Résumé

Introduction. L’éclampsie est la combinaison de prééclampsie et de convulsions. Environ la moitié de tous les cas d’éclampsie surviennent après l’accouchement. Ainsi, l’éclampsie post-partum d’apparition tardive est définie par son apparition plus de 48 heures après l’accouchement. Résumé de l’affaire. Nous signalons une éclampsie post-partum survenant 8 semaines après l’accouchement, ce qui est le dernier début jamais décrit. Le cours a été compliqué par une hémorragie intracérébrale (ICH). Conclusion. Une éclampsie post-partum tardive, même plusieurs semaines après l’accouchement, doit être considérée comme un diagnostic possible, car l’initiation précoce du traitement par sulfate de magnésium et antihypertenseur prévient les complications graves et réduit la mortalité.

1. Introduction

La prééclampsie est définie comme le nouveau début d’hypertension et de protéinurie après 20 semaines de gestation chez une femme auparavant normotensive. L’apparition de convulsions généralisées chez une femme atteinte de prééclampsie sans autre cause identifiable est appelée éclampsie. Environ la moitié de tous les cas d’éclampsie surviennent après l’accouchement. Pendant longtemps, on a pensé que l’éclampsie ne se produisait pas plus de 48 heures après l’accouchement. Cette opinion a été modifiée en raison de l’apparition de l’éclampsie post-partum survenant plus de 48 heures après le début de la période post-partum chez certaines patientes. Par conséquent, l’éclampsie post-partum tardive (LPE) peut être distinguée de l’éclampsie post-partum précoce par un début plus tard que 48 heures après le terme. Le dernier début d’une EPL qui a été signalé dans la littérature jusqu’à présent a été observé 23 jours après l’accouchement. Les résultats caractéristiques de l’IRM cérébrale incluent des hyperintensités réversibles de matière blanche dans les images pondérées en T2 ainsi qu’une imagerie pondérée par diffusion normale (DWI), représentant ainsi un œdème vasogénique. Habituellement, les zones touchées observées dans l’IRM sont les lobes pariéto-occipitaux, et moins fréquemment d’autres zones telles que le lobe frontal et le lobe temporal ou les ganglions de la base. Nous signalons ici une éclampsie post-partum avec le dernier début jamais décrit, survenant 8 semaines après l’accouchement. Ce cas a été compliqué par un PCI en raison du diagnostic initialement faux d’un accident vasculaire cérébral ischémique et de l’hypertension artérielle tolérée par conséquent.

2. Rapport de cas

Une femme de 30 ans (gravida five, para five) ayant une migraine avec aura dans ses antécédents médicaux a accouché d’une fille en bonne santé pendant la semaine de grossesse 38 par césarienne. Pendant sa période prénatale, elle a développé un œdème des jambes et un diabète gestationnel. Elle était normotensive et n’avait pas de protéinurie tout au long de la grossesse et pendant le cours post-partum. Le jour 53 du post-partum, elle s’est plainte d’un mal de tête sévère qui se développait rapidement et d’une perte visuelle transitoire de son champ visuel gauche. Elle a été admise dans un hôpital local. Son examen neurologique était normal à l’exception d’une hémianopsie du côté gauche. La pression artérielle était de 180/90 mmHg. Un scanner de la tête a été effectué immédiatement après l’admission et a révélé des hypodensibilités dans le cervelet. Une IRM du cerveau a montré des zones de signal hyperintense sur des images pondérées en T2 dans l’hémisphère cérébelleux droit plutôt que dans l’hémisphère cérébelleux gauche (figure 1). Une ponction lombaire et un échocardiogramme transoesophagien étaient normaux. Le diagnostic d’un AVC ischémique dans la circulation postérieure a été posé. Trois jours après l’admission, le patient a connu deux crises tonico-cloniques généralisées. Un SCANNER a montré un PCI dans le lobe frontal droit. Le patient a été transféré à notre unité de soins intensifs neurologiques pour un traitement ultérieur de l’ICH. Lors de l’admission ici, l’examen neurologique a révélé un état somnolent, une vision bilatérale réduite et une hémiparésie modérée du côté gauche. L’IRM cérébrale et l’artériographie/ veinographie par résonance magnétique (ARM/ MRV) ont montré une ICH (Figure 2(a)) du lobe frontal droit, des hyperintensions sur les séquences de FLAIR (Figure 2 (b)) du lobe frontal droit rostral de l’ICH et dans le lobe occipital droit, tandis que DWI (Figure 2 (c)) n’a révélé aucune anomalie, suggérant ainsi un œdème vasogène dans ces zones. Il n’y avait aucune preuve d’une thrombose du sinus intracrânien sur le MRV. L’analyse d’urine a indiqué une protéinurie. Un diagnostic de LPE a été posé. Le traitement par magnésium intraveineux a été commencé et complété par de l’acide valproïque (APV), qui a ensuite été remplacé par du lévétiracétam. Aucune autre crise n’a eu lieu. Comme sa pression artérielle augmentait encore, elle a été traitée avec de l’urapidil. Pendant son séjour à l’hôpital, la pulsoxymétrie a détecté une diminution de la saturation en oxygène sans symptômes de détresse respiratoire. L’angiographie pulmonaire CT a révélé une embolie pulmonaire sous-segmentaire. Un dépistage en laboratoire de la thrombophilie a été effectué et un test anticoagulant lupique positif a pu être trouvé. Le patient a été libéré quatre semaines après son admission sans séquelles. Une IRM répétée ultérieure (Figure 3) du cerveau trois mois après l’admission initiale a montré, outre les résidus de l’ICH, une résolution complète des anomalies précédentes.

