Scottish Fold

Ostéochondrodysplasie

Termes connexes: ostéodystrophie Scottish fold

Contour: L’ostéochondrodysplasie est une anomalie du développement qui affecte le cartilage dans tout le corps. C’est cela qui cause la forme anormale de l’oreille chez les chats Scottish fold. Ses effets dans d’autres parties du corps, en particulier les os des membres, sont beaucoup plus graves, provoquant une distorsion sévère des formes osseuses des membres et une arthrite sévère. La maladie peut être apparente chez les animaux dès l’âge de 7 semaines et persiste tout au long de la vie. Il provoque des paralysies, des boiteries et de graves douleurs chroniques. Il n’y a pas de remède. L’arrêt de la reproduction de tout chat aux oreilles repliées éliminerait cette condition très rapidement.

Résumé des informations

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1. Brève description

La caractéristique qui définit la race Scottish fold est le repliement vers l’avant des oreilles. Ce repliement est dû à une ostéochondrodysplasie, une anomalie de développement du cartilage qui supporterait normalement l’oreille. L’ostéochondrodysplasie a également des effets dévastateurs sur le développement du cartilage et des os ailleurs dans le corps.

La race Scottish fold est née en Écosse dans les années 1960 d’accouplements d’un chat avec une mutation naturelle dans laquelle ses oreilles se sont repliées vers l’avant, à des chats de ferme locaux et des British Shorthairs. La race a été reconnue par le conseil d’administration du Cat Fancy de Grande-Bretagne quelques années plus tard. Cependant, en 1974, elle avait été exclue de leur liste de races reconnues en raison de la déformation invalidante des membres et de la queue qui était évidente chez la race. Il est également interdit par la Fédération Internationale Féline, une société internationale de fantaisie de chats. Les éleveurs aux États-Unis et ailleurs dans le monde ont continué à perpétuer la race (Malik et al 1999).

Tous les chats aux oreilles repliées développent une ostéochondrodysplasie. Chez les chats homozygotes pour le gène anormal (c’est-à-dire en ayant deux copies), une arthrite progressive et invalidante se développe tôt dans la vie tandis que chez ceux qui sont hétérozygotes (avec un seul gène mutant), l’arthrite tend à progresser plus lentement (Malik 2001).

Les chats atteints peuvent être très déformés, avec des membres courts et larges et une queue courte et inflexible. Ils montrent une boiterie, des articulations du poignet (carpien) et de la cheville (tarse) enflées, ont une démarche anormale et hésitent à bouger et à sauter. Les personnes gravement touchées deviennent estropiées et incapables de marcher.

2. Intensité de l’impact sur le bien-être

Chez tous les chats homozygotes à oreilles repliées, cette affection provoque des déformations et une maladie articulaire progressive entraînant une invalidité invalidante associée à une douleur importante. De nombreux chats touchés sont euthanasiés plus tôt dans la vie en raison des effets profonds de cette maladie.

Chez certains individus hétérozygotes, la maladie peut être très légère, mais chez d’autres, il peut y avoir une maladie articulaire importante et une déformation entraînant des douleurs et un handicap.

3. Durée de l’impact sur le bien-être

Chez les chats homozygotes, des lésions et des anomalies osseuses sont évidentes aux rayons X à partir de l’âge de 7 semaines (Jackson 1975). Il a été démontré qu’une maladie importante survient chez certains individus hétérozygotes dès l’âge de 6 mois (Matthews et al., 1995; Malik et al., 1999).

4. Nombre d’animaux touchés

Tous les chats homozygotes sont gravement touchés. Tous les individus hétérozygotes sont touchés, mais à des degrés divers (Malik et al 1999, Chang et al 2007).

5. Diagnostic

Le diagnostic peut être confirmé par des radiographies (rayons X) ou par tomodensitométrie (tomographie par ordinateur) ou IRM (imagerie par résonance magnétique).

6. Génétique

L’ostéochondrodysplasie dans les Scottish folds est une affection autosomique dominante dont on pense maintenant qu’elle a une dominance incomplète (c’est-à-dire que la possession d’un gène dominant ne masque pas complètement l’effet de l’autre gène hérité (Takanosu et al 2008)).

