan korvan painoa, joka sitten floppaa eteenpäin tämän seurauksena.

rusto on tärkeä rakennekudos. Aikuisella se antaa tukea ja rakennetta kehon osille, joilta puuttuu luu, kuten ulkokorville. Se liittyy läheisesti myös luihin ja muodostaa nivelten sileät pinnat, jotka mahdollistavat helpon, kivuttoman liikkumisen. Lisäksi rustolla on keskeinen rooli nuorten eläinten luuston kasvussa ja kehityksessä. Sikiöiden luuranko muodostuu aluksi rustosta, joka korvautuu vähitellen luulla. Pitkien luiden pituuden kasvu johtuu ruston lisääntymisestä ja asettumisesta luun erityisiin osiin-levymäisiin kasvulevyihin-lähelle kumpaakin päätä. Kasvun jatkuessa syntynyt rusto korvautuu luulla, jota kutsutaan endokondriaaliseksi luutumiseksi. Ruston kehityshäiriöillä voi siten olla kauaskantoisia vaikutuksia normaaliin nivelen ja luun muodostumiseen sekä ruumiinosien muodostumiseen, jotka riippuvat ruston esiintymisestä aikuisiällä.

Scottish fold-rodun osteochondrodysplasia johtuu autosomaalisesta dominanttigeenistä (merkitty FD) (Jackson 1975, Malik et al 1999), jonka Takanosu et al (2008) mukaan osoittaa epätäydellistä dominanssia (eli dominoivan geenin hallussapito ei täysin peitä toisen perityn geenin vaikutusta.)

Osteochondrodysplasiaa esiintyy kaikilla Scottish fold-kissoilla, joilla on kopio Fd-geenistä, mutta homogyzous-kissoilla (FD/Fd) on vakavampi sairaus kuin heterotsygoottisilla kissoilla (Malik 2001, Takanosu et al 2008).

Scottish Fold Osteochondrodysplasia (SFOCD) homotsygoottisilla Fd/Fd-kissoilla

johdonmukaisin löydös homotsygoottisilla Scottish fold-kissoilla on poikkeuksellisen paksu häntä, joka on joustamaton tyvestä. Tämä johtuu siitä, että häntäluut ovat poikkeuksellisen lyhyitä ja leveitä ja sulautuneet yhteen. Homotsygoottien yksilöiden raajat ovat myös epämuodostuneita, sillä niillä on lyhyet jalat. Jalkapöydät ja kämmenluut (luut, jotka yhdistävät varpaat ranteeseen (carpus) ja Hokkiin (nilkka/tarsus), sekä myös varpaan luut vähäisemmässä määrin, vääristyvät ja laajenevat. Ajan myötä nivelten alaosat raajojen sairastuvat ja tulehtuvat (nivelrikko) ja liiallinen määrä uutta luun (eksostoosit) on säädetty näiden nivelten ympärille, lisäämällä niveltulehdus ja lopulta johtaa yhteinen fuusio.

tutkimuksistaan Malik et al (1999) päätteli, että ensimmäiset kehityshäiriöt raajan luut johtuvat todennäköisesti viallinen endokondriaalinen luutuminen näissä luissa ja että, sen jälkeen, koska epänormaali mekaanisia voimia, jotka johtuvat raajan epämuodostumia, sekundaarinen rappeuttava nivelsairaus (nivelrikko) tapahtuu; kanssa tulehdus kudoksen vuori yhteinen kapseli (synoviitti) ja epänormaali luun kehitys noin yhteinen. He ehdottivat myös, että epänormaali nivelrusto (yhteinen) rusto voi olla rooli nopea kehitys niveltulehdus (niveltulehdus). Epänormaali periartikulaarinen luu, joka muodostaa yhteisen kapselin ja jänne insertiot noin nivelet, on niin laaja joissakin tapauksissa, että se voi tulla yhteen ja yhteyden ympäri puolin yhteisen, jolloin se tulee fuusioitu (ankylosed).

nämä sairausprosessit johtavat raajojen epämuodostumiin, alentuneeseen painokykyyn, epänormaaliin kävelyyn ja ontumiseen. Nämä edistyminen siten, että vaikuttaa kissat eivät pysty kävelemään (Malik et al 1999).

