Articles

Sydänfysiologia

Pääartikkelit: sydämen sähköinen johtumisjärjestelmä ja sydämen aktiopotentiaali
sydämen aktiopotentiaalin välittyminen sydämen johtumisjärjestelmän kautta

ei ole kovin tarkkaan tiedossa, miten sähkösignaali liikkuu Atrialla. Vaikuttaa siltä, että se liikkuu säteittäisesti, mutta Bachmannin nipulla ja sepelvaltimon poskiontelolihaksella on rooli kahden Atrian välisessä johtumisessa, jossa systoli on lähes yhtäaikainen. Kammioissa signaalia kuljettaa erikoistunut kudos, jota kutsutaan Purkinje-kuiduiksi, jotka sitten välittävät sähkövarauksen sydänlihakseen.

Jos alkion sydänsolut erotetaan petrimaljaan ja pidetään elossa, kukin niistä pystyy tuottamaan oman sähköimpulssinsa, jota seuraa supistuminen. Kun kaksi itsenäisesti sykkivää alkion sydänlihassolua asetetaan yhteen, solu, jolla on suurempi luontainen nopeus, määrää tahdin, ja impulssi leviää nopeammasta hitaampaan soluun käynnistämään supistumisen. Kun useampia soluja on liitetty yhteen, nopein solu jatkaa määräysvaltaa nopeudella. Täysin kehittynyt aikuisen sydän ylläpitää kykyä tuottaa omaa sähköimpulssiaan, jonka nopeimmat solut laukaisevat, osana sydämen johtumisjärjestelmää. Sydämen johtumisjärjestelmän komponentit ovat eteisen ja kammion syncytium, sinusolmuke, eteis-kammiosolmuke, hänen (eteis-kammiokimppu) nippu, nippu oksat, ja Purkinje solut.

Sinoatrial (SA) nodeEdit

pääartikkeli: SA-solmu
Diagramminen sydämen johtumisjärjestelmä

normaalin sinusrytmin muodostaa sinussolmuke, sydämen tahdistin. SA-solmu on kardiomyosyyttien erikoistunut ryhmittymä oikean eteisen ylä-ja takaseinissä hyvin lähellä ylemmän alaonttolaskimon aukkoa. SA-solmulla on eniten depolarisaatiota.

tämä impulssi leviää ALOITUKSESTAAN SA-solmussa koko Atriassa erikoistuneita internodaalisia reittejä pitkin eteisen sydänlihaksen supistumiskykyisiin soluihin ja eteis-kammiosolmukkeeseen. Internodaaliset reitit koostuvat kolmesta kaistasta (anterior, middle, and posterior), jotka johtavat suoraan SA-solmusta johtumisjärjestelmän seuraavaan solmuun, eteis-kammiosolmukkeeseen. Impulssin matka näiden kahden solmun välillä kestää noin 50 ms (millisekuntia). Tämän reitin suhteellisesta merkityksestä on keskusteltu, koska impulssi pääsisi eteis-kammiosolmukkeeseen yksinkertaisesti seuraamalla solukohtaista reittiä sydänlihaksen supistuvien solujen läpi Atriassa. Lisäksi on olemassa Bachmannin nipuksi tai interatriaalikaistaksi kutsuttu erikoispolku, joka johtaa impulssin suoraan oikeasta eteisestä vasempaan eteiseen. Riippumatta reitistä, kun impulssi saavuttaa eteis-kammion septumin, sydämen luurangon sidekudos estää impulssin leviämisen sydänlihassoluihin kammioissa lukuun ottamatta eteis-kammiosolmuketta. Sähköinen tapahtuma, depolarisaatioaalto, laukaisee lihasten supistumisen. Depolarisaatioaalto alkaa oikeasta eteisestä, ja impulssi leviää sekä Atrian ylempiin osiin että supistuvien solujen läpi. Supistumiskykyinen solut sitten alkaa supistuminen superior ja huonompi osia atria, tehokkaasti pumppaamalla verta kammiot.

