US Pharm. 2020;45(9):34-36.

virtsakivitauti—kivien (kalkulien) muodostuminen munuaisiin, virtsarakkoon ja / tai virtsaputkeen—on maailmanlaajuisesti yhä yleisempää, noin 12%: lla, ja se liittyy lisääntyneeseen loppuvaiheen munuaissairauden riskiin. Munuaiskiven yleisin muoto on munuaisten papillaarisen pinnan kalsiumoksalaatti (CaOx).1,2

kivenmuodostukseen liittyy monimutkainen prosessi, joka johtuu useista fysikaalis—kemiallisista esiintymistä-nimittäin ylikaturaatiosta, nukleaatiosta, kasvusta, aggregaatiosta ja kiven retentiosta putkisoluissa. Lisäksi soluvaurio edistää hiukkasten pidättymistä munuaisten papillaaripinnalla. Tällä hetkellä ei ole olemassa lääkettä, joka estäisi tai parantaisi munuaiskivien muodostumista. Tarvitaan enemmän tietoa munuaiskivien patofysiologiasta, jotta voidaan paremmin ymmärtää terapeuttisia lähestymistapoja sekä näiden lähestymistapojen kliinisiä indikaatioita.1,2

etiologia

virtsakivitauti on monimutkainen ja monitekijäinen prosessi, johon liittyy luontaisia tekijöitä (esim.ikä, sukupuoli, perinnöllisyys) ja ulkoisia tekijöitä (esim. maantiede, ilmasto, ruokavalio, mineraalikoostumus, veden saanti). Munuaiskivet ovat yleinen syy veren virtsassa ja kipu vatsa -, nivus -, tai takaisin. Kiven kehitys liittyy virtsan määrän vähenemiseen tai komponenttien, kuten kalsiumin, uraatin, kystiinin, oksalaatin, fosfaatin ja ksantiinin, lisääntyneeseen erittymiseen. Munuaisten virtsaa keräävälle alueelle muodostuvat kalkulit vaihtelevat kooltaan pienistä munuaisaltaan kokoisiin. Munuaiskiviä esiintyy joka 20. ihmisellä jossain elämänvaiheessa (Pohjois-Amerikassa ja Euroopassa noin 0,5%/vuosi).3,4

kemiallinen koostumus

useiden eri kemikaalien virtsan koostumuksen poikkeavuudet ovat vastuussa munuaiskivien kemiallisesta koostumuksesta. Kivien koko, muoto ja kemiallinen koostumus vaihtelevat. Munuaiskivet luokitellaan tyypillisesti seuraaviin viiteen tyyppiin mineraalikoostumuksen ja patogeenisyyserojen mukaan 1,2,4:

CaOx: Kalsiumkivet, joita on noin 80% kaikista virtsakivistä, koostuvat puhtaasta Caoxista (50%), kalsiumfosfaatista (5%) tai näiden yhdistelmästä (45%). Kalsiumkivien pääkomponentti on kalsiumvetyfosfaatti tai hydroksiapatiitti. Useimmissa munuaiskivissä CaOx esiintyy CaOx-monohydraattina (COM), CAOX-dihydraattina (COD) tai molempien seoksena (sekamuoto muodostaa yli 60% esiintymistä). COM esiintyy useammin kuin COD kliinisissä kivissä, ja se on termodynaamisesti stabiilein kivityyppi.1,2,4 CaOx-kivenmuodostukseen liittyy monia alkuaineita, kuten hyperurikosuria, hyperoksaluria ja hyperkalsiuria. CaOx-kivenmuodostusta edistää virtsan pH-arvo 5,0-6,5, ja kalsiumfosfaattikivet kehittyvät, kun pH ylittää 7,5. Kalsiumkivien uusiutumisnopeus on suurempi kuin muiden munuaiskivien.1,2,4