Scottish Fold Osteochondrodysplasia (SFOCD) heterotsygoottisilla Fd/fd-kissoilla:

heterotsygoottisilla yksilöillä primaariset kehityshäiriöt ovat yleensä lievempiä. Nämä eläimet kärsivät kuitenkin poikkeuksetta etenevästä niveltulehduksesta useissa raajoissa (Malik 2001). Tämä kehittyy yleensä myöhemmin elämässä kuin nähdään homotsygootteja yksilöitä, mutta sen kehitys on vaihtelevaa (Malik et al 1999, Chang et al 2007). Heterotsygoottiset yksilöt yleensä osoittaa taudin merkkejä, kun niveltulehdus ja luinen eksostoosit ovat alkaneet kehittyä (Malik et al 1999). Joissakin on vain lievä sairaus, kun taas toisissa on niin vakavia ongelmia, että kissa on lopetettava hyvinvointisyistä (Malik ym.1999).

tähän sairauteen ei ole parannuskeinoa, joskin pysyvä lääkitys kipulääkkeillä ja kondroprotektiivisilla hoidoilla voi lievittää kipua. Kipulääkkeiden pitkäaikainen käyttö voi itsessään aiheuttaa kissoille ei-toivottuja sivuvaikutuksia. Mathews et al (1995) raportoitu, että leikkaus sulake vaikuttaa nivelten ja poistaa luinen eksostoses oli hyödyllistä vähentää ontuminen (ja oletettavasti kipu) ja Hubler et al (2004) raportoitu, että sädehoito näytti lievittää kipua yksi henkilö.

paluu huipulle

2. Hyvinvointivaikutusten voimakkuus

homotsygooteilla kissoilla luun epämuodostumat aiheuttavat epänormaalin kehon muodon ja kävelyn ja etenevät nopeasti aiheuttaen kivuliaan nivelsairauden ja vaikean työkyvyttömyyden, mikä vaikuttaa merkittävästi kissan elämänlaatuun nuoresta iästä lähtien.

heterotsygooteilla (Fd / fd) tauti voi vaihdella lievästä vaikeaan. Sairastuneilla yksilöillä on rustoa, joka ei kestä kissoille normaalia ketterää ja urheilullista elämäntapaa (Malik 2001). Nivelsairaus aiheuttaa merkittävää kipua joillakin henkilöillä ontuminen ja haluttomuus liikkua tai hypätä, mikä johtaa merkittävään vammaisuuteen. Sairastuneet kissat voidaan lopettaa hyvinvointisyistä.

paluu huipulle

3. Hyvinvointivaikutuksen kesto

homotsygoottisilla kissoilla luun poikkeavuuksia on havaittavissa röntgenkuvissa 7 viikon iästä lähtien (Jackson 1975). 6 kuukauden iässä brutto luinen kasvaimet, erityisesti noin hock ja jalkapöydät voidaan tuntea ja nähdä röntgenkuvat (Malik et al 1999).

merkittävää tautia on osoitettu esiintyvän eräillä heterotsygooteilla yksilöillä niinkin nuorilta kuin 6 kuukauden ikäisiltä (Matthews ym.1995, Malik ym. 1999).

tauti on etenevä ja parantumaton, joten tautia sairastavat kissat kärsivät taudista koko elämänsä ajan.

palaa huipulle

4.

vuonna 1975 osoitettiin, että kaikilla homotsygooteilla kissoilla on vakava sairaus. Jonkin aikaa ajateltiin, että heterotsygooteilla yksilöillä ei ole vaikutusta. Nyt on kuitenkin osoitettu, ettei näin ole, Ja nyt näyttää siltä, että kaikki heterotsygoottiset yksilöt kärsivät, mutta vaihtelevassa määrin (Malik et al 1999, Chang et al 2007).

paluu huipulle

5. Diagnoosi

tauti voidaan varmistaa röntgenkuvilla tai tietokonetomografialla tai magneettikuvauksella.