eteis-kammiosolmuke

pääartikkeli: AV-solmu

eteis-kammiosolmuke (AV) on toinen erikoistuneiden sydänlihaksen johtosolujen Rykelmä, joka sijaitsee oikean eteisen huonommassa osassa eteis-kammioväliseinän väliseinässä. Väliseinä estää impulssin leviämisen suoraan kammioihin kulkematta AV-solmun läpi. On kriittinen tauko ennen AV solmu depolarizes ja lähettää impulssi atrioventrikulaarinen nippu. Siirron viivästyminen johtuu osittain solmun solujen pienestä läpimitasta, joka hidastaa impulssia. Myös johtuminen solmukohtien välillä on tehottomampaa kuin johtavien solujen välillä. Nämä tekijät tarkoittavat, että impulssin kulkeminen solmun läpi kestää noin 100 ms. Tämä tauko on kriittinen sydämen toimintaa, koska se mahdollistaa eteisen kardiomyosyyttien täydentää niiden supistuminen, joka pumppaa verta kammiot ennen impulssi siirtyy soluihin kammion itse. Sa-solmun äärimmäisen stimulaation avulla AV-solmu voi lähettää impulsseja maksimaalisesti 220 minuutissa. Tämä määrittää tyypillisen maksimisykkeensä terveellä nuorella yksilöllä. Vahingoittuneet sydämet tai lääkkeiden kiihottamat sydämet voivat supistua nopeammin, mutta tällä nopeudella sydän ei enää pysty pumppaamaan tehokkaasti verta.

Bundle of His, bundle branches, and Purkinje fibersEdit

Arising from the AV node, the bundle of His, etenee interventrikulaarisen väliseinän kautta ennen jakautumista kahdeksi bundle branchiksi, joita kutsutaan yleisesti vasemmaksi ja oikeaksi bundle branchiksi. Vasemmassa nipun oksassa on kaksi fasciclea. Vasen nippu haarautuu vasempaan kammioon ja oikea nippu haarautuu oikeaan kammioon. Koska vasen kammio on paljon suurempi kuin oikea, myös vasen nipun oksa on huomattavasti suurempi kuin oikea. Oikean nipun haaran osat löytyvät moderaattorinauhasta ja toimittavat oikeat papillaarilihakset. Tämän yhteyden vuoksi jokainen papillaarinen lihas saa impulssin suunnilleen samaan aikaan, joten ne alkavat supistua samanaikaisesti juuri ennen kammioiden jäljellä olevia sydänlihaksen supistumiskykyisiä soluja. Tämän uskotaan mahdollistavan jännityksen kehittymisen chordae tendineae – haaraan ennen oikean kammion supistumista. Vasemmalla ei ole vastaavaa moderaattorikaistaa. Molemmat nippu oksat laskeutuvat ja päästä kärkeen sydämen, jossa ne yhdistävät Purkinje kuidut. Tämä kulku kestää noin 25 ms.

Purkinjen kuidut ovat ylimääräisiä sydänlihasta johtavia kuituja, jotka levittävät impulssin sydänlihaksen supistumiskykyisiin soluihin kammioissa. Ne ulottuvat koko sydänlihaksen läpi sydämen huipusta kohti eteis-kammioväliseinää ja sydämen pohjaa. Purkinjen kuiduilla on nopea luontainen johtumisnopeus, ja sähköinen impulssi saavuttaa kaikki kammion lihassolut noin 75 ms: ssä. Koska sähköinen ärsyke alkaa huipulta, supistuminen alkaa myös huipulta ja kulkee kohti sydämen tyveä, samalla tavalla kuin puristaisi hammastahnatuubin pohjasta. Näin veri voidaan pumpata ulos kammiot ja aortta ja keuhkojen runko. Kokonaisaika impulssin käynnistämisestä SA-solmussa, kunnes kammioiden depolarisaatio on noin 225 ms.

