Physiologie cardiaque
It on ne sait pas très bien comment le signal électrique se déplace dans les oreillettes. Il semble qu’il se déplace de manière radiale, mais le faisceau de Bachmann et le muscle sinusal coronaire jouent un rôle dans la conduction entre les deux oreillettes, qui ont une systole presque simultanée. Dans les ventricules, le signal est porté par un tissu spécialisé appelé fibres de Purkinje qui transmet ensuite la charge électrique au myocarde.
Si les cellules cardiaques embryonnaires sont séparées dans une boîte de Pétri et maintenues en vie, chacune est capable de générer sa propre impulsion électrique suivie d’une contraction. Lorsque deux cellules du muscle cardiaque embryonnaire battant indépendamment sont placées ensemble, la cellule avec le taux inhérent le plus élevé définit le rythme, et l’impulsion se propage de la cellule la plus rapide à la cellule la plus lente pour déclencher une contraction. Au fur et à mesure que plus de cellules sont réunies, la cellule la plus rapide continue à prendre le contrôle du débit. Un cœur adulte pleinement développé conserve la capacité de générer sa propre impulsion électrique, déclenchée par les cellules les plus rapides, dans le cadre du système de conduction cardiaque. Les composants du système de conduction cardiaque comprennent le syncytium auriculaire et ventriculaire, le nœud sino-auriculaire, le nœud auriculo-ventriculaire, le faisceau de His (faisceau auriculo-ventriculaire), les branches du faisceau et les cellules de Purkinje.
- nodeEdit sino-auriculaire (SA)
- Nœud auriculo-ventriculaire (AV)
- Faisceau de His, de branches de faisceau et de fibres de Purkinje
- Les potentiels membranaires et le mouvement des ions dans les cellules conductrices cardiaquesdit
- Potentiels membranaires et mouvement ionique dans les cellules contractiles cardiaquesdit
- Ions calciquesdit
- Taux comparatifs de déclenchement du système de conduction
nodeEdit sino-auriculaire (SA)
Le rythme sinusal normal est établi par le nœud sino-auriculaire (SA), le stimulateur cardiaque. Le nœud SA est un groupe spécialisé de cardiomyocytes dans les parois supérieure et arrière de l’oreillette droite très proche de l’ouverture de la veine cave supérieure. Le nœud SA a le taux de dépolarisation le plus élevé.
Cette impulsion se propage à partir de son initiation dans le nœud SA à travers les oreillettes par des voies internodales spécialisées, jusqu’aux cellules contractiles myocardiques auriculaires et au nœud auriculo-ventriculaire. Les voies internodales sont constituées de trois bandes (antérieure, médiane et postérieure) qui mènent directement du nœud SA au nœud suivant du système de conduction, le nœud auriculo-ventriculaire. L’impulsion prend environ 50 ms (millisecondes) pour se déplacer entre ces deux nœuds. L’importance relative de cette voie a été débattue car l’impulsion atteindrait le nœud auriculo-ventriculaire en suivant simplement la voie cellule par cellule à travers les cellules contractiles du myocarde dans les oreillettes. De plus, il existe une voie spécialisée appelée faisceau de Bachmann ou bande interauriculaire qui conduit l’impulsion directement de l’oreillette droite à l’oreillette gauche. Quelle que soit la voie, lorsque l’impulsion atteint le septum auriculo-ventriculaire, le tissu conjonctif du squelette cardiaque empêche l’impulsion de se propager dans les cellules myocardiques des ventricules, sauf au niveau du nœud auriculo-ventriculaire. L’événement électrique, la vague de dépolarisation, est le déclencheur de la contraction musculaire. La vague de dépolarisation commence dans l’oreillette droite et l’impulsion se propage à travers les parties supérieures des deux oreillettes, puis à travers les cellules contractiles. Les cellules contractiles commencent alors la contraction des parties supérieures aux parties inférieures des oreillettes, pompant efficacement le sang dans les ventricules.
Nœud auriculo-ventriculaire (AV)
Le nœud auriculo-ventriculaire (AV) est un deuxième groupe de cellules conductrices myocardiques spécialisées, situées dans la partie inférieure de l’oreillette droite dans le septum auriculo-ventriculaire. Le septum empêche l’impulsion de se propager directement aux ventricules sans passer par le nœud AV. Il y a une pause critique avant que le nœud AV ne se dépolarise et ne transmette l’impulsion au faisceau auriculo-ventriculaire. Ce retard de transmission est partiellement imputable au faible diamètre des cellules du noeud, qui ralentissent l’impulsion. De plus, la conduction entre les cellules nodales est moins efficace qu’entre les cellules conductrices. Ces facteurs signifient qu’il faut environ 100 ms à l’impulsion pour traverser le nœud. Cette pause est essentielle à la fonction cardiaque, car elle permet aux cardiomyocytes auriculaires de compléter leur contraction qui pompe le sang dans les ventricules avant que l’impulsion ne soit transmise aux cellules du ventricule lui-même. Avec une stimulation extrême par le nœud SA, le nœud AV peut transmettre des impulsions au maximum à 220 par minute. Cela établit la fréquence cardiaque maximale typique chez un jeune individu en bonne santé. Les cœurs endommagés ou ceux stimulés par des médicaments peuvent se contracter à des taux plus élevés, mais à ces taux, le cœur ne peut plus pomper efficacement le sang.
