Les premières observations sur une éventuelle étiologie infectieuse du cancer sont apparues au début du siècle dernier. Ellermann et Bang en 1908 et Rous en 1911 ont transmis des leucémies et des sarcomes aviaires, respectivement, par des extraits tumoraux sans cellules, suggérant une étiologie virale. Environ 50 ans plus tard, le premier virus tumoral humain a été découvert. Sir Anthony Epstein, Bert Achong et Yvonne Barr ont observé des particules virales dans des cultures cellulaires de patients pédiatriques équato-africains atteints de lymphome de Burkitt; ce virus a été nommé virus d’Epstein–Barr (EBV) en l’honneur de leurs découvreurs. Au cours des années suivantes, un ensemble de preuves expérimentales ont démontré que l’EBV était l’agent causal du lymphome endémique de Burkitt et d’autres néoplasies. Actuellement, il existe des preuves claires que plusieurs virus sont oncogènes pour l’homme, et le premier siècle de la recherche en virologie tumorale a culminé avec le prix Nobel de médecine accordé à Harald zur Hausen pour la découverte du virus du papillome humain (VPH) comme agent causal du cancer du col de l’utérus. À ce jour, l’EBV, l’herpèsvirus associé au sarcome de Kaposi, le VPH, le polyomavirus à cellules de Merkel, le virus de l’hépatite B, le virus de l’hépatite C et le virus lymphotrope à cellules T humaines de type 1 ont été classés comme agents cancérigènes de type 1 par le Centre international de recherche sur le cancer. On estime que les infections sont responsables de jusqu’à 15% des cas de cancer dans le monde et d’environ 20% dans les pays en développement. Avec l’avènement des nouvelles technologies permettant l’identification génétique, il est très probable que ces chiffres continueront d’augmenter. L’oncogenèse à médiation virale résulte de la coopération de multiples événements, y compris différents mécanismes liés au cycle de vie viral. Les connaissances issues de l’étude des virus tumoraux ont permis la construction d’un cadre biologique conceptuel permettant de comprendre non seulement les cancers d’origine infectieuse mais aussi de presque tous les types de cancer. Cependant, il était difficile de changer la pensée scientifique traditionnelle pour accepter la participation d’agents infectieux au cancer, principalement parce que les processus biologiques impliqués ne s’adaptent pas aux principes dogmatiques de causalité postulés par Koch. Les observations originales de Koch sur la transmission d’agents infectieux aigus sont difficiles à appliquer au cancer en raison de la nature multifactorielle du cancer et parce que les virus tumorigènes sont généralement présents dans une grande partie de la population sans provoquer de maladie.