Kalvopotentiaalit ja ioniliikkeet sydäntä johtavissa soluissa

Aktiopotentiaalit eroavat huomattavasti sähköä johtavien ja supistuvien kardiomyosyyttien välillä. Vaikka natrium Na + ja kalium K+ ionit ovat olennaisia rooleja, kalsiumionit Ca2+ ovat myös kriittisiä molemmille solutyypeille. Toisin kuin luurankolihaksilla ja hermosoluilla, sydämen johtosoluilla ei ole vakaata lepopotentiaalia. Johtosoluissa on sarja natriumionikanavia, jotka mahdollistavat normaalin ja hitaan natriumionien tulon, joka saa kalvon potentiaalin nousemaan hitaasti -60 mV: n alkuarvosta noin -40 mV: hen. Syntyvä natriumionien liike synnyttää spontaanin depolarisaation (tai prepotentiaalisen depolarisaation).

tässä vaiheessa kalsiumkanavat avautuvat ja Ca2+ siirtyy soluun depolarisoiden sitä edelleen nopeammin, kunnes se saavuttaa arvon noin +5 mV. Tässä vaiheessa kalsiumionikanavat sulkeutuvat ja kaliumkanavat avautuvat, jolloin K+: n ulosvirtaus johtaa repolarisaatioon. Kun kalvopotentiaali saavuttaa noin -60 mV, K+ – kanavat sulkeutuvat ja Na + – kanavat avautuvat, ja prepotentiaalinen vaihe alkaa uudelleen. Tämä prosessi antaa sydänlihaksen autorytmisen vaikutuksen.

prepotentiaalinen johtuu natriumionien hitaasta virtauksesta, kunnes kynnys saavutetaan ja sitä seuraa nopea depolarisaatio ja repolarisaatio. Prepotentiaalinen selittää, että kalvo saavuttaa kynnyksen ja käynnistää solun spontaanin depolarisaation ja supistumisen; lepopotentiaalia ei ole.

Membraanipotentiaalit ja ioniliike sydämen supistumiskykyisissä soluissa

supistumiskykyisissä soluissa on selvästi erilainen sähköinen kuvio. Tällöin tapahtuu nopea depolarisaatio, jota seuraa tasannevaihe ja sitten repolarisaatio. Tämä ilmiö selittää pitkät tulenkestävät jaksot, joita sydänlihassolut tarvitsevat pumpatakseen verta tehokkaasti ennen kuin ne kykenevät ampumaan toisen kerran. Nämä sydämen myosyytit eivät yleensä Käynnistä omaa sähköistä potentiaaliaan, vaikka ne siihen kykenevätkin, vaan odottavat impulssin saavuttamista.

Supistumiskykyisillä soluilla on paljon vakaampi lepovaihe kuin johtosoluilla noin -80 mV Atrian soluilla ja -90 mV kammioiden soluilla. Tästä alkuerosta huolimatta niiden toimintapotentiaalien muut osat ovat käytännössä identtisiä. Molemmissa tapauksissa aktiopotentiaalin stimuloimana jännitekanavat avautuvat nopeasti aloittaen depolarisaation positiivisen takaisinkytkentämekanismin. Tämä positiivisesti varautuneiden ionien nopea tulva nostaa kalvon potentiaalin noin + 30 mV: iin, jolloin natriumkanavat sulkeutuvat. Nopea depolarisaatiokausi kestää tyypillisesti 3-5 ms. depolarisaatiota seuraa tasannevaihe, jossa kalvopotentiaali heikkenee suhteellisen hitaasti. Tämä johtuu suurelta osin hitaiden Ca2+ – kanavien avautumisesta, jolloin Ca2+ pääsee soluun muutaman K+ – kanavan ollessa auki, jolloin K+ pääsee ulos solusta. Suhteellisen pitkä tasannevaihe kestää noin 175 ms. kun kalvopotentiaali saavuttaa noin nollan, Ca2+ – kanavat sulkeutuvat ja K+ – kanavat avautuvat, jolloin K + pääsee ulos solusta. Repolarisaatio kestää noin 75 ms. tässä vaiheessa kalvopotentiaali laskee, kunnes se saavuttaa jälleen lepotason ja sykli toistuu. Koko tapahtuma kestää 250-300 ms.