Magnesiumammoniumfosfaatti: Nämä kivet, joiden osuus kaikista virtsakivistä on 10-15 prosenttia, kehittyvät kroonista, ureaasia tuottavaa virtsatietulehdusta sairastavilla potilailla. Ureaasia tarvitaan urean jakamiseen ammoniakiksi ja hiilidioksidiksi; tämä tekee virtsasta emäksisemmän, mikä nostaa pH: ta. fosfaatti liukenee vähemmän emäksiseen pH: han kuin happamaan pH: han; siksi fosfaatti saostuu liukenemattomiin ammoniumtuotteisiin, mikä johtaa suureen kivenmuodostukseen. Naiset ovat miehiä todennäköisemmin kehittää tällainen kivi.1,2

virtsahappo: Virtsahappokiviä, joita esiintyy useammin miehillä, on noin 3-10% kaikista kivistä. Runsaasti puriineja sisältävä ruokavalio, erityisesti runsaasti lihaa ja kalaa sisältävä ruokavalio, voi johtaa hyperurikosuriaan, alhaiseen virtsamäärään ja alhaiseen virtsan pH-arvoon (< 5, 05), ja nämä olosuhteet voivat johtaa virtsahappokivien muodostumiseen. Nämä kivet voivat muodostua kihtiartriittia sairastavien henkilöiden munuaisiin. Yleensä, syy virtsahapon munuaiskivitauti on idiopaattinen.1,2

kystiini: Muodostavat alle 2% kaikista kivistä, tämän tyyppinen calculus johtuu kystinuria, geneettinen häiriö, jossa aminohappo kystiini kerääntyy virtsaan, jolloin kiven muodostumista. Kystinurian homotsygoottiset henkilöt erittävät päivittäin yli 600 mmol liukenematonta kystiiniä. Läsnäolo virtsan kystiini on ainoa kliininen ilmentymä kystiini kiviä.1,2,4

lääkkeen indusoima: noin 1% kaikista kivistä indusoidaan lääkkeillä, kuten triamtereenillä, guaifenesiinillä, Atatsanaviirilla ja sulfalla. Nämä aineet voivat aiheuttaa calculien muodostumista metabolisilla vaikutuksillaan, jotka häiritsevät caoxin tai puriinin metaboliaa.1,2

mekanismi ja riskitekijät

urolitiasiksen patogeneesi on monimutkainen biokemiallinen prosessi, jota ei täysin tunneta. Munuaiskivien muodostuminen on biologinen prosessi, joka käsittää fysikaalis-kemialliset muutokset ja virtsan ylikaturaation. Supersaturaatio saa liuokset saostumaan virtsaan, mikä johtaa nukleaatioon ja kidemuodostumien muodostumiseen. Muuttumiseen nesteestä kiinteäksi vaikuttavat pH ja ylimääräisten aineiden erityiset pitoisuudet. Virtsan kylläisyyden taso suhteessa kiveä muodostaviin ainesosiin, kuten kalsiumiin, fosforiin, virtsahappoon, oksalaattiin, kystiiniin ja alhaiseen virtsamäärään, on kiteytymisen riskitekijä. Kiteytymisprosessi riippuu siis ylikyllästetyn liuoksen termodynamiikasta ja kinetiikasta. Litiaasia voi ehkäistä välttämällä supersaturaatiota. Suurimman osan ajasta virtsakivitauti riippuu virtsan estäjien ja kiteytyksen edistäjien välisen epätasapainon määrästä.2,5

munuaiskiven ominaisuuksiin vaikuttavat tekijät

terveellä ihmisellä virtsa sisältää kemikaaleja, jotka estävät Kiteen muodostumista. Kivenmuodostuksen estäjät vähentävät supersaturaation, nukleaation, kidekasvun, aggregaationopeuden ja muiden muodostumisen edellyttämien prosessien aloittamista. Tyypit inhibiittorit ovat pieniä orgaanisia anioneja (esim., sitraatti), pieniä epäorgaanisia anioneja (esim., pyrofosfaatit), multivalent metallisia kationeja (esim., magnesium), ja makromolekyylit (esim., glykosaminoglykaanit, glykoproteiinit). Nämä inhibiittorit eivät näytä toimivan yhtä hyvin kaikilla, mikä johtaa joidenkin ihmisten muodostamaan kiviä. Pienet kiteet kulkevat yleensä virtsateiden läpi ja ulos kehosta huomaamatta.2,6