7. Comment savoir si un animal est porteur ou susceptible d’être affecté?

Il n’y a pas de porteurs du gène qui ne soient pas eux-mêmes affectés: tous les chats à oreilles repliées développent une ostéochondrodysplasie dans une certaine mesure.

8. Méthodes et perspectives d’élimination du problème

L’arrêt de la reproduction de tout chat aux oreilles repliées éliminerait cette condition en une génération (Malik et al., 1999).

Pour plus de détails sur cette condition, veuillez cliquer sur ce qui suit:
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• Effets cliniques et pathologiques
• Intensité de l’impact sur le bien-être
• Durée de l’impact sur le bien-être
• Nombre d’animaux affectés
• Diagnostic
• Génétique
• Comment savoir si un animal est porteur ou susceptible d’être affecté?
• Méthodes et perspectives d’élimination du problème
• Remerciements

1. Effets cliniques et pathologiques

La caractéristique qui définit la race Scottish fold est ses oreilles repliées vers l’avant. Cette caractéristique se développe à l’âge de 3-4 semaines (Malik et al 1999) et est due à un défaut du cartilage de l’oreille tel qu’il est incapable de supporter le poids de l’oreille, qui bascule ensuite vers l’avant en conséquence.

Le cartilage est un tissu structurel important. Chez l’adulte, il soutient et structure les parties du corps dépourvues d’os, telles que les oreilles externes. Il est également intimement associé aux os, formant les surfaces lisses des articulations permettant un mouvement facile et sans douleur. De plus, le cartilage joue un rôle clé dans la croissance et le développement osseux chez les jeunes animaux. Le squelette des fœtus est initialement formé de cartilage qui est progressivement remplacé par de l’os. La croissance de la longueur des os longs est due à la prolifération et à la pose du cartilage dans des sections spéciales de l’os – les plaques de croissance en forme de disque – près de chaque extrémité. Au fur et à mesure que la croissance se poursuit, le cartilage produit est remplacé par l’os, dans un processus appelé ossification endochondrale. Les anomalies du développement du cartilage peuvent donc avoir des effets considérables sur la formation normale des articulations et des os ainsi que sur la formation de parties du corps qui dépendent de la présence de cartilage à l’âge adulte.

L’ostéochondrodysplasie observée chez la race Scottish fold est causée par un gène autosomique dominant (étiqueté Fd) (Jackson 1975, Malik et al 1999), que Takanosu et al (2008) suggèrent montre une dominance incomplète (c’est-à-dire que la possession d’un gène dominant ne masque pas complètement l’effet de l’autre gène qui a été hérité.)

L’ostéochondrodysplasie est observée chez tous les chats Scottish fold qui ont une copie du gène Fd, mais les chats homogyzeux (Fd/Fd) sont plus gravement touchés que ceux qui sont hétérozygotes (Fd/fd) (Malik 2001, Takanosu et al 2008).

Ostéochondrodysplasie du Scottish Fold (SFOCD) chez les chats Fd/Fd homozygotes

La découverte la plus cohérente chez les chats Scottish fold homozygotes est une queue anormalement épaisse qui est inflexible à la base. Cela est dû au fait que les os de la queue sont anormalement courts et larges et fusionnés ensemble. Les membres des individus homozygotes sont également déformés, ayant des pieds courts. Les os métatarsiens et métacarpiens (les os qui relient les orteils au poignet (carpe) et au jarret (cheville / tarse), ainsi que les os des orteils dans une moindre mesure, sont déformés et élargis. Avec le temps, les articulations des parties inférieures des membres deviennent malades et enflammées (arthrose) et des quantités excessives de nouvel os (exostoses) sont déposées autour de ces articulations, ajoutant à l’inflammation articulaire et conduisant finalement à la fusion articulaire.