sydämen supistumiskykyisen lihaksen absoluuttinen hoitoresistenssi kestää noin 200 ms ja suhteellinen hoitoresistenssi noin 50 ms yhteensä 250 ms. tämä pitkä ajanjakso on kriittinen, koska sydänlihaksen on supistuttava pumpatakseen verta tehokkaasti ja supistumisen on seurattava sähköisiä tapahtumia. Ilman pitkittyneitä tulenkestäviä jaksoja sydämeen tulisi ennenaikaisia supistuksia, jotka eivät sopisi yhteen elämän kanssa.

(a) on olemassa pitkä tasannevaihe, joka johtuu kalsiumionien virtauksesta. Pidennetyn tulenkestävän ajanjakson ansiosta solu supistuu täysin ennen kuin toinen sähköinen tapahtuma voi tapahtua.
(b) sydänlihaksen vaikutuspotentiaalia verrataan luustolihaksen vaikutuspotentiaaliin.

Kalsiumioneilla

Kalsiumioneilla on kaksi kriittistä roolia sydänlihaksen fysiologiassa. Niiden virtaaminen hitaiden kalsiumkanavien läpi selittää pitkittyneen tasannevaiheen ja absoluuttisen tulenkestävän ajanjakson. Kalsiumionit yhdistyvät myös säätelyproteiini troponiiniin troponiinikompleksissa. Molemmat roolit mahdollistavat sydänlihaksen toiminnan kunnolla.

noin 20 prosenttia supistumiseen tarvittavasta kalsiumista saadaan Ca2+: n virtauksesta tasannevaiheen aikana. Jäljellä oleva supistumiseen tarkoitettu Ca2+ vapautuu varastosta sarkoplasmisessa retikulumissa.

vertaileva johtumisjärjestelmän syttymisnopeus

prepotentiaalisen tai spontaanin depolarisaation malli, jota seuraa juuri kuvattu nopea depolarisaatio ja repolarisaatio, nähdään SA-solmussa ja muutamissa muissa johtosoluissa sydämessä. Koska SA-solmu on sydämentahdistin, se saavuttaa kynnyksen nopeammin kuin mikään muu johtumisjärjestelmän komponentti. Se käynnistää impulssit, jotka leviävät muihin johtaviin soluihin. SA-solmu, ilman hermostollista tai hormonaalista kontrollia, käynnistäisi sydänimpulssin noin 80-100 kertaa minuutissa. Vaikka jokainen johtumisjärjestelmän komponentti pystyy tuottamaan oman impulssinsa, nopeus hidastuu asteittain SA-solmusta Purkinjen kuituihin. Ilman SA-solmua AV-solmu tuottaisi 40-60 lyöntiä minuutissa. Jos AV-solmu olisi tukossa, eteis-kammiokimppu ampuisi noin 30-40 impulssia minuutissa. Kimppu oksat olisi luontainen nopeus 20-30 impulsseja minuutissa, ja Purkinje kuidut tulisivat 15-20 impulsseja minuutissa. Vaikka muutamat poikkeuksellisen koulutetut aerobiset urheilijat osoittavat leposykettä välillä 30-40 lyöntiä minuutissa (alin kirjattu luku on 28 lyöntiä minuutissa Miguel Indurain, pyöräilijä)–useimmille henkilöille, hinnat Alle 50 lyöntiä minuutissa viittaisi sairaus nimeltä bradykardia. Riippuen tietyn yksilön, koska hinnat laskevat paljon alle tämän tason, sydän ei pysty ylläpitämään riittävää veren virtausta elintärkeitä kudoksia, aluksi johtaa vähenemiseen toiminnan eri järjestelmien, tajuttomuus, ja lopulta kuolema.