sen sijaan promoottorit ovat aineita, jotka helpottavat kiven muodostumista eri keinoin. Näitä ovat solukalvon lipidit (esim., fosfolipidit, kolesteroli, glykolipidit), kalsitrioli hormoni lisälaite kautta lisäkilpirauhashormonin stimulaatio, oksalaatti, kystiini, kalsium, natrium, ja alhainen virtsan määrä. Toistuvaa kivenmuodostusta sairastavilla havaittiin, että oksalaatin eritys virtsaan oli suurempaa, kun taas sitraatin eritys oli vähäisempää. On esitetty, että virtsakivenestäjien ja promoottoreiden välinen epätasapaino on yleensä syynä kiven muodostumiseen.2,6

ehkäisy ja hoito

tehokkaan ehkäisyn kannalta on tarpeen selvittää kiven muodostumisen syy. Yleensä virtsakivitaudin ensimmäisen ja toisen jakson ehkäisy edellyttää asianmukaista ruokavaliota sekä lääkkeiden käyttöä. Ravitsemuksellinen hallinta on optimaalinen ennaltaehkäisevä strategia munuaiskiviä.2

potilaiden tulee lisätä veden ja muiden nesteiden saantiaan riittävästi, jotta päivittäinen virtsaneritys olisi vähintään 2 L. riittävä nesteen saanti vähentää virtsan kyllästymistä ja laimentaa CaOx-kiteytymisen edistäjiä. Runsaasti oksalaattia sisältäviä ruokia, kuten pinaattia, pähkinöitä, perunalastuja, ranskanperunoita ja punajuuria, tulisi rajoittaa.2

on tärkeää vähentää natriumin kulutusta. Natrium lisää kivien riskiä vähentämällä munuaistiehyeen kalsiumin takaisinimeytymistä ja lisäämällä virtsan kalsiumpitoisuutta. On myös suositeltavaa rajoittaa eläinproteiineja, jotka lisäävät happokuormaa, koska niissä on runsaasti rikkipitoisia aminohappoja. Runsas proteiinin saanti vähentää virtsan pH: ta ja sitraattipitoisuutta, mikä lisää kalsiumin erittymistä virtsaan luun takaisinimeytymisen kautta. Potilaat, joilla on erittäin hapan virtsa voi joutua syömään vähemmän lihaa, siipikarjaa ja kalaa ja välttää elintarvikkeita, jotka sisältävät D-vitamiinia.lisääntynyt saanti vihanneksia ja hedelmiä, jotka ovat runsaasti kaliumia on suositeltavaa.2,7

vähentynyt kalsiumin saanti lisää oksalaatin imeytymistä suolistossa, mikä voi lisätä kiven muodostumisen riskiä. C-vitamiinin saannin rajoittamista suositellaan askorbiinihapon in vivo-muuntumisen perusteella oksalaatiksi.2 estää kystiini, CaOx, ja virtsahapon kiviä, virtsa olisi alkalinized kautta kuluttaa paljon vihanneksia ja hedelmiä, ottaen täydentäviä tai reseptiä sitraatti, tai juominen emäksisiä kivennäisvesiä. Kihti on hallittava potilailla, jotka muodostavat virtsahappokiviä, ja natriumin ja proteiinin saanti on rajoitettava niillä, jotka muodostavat kystiinikiviä. Kalsiumfosfaattikivien estämiseksi virtsa tulee happamoittaa.2 karpalomehulla on todettu olevan vaikutusta virtsatietulehdusten ehkäisyyn ja hoitoon, mutta useimmat urologit eivät suosittele sitä kivenmuodostajille sen happamoittavien vaikutusten ja oksalaattipitoisuuden vuoksi.1