Faisceau de His, de branches de faisceau et de fibres de Purkinje
Provenant du nœud AV, le faisceau de His, traverse le septum interventriculaire avant de se diviser en deux branches de faisceau, communément appelées branches de faisceau gauche et droite. La branche gauche du faisceau a deux fascicules. La branche du faisceau gauche alimente le ventricule gauche et la branche du faisceau droit le ventricule droit. Étant donné que le ventricule gauche est beaucoup plus grand que le droit, la branche du faisceau gauche est également considérablement plus grande que la droite. Des parties de la branche de faisceau droite se trouvent dans la bande modératrice et alimentent les muscles papillaires droits. En raison de cette connexion, chaque muscle papillaire reçoit l’impulsion à peu près en même temps, de sorte qu’ils commencent à se contracter simultanément juste avant le reste des cellules contractiles myocardiques des ventricules. On pense que cela permet à la tension de se développer sur les cordes tendineuses avant la contraction ventriculaire droite. Il n’y a pas de bande de modérateur correspondante à gauche. Les deux branches de faisceau descendent et atteignent le sommet du cœur où elles se connectent aux fibres de Purkinje. Ce passage prend environ 25 ms.
Les fibres de Purkinje sont des fibres conductrices du myocarde supplémentaires qui propagent l’impulsion aux cellules contractiles du myocarde dans les ventricules. Ils s’étendent dans tout le myocarde de l’apex du cœur vers le septum auriculo-ventriculaire et la base du cœur. Les fibres de Purkinje ont un taux de conduction inhérent rapide et l’impulsion électrique atteint toutes les cellules musculaires ventriculaires en environ 75 ms. Puisque le stimulus électrique commence à l’apex, la contraction commence également à l’apex et se dirige vers la base du cœur, semblable à presser un tube de dentifrice par le bas. Cela permet au sang d’être pompé hors des ventricules et dans l’aorte et le tronc pulmonaire. Le temps total écoulé depuis l’initiation de l’impulsion dans le nœud SA jusqu’à la dépolarisation des ventricules est d’environ 225 ms.
Les potentiels membranaires et le mouvement des ions dans les cellules conductrices cardiaquesdit
Les potentiels d’action sont considérablement différents entre les cardiomyocytes conducteurs et contractifs. Alors que les ions sodium Na + et potassium K + jouent un rôle essentiel, les ions calcium Ca2 + sont également essentiels pour les deux types de cellules. Contrairement aux muscles squelettiques et aux neurones, les cellules conductrices cardiaques n’ont pas de potentiel de repos stable. Les cellules conductrices contiennent une série de canaux ioniques sodiques qui permettent un afflux normal et lent d’ions sodium, ce qui provoque une augmentation lente du potentiel membranaire d’une valeur initiale de -60 mV à environ -40 mV. Le mouvement résultant des ions sodium crée une dépolarisation spontanée (ou dépolarisation prépotentielle).
À ce stade, les canaux calciques s’ouvrent et le Ca2+ pénètre dans la cellule, la dépolarisant plus rapidement jusqu’à atteindre une valeur d’environ + 5 mV. À ce stade, les canaux ioniques calciques se ferment et les canaux potassiques s’ouvrent, permettant un débordement de K + et entraînant une repolarisation. Lorsque le potentiel de membrane atteint environ -60 mV, les canaux K+ se ferment et les canaux Na+ s’ouvrent, et la phase prépotentielle recommence. Ce processus donne l’autorythmicité au muscle cardiaque.
Potentiels membranaires et mouvement ionique dans les cellules contractiles cardiaquesdit
Il existe un schéma électrique nettement différent impliquant les cellules contractiles. Dans ce cas, il y a une dépolarisation rapide, suivie d’une phase de plateau puis d’une repolarisation. Ce phénomène explique les longues périodes réfractaires nécessaires aux cellules du muscle cardiaque pour pomper efficacement le sang avant qu’elles ne soient capables de se déclencher une seconde fois. Ces myocytes cardiaques n’initient normalement pas leur propre potentiel électrique, bien qu’ils soient capables de le faire, mais attendent plutôt qu’une impulsion les atteigne.