À partir de leurs études, Malik et al (1999) ont conclu que les anomalies de développement initiales des os des membres sont probablement dues à une ossification endochondrale défectueuse de ces os et que, par la suite, en raison des forces mécaniques anormales résultant des déformations des membres, une maladie articulaire dégénérative secondaire (arthrose) se produit; avec une inflammation du tissu tapissant la capsule articulaire (synovite) et un développement osseux anormal autour de l’articulation. Ils ont également suggéré que le cartilage articulaire (articulaire) anormal pourrait jouer un rôle dans le développement rapide de l’arthrite (inflammation des articulations). L’os périarticulaire anormal, qui se forme dans la capsule articulaire et dans les insertions tendineuses autour des articulations, est si étendu dans certains cas, qu’il peut se réunir et se connecter autour des côtés de l’articulation, ce qui entraîne sa fusion (ankylosée).

Ces processus pathologiques entraînent une déformation des membres, une capacité réduite à supporter le poids, une démarche anormale et une boiterie. Ces progrès sont tels que les chats atteints sont incapables de marcher (Malik et al., 1999).

Ostéochondrodysplasie du Scottish Fold (SFOCD) chez les chats Fd/fd hétérozygotes:

Chez les individus hétérozygotes, les déformations primaires du développement ont tendance à être moins graves. Cependant, ces animaux souffrent invariablement d’arthrite progressive dans plusieurs membres (Malik 2001). Cela se développe généralement plus tard dans la vie que chez les individus homozygotes, mais son développement est variable (Malik et al 1999, Chang et al 2007). Les individus hétérozygotes ont tendance à montrer des signes de maladie une fois que l’arthrite et les exostoses osseuses ont commencé à se développer (Malik et al., 1999). Certains ne présentent qu’une maladie bénigne, tandis que d’autres présentent des problèmes si graves que le chat doit être euthanasié pour des raisons de bien-être (Malik et al 1999).

Il n’existe aucun remède contre cette maladie, bien que des médicaments permanents avec des médicaments analgésiques et des traitements chondroprotecteurs puissent aider à soulager la douleur. L’utilisation à long terme d’analgésiques peut en soi produire des effets secondaires indésirables chez les chats. Mathews et al (1995) ont rapporté qu’une intervention chirurgicale pour fusionner les articulations touchées et enlever les exostoses osseuses était utile pour diminuer la boiterie (et probablement la douleur) et Hubler et al (2004) ont rapporté que la radiothérapie semblait soulager la douleur chez un individu.

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2. Intensité de l’impact sur le bien-être

Chez les chats homozygotes (Fd / Fd), les déformations osseuses entraînent une forme corporelle et une démarche anormales et progressent rapidement pour provoquer une maladie articulaire douloureuse et une invalidité grave, affectant de manière significative la qualité de vie du chat dès son plus jeune âge.

La maladie peut aller de légère à sévère chez les individus hétérozygotes (Fd/fd). Les individus atteints ont un cartilage qui est incapable de résister au style de vie agile et athlétique qui est normal pour les chats (Malik 2001). La maladie articulaire provoque une douleur importante chez certaines personnes souffrant de boiterie et d’une réticence à bouger ou à sauter, entraînant une invalidité importante. Les chats touchés peuvent être euthanasiés pour des raisons de bien-être.

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3. Durée de l’impact sur le bien-être

Chez les chats homozygotes, des anomalies osseuses sont évidentes aux rayons X à partir de l’âge de 7 semaines (Jackson 1975). À l’âge de 6 mois, des excroissances osseuses grossières, en particulier autour du jarret et des métatarses, peuvent être ressenties et vues aux rayons X (Malik et al, 1999).

Il a été démontré qu’une maladie importante se manifeste chez certains individus hétérozygotes dès l’âge de 6 mois (Matthews et al., 1995; Malik et al., 1999).

La maladie est progressive et incurable, et les chats tellement affectés qu’ils en souffriront tout au long de leur vie.

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4. Nombre d’animaux touchés

Il a été démontré en 1975 que tous les chats homozygotes sont gravement touchés. Pendant un certain temps, on pensait que les individus hétérozygotes n’étaient pas affectés. Cependant, il a maintenant été démontré que ce n’était pas le cas et il semble maintenant que tous les individus hétérozygotes soient affectés, mais à des degrés divers (Malik et al 1999, Chang et al 2007).