virtsakivitautiin ei ole lääkehoitoa, mutta jotkut lääkkeet voivat antaa kivunlievitystä. Alfa-salpaajat, kuten tamsulosiini, ja dutasteridin ja tamsulosiinin yhdistelmä rentouttavat virtsajohdin lihaksia, mikä auttaa potilasta siirtämään kiven nopeammin vähemmän kipua. Kalsiumkanavan salpaajien (nifedipiini) ja fosfodiesteraasi-5-estäjien (tadalafiili) uskotaan myös toimivan rentouttamalla virtsajohdin sileitä lihaksia virtsajohdin supistusten vähentämiseksi.8 kovaan kipuun päivystyksessä voidaan antaa suonensisäisiä huumausaineita ja tulehduskipulääkkeitä. Vähemmän kivuliaita kiviä voidaan hoitaa ibuprofeenilla, mutta sitä tulee käyttää lääkärin valvonnassa, koska se voi aiheuttaa munuaisten vajaatoimintaa.8

– toimenpiteet, kuten kehonulkoinen shokkiaaltolitatomia ja laparoskooppinen virtsajohdinlitotomia, ovat mullistaneet virtsan ja munuaisten litiaasin hoidon. Näillä tekniikoilla on korkea hyötysuhde kiven hajoamisessa, vähemmän nukutusaltistusta, lyhyempiä sairaalahoitoja ja vähemmän komplikaatioita.9

perkutaaninen nefrolitotomia, yleisanestesiassa tehtävä minimaalisesti invasiivinen toimenpide, on toinen menetelmä yli 2 cm: n pituisten staghorn-kalkulien ja munuaiskivien poistamiseksi lantion alueelta. Komplikaatioiden riski perkutaanisen nefrolitotomian kanssa on suurempi kuin muissa endoskooppisissa toimenpiteissä, ja kokeneen lääkärin on suoritettava se.9

1. Kumar SBN, Kumar KG, Srinivasa V, Bilal S. katsaus virtsakivitautiin. Int J Universal Pharmacy Life Sci. 2012;2:269-280.
2. Alelign T, Petros B. Kidney stone disease: an update on current concepts. Adv Urol. 2018;2018:3068365.
3. Singh KB, Sailo SL. Virtsateiden epidemiologian ja etiologisten tekijöiden ymmärtäminen: yleiskatsaus. Sci Vis. 2013;13:169-174.
4. Sofia NH, Manickavasakam K, Walter TM. Munuaiskiven esiintyvyys ja riskitekijät. Maailmanlaajuinen J Res-Analyysi. 2016;5:183-187.
5. Chhiber N, Sharma M, Kaur T, Single SK. Mineralisaatio terveydessä ja munuaiskiven muodostumisen mekanismissa. Int J Pharm Sci Keksintö. 2014;3:25-31.
6. Basavaraj DR, Biyani CS, Browning AJ, Cartledge JJ. Virtsan munuaiskiven estäjien ja promoottoreiden rooli munuaiskiviä sisältävän kalsiumin patogeneesissä. Eau-EBU-päivityssarja. 2007;5:126-136.
7. Frassetto L, Kohlstadt I. munuaiskivien hoito ja ehkäisy: päivitys. Olen Perhelääkäri. 2011;84:1234-1242.
8. Stöppler MC. Munuaiskivien hoito. www.medicinenet.com/kidney_stone_treatment/views.htm. Accessed kesäkuu 1, 2020.
9. Shafi H, Moazzami B, Pourghasem M, Kasaeian A. yleiskatsaus virtsakivien hoitovaihtoehdoista. Kaspian J Harjoittelija Med. 2016;7:1-6.

tämän artikkelin sisältö on tarkoitettu vain tiedoksi. Sisällön ei ole tarkoitus korvata ammattineuvontaa. Tässä artikkelissa annettuihin tietoihin turvautuminen on yksinomaan omalla vastuullasi.