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3. Discussion

Les diagnostics différentiels importants des lésions cérébelleuses comprennent la sclérose en plaques et d’autres maladies inflammatoires démyélinisantes, les accidents vasculaires cérébraux ischémiques et les maladies néoplasiques. Avant le renvoi à notre hôpital, les lésions hyperintensives sur les images pondérées en T2 dans la circulation postérieure ont été interprétées comme un accident vasculaire cérébral. Cependant, aucune étude pondérée par la diffusion n’a été réalisée pour corroborer le diagnostic. De plus, la disposition des lésions n’était pas compatible avec un apport artériel. Une éclampsie n’a pas été initialement envisagée en raison du long intervalle de temps entre l’accouchement et les premiers symptômes, même si les céphalées sévères à développement rapide et le déficit visuel cortical sont des symptômes typiques. Dans notre département, le diagnostic d’éclampsie était basé sur l’évolution clinique, la détection d’un œdème vasogène en l’absence de tout œdème cytotoxique à l’IRM et la combinaison d’une augmentation de la pression artérielle avec une protéinurie et un accouchement récent dans les antécédents médicaux du patient. Les maladies fréquentes provoquant des convulsions en période puerpérale ont été exclues. En particulier, il n’y avait aucun signe de thrombose du sinus veineux dans le MRV. D’autres conditions provoquant des crises, telles que la méningite et l’encéphalite, les lésions occupant de l’espace et les troubles électrolytiques ou endocriniens, ont également été exclues. De plus, l’ARM, les tests de laboratoire et l’examen du liquide céphalo-rachidien n’ont révélé aucune preuve de vascularite. Notre patient a eu une embolie pulmonaire et un test anticoagulant positif au lupus, ce qui est intéressant, car il a été constaté que la thrombophilie et les anticorps antiphospholipides étaient significativement associés à la prééclampsie.

Les complications de l’éclampsie sont fréquentes et comprennent une insuffisance rénale aiguë, une insuffisance hépatique aiguë et des complications respiratoires, telles qu’une pneumonie par aspiration et un œdème pulmonaire aigu. La mortalité dans l’éclampsie est principalement liée à l’ICH. En raison des complications graves, le traitement approprié de l’éclampsie doit être initié le plus tôt possible. Pour prévenir et traiter les crises chez les patients éclamptiques, le sulfate de magnésium est le médicament de choix, car il est associé à une réduction significative des crises récurrentes, au risque de pneumonie et à l’admission dans une unité de soins intensifs. On a également constaté que les taux de mortalité étaient considérablement réduits par rapport au diazépam et tendaient à être réduits par rapport au traitement à la phénytoïne. Ceci est tout à fait remarquable, car les neurologues ont tendance à utiliser ces anticonvulsivants classiques chez les patients présentant des convulsions dues à d’autres causes que l’éclampsie. Notre patient était hypertendu avec une pression artérielle systolique allant jusqu’à 200 mm Hg. Selon le diagnostic initial d’un infarctus de la circulation postérieure, la pression artérielle n’a pas été abaissée, comme recommandé par les directives nationales et internationales pour la phase aiguë d’un AVC ischémique. Dans l’éclampsie, la valeur de la pression artérielle à laquelle un traitement antihypertenseur doit être initié n’est pas clairement déterminée en raison de l’absence d’essais cliniques traitant de ce problème. Cependant, l’abaissement de la pression artérielle chez les patients éclamptiques est recommandé lorsque la pression artérielle systolique atteint ou dépasse 155-160 mm Hg, car des valeurs plus élevées sont associées à l’apparition de l’ICH.

Ce cas souligne l’importance d’envisager une éclampsie post-partum tardive, même quelques semaines après l’accouchement, car un diagnostic précoce et l’initiation ultérieure du traitement antihypertenseur et anticonvulsivant approprié préviennent les complications graves.