Les cellules contractiles présentent une phase de repos beaucoup plus stable que les cellules conductrices à environ -80 mV pour les cellules des oreillettes et -90 mV pour les cellules des ventricules. Malgré cette différence initiale, les autres composantes de leurs potentiels d’action sont pratiquement identiques. Dans les deux cas, lorsqu’ils sont stimulés par un potentiel d’action, les canaux fermés en tension s’ouvrent rapidement, commençant le mécanisme de dépolarisation à rétroaction positive. Cet afflux rapide d’ions chargés positivement élève le potentiel membranaire à environ +30 mV, point auquel les canaux sodiques se ferment. La période de dépolarisation rapide dure généralement de 3 à 5 ms. La dépolarisation est suivie de la phase de plateau, au cours de laquelle le potentiel membranaire diminue relativement lentement. Cela est dû en grande partie à l’ouverture des canaux Ca2+ lents, permettant à Ca2+ d’entrer dans la cellule alors que peu de canaux K+ sont ouverts, permettant à K+ de sortir de la cellule. La phase de plateau relativement longue dure environ 175 ms. Une fois que le potentiel membranaire atteint approximativement zéro, les canaux Ca2+ se ferment et les canaux K+ s’ouvrent, permettant à K+ de sortir de la cellule. La repolarisation dure environ 75 ms. À ce stade, le potentiel membranaire diminue jusqu’à ce qu’il atteigne à nouveau les niveaux de repos et que le cycle se répète. L’ensemble de l’événement dure entre 250 et 300 ms.
La période réfractaire absolue pour le muscle contractile cardiaque dure environ 200 ms, et la période réfractaire relative dure environ 50 ms, pour un total de 250 ms. Cette période prolongée est critique, car le muscle cardiaque doit se contracter pour pomper efficacement le sang et la contraction doit suivre les événements électriques. Sans périodes réfractaires prolongées, des contractions prématurées se produiraient dans le cœur et ne seraient pas compatibles avec la vie.
(b) Le potentiel d’action du muscle cardiaque est comparé à celui du muscle squelettique.
Ions calciquesdit
Les ions calcium jouent deux rôles critiques dans la physiologie du muscle cardiaque. Leur afflux par des canaux calciques lents explique la phase de plateau prolongée et la période réfractaire absolue. Les ions calcium se combinent également avec la protéine régulatrice troponine dans le complexe troponine. Les deux rôles permettant au myocarde de fonctionner correctement.
Environ 20% du calcium nécessaire à la contraction est fourni par l’afflux de Ca2+ pendant la phase de plateau. Le Ca2+ restant pour la contraction est libéré du stockage dans le réticulum sarcoplasmique.
Taux comparatifs de déclenchement du système de conduction
Le schéma de dépolarisation prépotentielle ou spontanée, suivie d’une dépolarisation et d’une repolarisation rapides qui viennent d’être décrites, est observé dans le nœud SA et quelques autres cellules conductrices du cœur. Comme le nœud SA est le stimulateur cardiaque, il atteint le seuil plus rapidement que tout autre composant du système de conduction. Il va initier les impulsions se propageant aux autres cellules conductrices. Le nœud SA, sans contrôle nerveux ou endocrinien, déclencherait une impulsion cardiaque environ 80 à 100 fois par minute. Bien que chaque composant du système de conduction soit capable de générer sa propre impulsion, la vitesse ralentit progressivement du nœud SA aux fibres de Purkinje. Sans le nœud SA, le nœud AV générerait une fréquence cardiaque de 40 à 60 battements par minute. Si le nœud AV était bloqué, le faisceau auriculo-ventriculaire se déclencherait à une vitesse d’environ 30 à 40 impulsions par minute. Les branches du faisceau auraient un taux inhérent de 20 à 30 impulsions par minute, et les fibres de Purkinje se déclencheraient à 15 à 20 impulsions par minute. Alors que quelques athlètes aérobiques exceptionnellement entraînés démontrent des fréquences cardiaques au repos de l’ordre de 30 à 40 battements par minute (le chiffre le plus bas enregistré est de 28 battements par minute pour Miguel Indurain, un cycliste) – pour la plupart des individus, des taux inférieurs à 50 battements par minute indiqueraient une condition appelée bradycardie. Selon l’individu spécifique, comme les taux tombent bien en dessous de ce niveau, le cœur serait incapable de maintenir un flux sanguin adéquat vers les tissus vitaux, ce qui entraînerait initialement une diminution de la perte de fonction dans tous les systèmes, une perte de conscience et, finalement, la mort.