4.4. 5 implanttiin liittyvät syvätulehdukset ja partikkelitauti

implantit saattavat löystyä varhaisen (< 3 kuukautta implantaatiosta), viivästyneen (3-24 kuukautta) tai myöhäisen (> 24 kuukautta) implanttiin liittyvän syvät infektiot. Tämä viittaa elin / tila-infektioon, joka tarkoittaa siirtymistä metallisiin ja muihin implanttikomponentteihin. Se on syvempi kuin syvä etuhammastulehdus, johon liittyy lihas-tai faskia, mutta ei ulotu biomateriaaleihin. Pinnalliset infektiot ovat ihon ja ihonalaiskudosten haavainfektioita viiltokohdassa. Varhainen syvä implantti liittyvät infektiot johtuvat usein saastuminen virulent S. aureus ja viivästyttää vähemmän virulent mutta luonnollisesti resistentti S. epidermidis, joka innokkaasti muodostaa suojaava biofilmi. Myöhäisissä infektioissa hematogeeninen leviäminen kaukaisesta paikasta fokuksen kautta bakteremia on yleistä, mutta tällaisia infektioita esiintyy myös varhaisina ja viivästyneinä infektioina.

isäntävaste riippuu nivelreuman paikallisesta ja / tai systeemisestä immuunistatuksesta, joka perustuu potilaan fyysisen tilan arviointiin ennen leikkausta (esim., pisteet > 2 American Society of Anaesthesiologists (ASA)-yhdistyksen viisiluokkaisen asteikon mukaan, jotka perustuvat samanaikaiseen sairastuvuuteen), diabetes mellitus, sairaalloinen lihavuus, immunosuppressiivinen lääkitys, aliravitsemus, etäkohtainfektiot, korkea ikä, tupakointi, korkea leikkauksen jälkeinen INR (international normalized ratio/bleeding and hematomas), pitkä leikkausta edeltävä sairaalahoito ennen leikkausta (> 4 vuorokautta) ja pitkä leikkauksen kesto (> 2 tuntia) (Jämsen et al., 2010). Tärkeä askel implanttiin liittyvissä syvätulehduksissa on bakteerien kyky tarttua ja kolonisoida abioottinen implanttipinta aloitusvaiheessa sekä muodostaa ja kasvattaa solunulkoista polymeeristä ainetta (EPS; bakteerin ”slime”), joka voi myöhemmin myös metastasoida lähettämällä embolia sisältäviä bakteereja kaukaisiin paikkoihin. Metalli-ja muut biomateriaalipinnat päällystyvät nopeasti seerumin proteiineilla, mutta myös muut seerumin komponentit, kuten kolesteroli sekä bakteerit ja isäntäsolut kilpailevat tästä pinnasta (mikrobien tarttuvuus vs. kudosintegraatio; Antony Gristina, 1987). Biofilmi on erittäin suojaava mikrobeille fysikaalisena esteenä ja koska se johtaa planktonisten bakteerien muuttumiseen lepotilassa oleviksi biofilmin asukkaiksi, jotka lisäksi harjoittavat älykästä päätösvaltaisuutta aistivaa viestintää mikrobiyhteisön selviytymisen hyväksi. Tässä kilpailussa pinnan karheudella (eli topografialla), pinnan vapaalla energialla, sähkökineettisellä zeta (ζ) potentiaalilla, pintakemialla ja monilla muilla tekijöillä on merkitystä. Karhean pinnan oletetaan altistavan infektioille. Biomateriaalipintojen, joiden pinta-energia on 25 mJ / m2, oletetaan olevan vastustuskykyisimpiä bakteerien tarttumiselle (Pereni et al., 2006; Myllymaa ym., 2013), jossa pinnan vapaan energian ja proteiiniin sitoutumisen/bakteerien tarttuvuuden välinen suhde olettaen tämän kriittisen pintajännityksen ympärillä theta (θ) – arvo on Baierin käyrän muoto (Baier, 2006). Ζ potentiaalin ja bakteerien sitoutumisen välistä suhdetta ei ole vielä selvitetty, mutta näyttää siltä, että Vroman-efektiä seuraava nopea ja dynaaminen plasman proteiinikerroksen muodostuminen (Vroman et al., 1980) säätelee bioadhesionin alkuvaihetta, jolla on kuitenkin monitekijäinen alkuperä ja dynaaminen luonne. Huolimatta implanttiin liittyvien syvien infektioiden ilmeisestä lisääntymisestä, aseptista löystymistä pidetään yleisempänä totaalinivelisen artroplastian vikaantumistapana (Malchau ym., 1993). Siksi tämän osan loppuosa keskittyy tähän aseptiseen löystymistapaan.

osa 0,1–20 µm: n kokoisista kulumishiukkasista on fagosytoituneita, kun taas osa jää extacellular-matriisiin. Submikronin kokoisia hiukkasia (< 1 µm), jotka kuuluvat samaan kokoluokkaan kuin useimmat stafylokokit (0, 5–1, 5 µm), pidetään ärsyttävimpinä. Monosyytti / makrofagit yrittävät sulattaa metalli (tai polymeeri) hiukkasia, mutta tuloksetta. Tämä voi johtaa useampien hematogeenisten monosyyttien rekrytointiin tulehduskohtaan, niiden kypsymiseen homeostaattisiksi M0 -, tappaja-M1-tai korjaamiseen ja M2-tyypin makrofagien haaskaamiseen (Nich et al., 2013; Pajarinen ym., 2013) ja monitumaiset giant cells and organization to foreign body granulomas. Tämä niin sanottu vierasesinereaktio liittyy proinflammatoristen sytokiinien, kuten TNF-α: n ja IL-1β: n paikalliseen tuotantoon. Syntyy erilaisia proteinaaseja, kuten matriisimetalloproteinaaseja ja katepsiini K: ta. Lopuksi tuotetaan kasvu-ja erilaistumistekijöitä. Näitä ovat makrofagiyhdyskuntaa stimuloiva tekijä (M-CSF) ja ydintekijän kappa B-ligandin reseptorin aktivaattori (RANKL), jotka tehostavat edelleen sekä vierasesineiden jättisolujen että osteoklastien muodostumista. Osteoklastit välittävät periprosteettista osteolyysiä ja pitkällä aikavälillä löystymistä. Vierasesinereaktiolla tai ”partikkelitaudilla” katsotaan olevan keskeinen rooli kokonaisnivelen implanttien aseptisessa irtoamisessa (Gallo et al., 2013). Siksi on esitetty, että koboltti-kromin myrkyllisyys voisi olla etu. Tällä voi olla maltillistava vaikutus vierasainereaktioon. Tämä ei koske liian suuria pitoisuuksia, kuten uudet kokemukset HRA-ja suuriläpimittaisista thr MoM-implanteista ovat osoittaneet.

johtuen nanokokoisten hiukkasten muodostumisesta erityisesti MoM (usein < 50 nm) ja CoC (2-25 nm)-implanteista, myös hiukkasista riippumaton solunsaanti pinosytoosin avulla on tärkeää. Tämä voi tapahtua klatriinivälitteisenä endosytoosina (~120 nm vesikkelit), kaveoliinivälitteisenä endosytoosina (~ 60 nm vesikkelit), klatriini-ja kaveoliinista riippumattomana endosytoosina (~ 90 nm vesikkelit) ja makropinosytoosina (> 1 µm vesikkelit) (Conner and Schmid, 2003). Nanokokoisten roskien tai liukoisten metalli-ionien pinosytoosi (< 0.1 nm) on toistaiseksi herättänyt suhteellisen vähän huomiota implanttitutkimuksessa.