paluu huipulle

6. Genetiikka

Osteochondrodysplasia skotlantilaisissa taitteissa on autosomaalinen dominoiva tila, jolla nyt uskotaan olevan epätäydellinen dominanssi (Takanosu et al 2008). Kaikilla homotsygooteilla Scottish fold-kissoilla on kaksi mutanttigeeniä (Fd/Fd), ja niillä on vaikea sairaus. Kaikki heterotsygoottiset yksilöt (eli ne, joilla on yksi mutanttigeeni (Fd/fd), kehittävät myös tilan, mutta se on usein lievempi (Malik et al 1999, Chang et al 2007, Takanosu et al 2008).

paluu huipulle

7. Mistä tiedät, onko eläin kantajana tai todennäköisesti sairastuu?

geenin kantajia ei ole, jotka eivät itse olisi muuttumattomia: kaikille taitettuihin korvalehtiin kuuluville kissoille kehittyy jossain määrin osteochondrodysplasia. Kissat, joilla on normaalit korvat, jotka on tuotettu taitettujen korvaisten kissojen parittelusta ei-taitettuihin korvaisiin kissoihin, ovat geneettisesti fd/fd, eikä niillä ole mutatoitua geeniä tai tilaa. Nämä kissat ovat nimeltään Scottish shorthairs tai Scottish fold variantteja ja niillä ei ole SFOCD.

sekä Malik et al (1999) että Takanosu et al (2008) suosittelivat, että kissoja, joilla on Taitetut korvat, ei tulisi kasvattaa, ei homotsygootteja eikä heterotsygootteja. Scottish Foldin omistajat ovat tunnustaneet halunsa ylläpitää tätä rotua sen temperamentin vuoksi. Malik et al (1999) huomautti, että jos omistajat haluavat kissan, jolla on yhtä makea luonne, he saattavat haluta harkita skotlantilaista shorthairia, joka eroaa vain siinä, että se on vapaa epänormaalista tautia aiheuttavasta geenistä.

paluu huipulle

8. Menetelmät ja näkymät ongelman poistamiseksi

kasvatuksen lopettaminen kaikista kissoista, joilla on taitettavat korvat, poistaisi tämän vakavasti lamauttavan ja tuskallisen tilan yhden sukupolven aikana (Malik ym.1999).

paluu huipulle

9. Kiitokset

UFAW on kiitollinen Rosie Godfrey BVETMED MRCVS: lle ja David Godfrey Bvetmed FRCVS: lle heidän työstään tämän osion kokoamisessa sekä Emily Jewellille hänen panoksestaan siihen.

palaa huipulle

Chang J, Jung J, Oh s, Lee s, Kim G, Kim H, Kweon O, Yoon J ja Choi M (2007) Osteochondrodysplasia kolmessa Scottish fold-kissassa. Journal of Veterinary Science 8: 307-309

Feline Advisory Bureau (FAB) (no date) Scottish fold: peritty problems in cats. Saatavilla osoitteesta http://www.fabcats.org/breeders/inherited_disorders/scottish_fold.php. Avattu 2.2.

Hubler M, Volkert M, Kaser-Hotz B and Arnold s (2004) palliatiivinen säteilytys Scottish fold osteochondrodysplasia. Veterinary Radiology and Ultrasound 45: 582-585

Jackson OF (1975) Cats with folded-ears. Bulletin of the Feline Advisory Bureau 14: 2-4

Malik R. (2001) Genetic diseases of cats. Proceedings of ESFM symposium at BSAVA congress 2001, Birmingham, UK

Malik R, Allan GS, Howlett CR, Thompson DE, James G, McWhirter C and Kendall K (1999) Osteochondrodysplasia in Scottish fold cats. Australian Veterinary Journal 77: 85-92

Mathews KG, Koblik PD, Knoeckel MJ, Pool RR and Fyfe JC (1995) Resolution of lameness associated with Scottish fold osteodystrophy following bilateral ostectomies and pantarsal arthrodeses: a case report. Journal of the American Animal Hospital Association 31: 280-288

Takanosu M, Takanosu T, Suzung H and Suzung K (2008) Complete dominant osteochondrodysplasia in heterozygous Scottish fold cats. Journal of Small Animal Practice 49: 197-199