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5. Diagnostic

La maladie peut être confirmée par des radiographies (radiographies) ou par tomodensitométrie (tomographie par ordinateur) ou IRM (imagerie par résonance magnétique).

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6. Génétique

L’ostéochondrodysplasie dans les Scottish folds est une condition autosomique dominante, dont on pense maintenant qu’elle a une dominance incomplète (Takanosu et al 2008). Tous les chats Scottish fold homozygotes ont deux gènes mutants (Fd / Fd) et ont une maladie grave. Tous les individus hétérozygotes (c’est-à-dire ceux avec un gène mutant (Fd / fd) développent également la maladie, mais elle est souvent plus douce (Malik et al 1999, Chang et al 2007, Takanosu et al 2008).

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7. Comment savoir si un animal est porteur ou susceptible d’être affecté?

Il n’y a pas de porteurs du gène qui ne soient eux-mêmes pas affectés: tous les chats à oreilles repliées développent une ostéochondrodysplasie dans une certaine mesure. Les chats avec des oreilles normales produites par l’accouplement d’un chat à oreilles repliées à un chat à oreilles non repliées sont génétiquement fd / fd et n’ont pas le gène muté ni la condition. Ces chats sont appelés variantes Scottish shorthairs ou Scottish fold et ils n’ont pas de SFOCD.

Tant Malik et al (1999) que Takanosu et al (2008) ont recommandé que les chats aux oreilles repliées ne soient pas élevés, qu’ils soient homozygotes ou hétérozygotes. Les propriétaires de Scottish fold ont déclaré leur désir de maintenir cette race en raison de son tempérament. Malik et al (1999) ont souligné que si les propriétaires veulent un chat au tempérament tout aussi doux, ils pourraient envisager un Scottish shorthair qui ne diffère que par le fait qu’il est exempt du gène pathogène anormal.

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8. Méthodes et perspectives d’élimination du problème

L’arrêt de la reproduction de tout chat aux oreilles repliées éliminerait cette condition gravement invalidante et douloureuse en une génération (Malik et al., 1999).

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9. Remerciements

L’UFAW remercie Rosie Godfrey BVetMed MRCVS et David Godfrey BVetMed FRCVS pour leur travail dans la compilation de cette section et Emily Jewell pour sa contribution.

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Chang J, Jung J, Oh S, Lee S, Kim G, Kim H, Kweon O, Yoon J et Choi M (2007) Ostéochondrodysplasie chez trois chats Scottish fold. Journal of Veterinary Science 8:307-309

Feline Advisory Bureau (FAB) (pas de date) Scottish fold: Problèmes héréditaires chez les chats. Disponible auprès de http://www.fabcats.org/breeders/inherited_disorders/scottish_fold.php. Consulté 2.2.11

Hubler M, Volkert M, Kaser-Hotz B et Arnold S (2004) Irradiation palliative de l’ostéochondrodysplasie du Scottish fold. Radiologie vétérinaire et échographie 45:582-585

Jackson OF (1975) Lésions osseuses congénitales chez les chats à oreilles repliées. Bulletin du Bureau Consultatif Félin 14:2-4

Malik R. (2001) Maladies génétiques des chats. Actes du symposium ESFM au congrès BSAVA 2001, Birmingham, Royaume-Uni

Malik R, Allan GS, Howlett CR, Thompson DE, James G, McWhirter C et Kendall K (1999) Ostéochondrodysplasie chez les chats Scottish fold. Journal Vétérinaire Australien 77: 85-92

Mathews KG, Koblik PD, Knoeckel MJ, Pool RR et Fyfe JC (1995) Resolution of boeness associated with Scottish fold ostodystrophy following bilateral ostectomies and pantarsal arthrodeses: a case report. Journal of the American Animal Hospital Association 31:280-288

Takanosu M, Takanosu T, Suzung H et Suzung K (2008) ostéochondrodysplasie dominante incomplète chez les chats Scottish fold hétérozygotes. Journal de la Pratique des Petits Animaux 49:197-199