Conditions cardiaquesdit

Certains sous-types de troponine (I et T cardiaques) sont des indicateurs sensibles et spécifiques de lésions du muscle cardiaque (myocarde). Ils sont mesurés dans le sang pour différencier l’angor instable et l’infarctus du myocarde (crise cardiaque) chez les personnes souffrant de douleurs thoraciques ou de syndrome coronarien aigu. Une personne qui a récemment subi un infarctus du myocarde aurait une zone de muscle cardiaque endommagé et des taux élevés de troponine cardiaque dans le sang. Cela peut également se produire chez les personnes atteintes de vasospasme coronaire, un type d’infarctus du myocarde impliquant une constriction sévère des vaisseaux sanguins cardiaques. Après un infarctus du myocarde, les troponines peuvent rester élevées jusqu’à 2 semaines.

Les troponines cardiaques sont un marqueur de toutes les lésions du muscle cardiaque, pas seulement de l’infarctus du myocarde, qui est la forme la plus grave de trouble cardiaque. Cependant, les critères diagnostiques de l’augmentation de la troponine indiquant un infarctus du myocarde sont actuellement fixés par l’OMS à un seuil de 2 µg ou plus. Les niveaux critiques d’autres biomarqueurs cardiaques sont également pertinents, tels que la créatine kinase. D’autres affections qui entraînent directement ou indirectement des lésions du muscle cardiaque et la mort peuvent également augmenter les taux de troponine, telles que l’insuffisance rénale. Une tachycardie sévère (par exemple due à une tachycardie supraventriculaire) chez un individu présentant des artères coronaires normales peut également entraîner une augmentation des troponines, par exemple, elle est présumée due à une demande accrue d’oxygène et à un approvisionnement insuffisant du muscle cardiaque.

Les troponines sont également augmentées chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque, où elles prédisent également la mortalité et les anomalies du rythme ventriculaire. Ils peuvent augmenter dans des conditions inflammatoires telles que la myocardite et la péricardite avec atteinte du muscle cardiaque (qui est alors appelée myopéricardite). Les troponines peuvent également indiquer plusieurs formes de cardiomyopathie, telles que la cardiomyopathie dilatée, la cardiomyopathie hypertrophique ou l’hypertrophie ventriculaire (gauche), la cardiomyopathie du péripartum, la cardiomyopathie de Takotsubo ou des troubles infiltrants tels que l’amylose cardiaque.

Une lésion cardiaque avec augmentation des troponines se produit également dans une contusion cardiaque, une défibrillation et une cardioversion interne ou externe. Les troponines sont couramment augmentées dans plusieurs procédures telles que la chirurgie cardiaque et la transplantation cardiaque, la fermeture des anomalies septales auriculaires, l’intervention coronarienne percutanée ou l’ablation par radiofréquence.

Affections non cardiaquesmodifier

La distinction entre affections cardiaques et affections non cardiaques est quelque peu artificielle; les affections énumérées ci-dessous ne sont pas des maladies cardiaques primaires, mais elles exercent des effets indirects sur le muscle cardiaque.

Les troponines sont augmentées chez environ 40% des patients atteints de maladies graves telles que la septicémie. Il existe un risque accru de mortalité et de durée de séjour en unité de soins intensifs chez ces patients. Dans les saignements gastro-intestinaux graves, il peut également y avoir un décalage entre la demande en oxygène et l’offre du myocarde.

Les agents de chimiothérapie peuvent avoir des effets toxiques sur le cœur (par exemple, l’anthracycline, le cyclophosphamide, le 5-fluorouracile et le cisplatine). Plusieurs toxines et venins peuvent également entraîner des lésions du muscle cardiaque (venin de scorpion, venin de serpent et venin de méduse et de mille-pattes). L’intoxication au monoxyde de carbone ou au cyanure peut également s’accompagner d’une libération de troponines due à des effets cardiotoxiques hypoxiques. Une lésion cardiaque survient dans environ un tiers des cas d’intoxication grave au CO, et le dépistage de la troponine est approprié chez ces patients.

Dans l’hypertension pulmonaire primaire, l’embolie pulmonaire et les exacerbations aiguës de la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), la tension ventriculaire droite entraîne une augmentation de la tension de la paroi et peut provoquer une ischémie. Bien sûr, les patients atteints d’exacerbations de la BPCO peuvent également avoir un infarctus du myocarde ou une embolie pulmonaire concomitants, il faut donc prendre soin d’attribuer une augmentation des taux de troponine à la BPCO.

Les personnes atteintes d’une maladie rénale terminale peuvent présenter des taux de troponine T chroniquement élevés, qui sont liés à un pronostic plus défavorable. La troponine I est moins susceptible d’être faussement élevée.

Les exercices d’endurance intenses tels que les marathons ou les triathlons peuvent entraîner une augmentation des niveaux de troponine chez un tiers des sujets, mais ils ne sont pas liés à des effets néfastes sur la santé de ces concurrents.Des taux élevés de troponine T ont également été rapportés chez des patients atteints de maladies inflammatoires musculaires telles que la polymyosite ou la dermatomyosite. Les troponines sont également augmentées dans la rhabdomyolyse.

Dans les troubles hypertensifs de la grossesse tels que la prééclampsie, des taux élevés de troponine indiquent un certain degré de lésion myofibrillaire.

La troponine cardiaque T et I peuvent être utilisées pour surveiller la toxicité cardiomyocytaire induite par les médicaments et les toxines. .

En 2020, il a été constaté que les patients atteints de COVID-19 atteints d’une maladie grave présentaient des taux de troponine I plus élevés que ceux atteints d’une maladie plus légère.

Utilisation pronostiquedit

Des niveaux élevés de troponine sont importants sur le plan pronostique dans de nombreuses conditions dans lesquelles ils sont utilisés pour le diagnostic.

Dans une étude de cohorte communautaire indiquant l’importance des lésions cardiaques silencieuses, il a été démontré que la troponine I prédisait la mortalité et le premier événement de maladie coronarienne chez les hommes exempts de maladie cardiovasculaire au départ. Chez les personnes ayant subi un AVC, des taux élevés de troponine dans le sang ne sont pas un marqueur utile pour détecter la maladie.

Les sous-unités

Le premier cTnI et plus tard le cTnT ont été utilisés à l’origine comme marqueurs de la mort cellulaire cardiaque. Les deux protéines sont maintenant largement utilisées pour diagnostiquer l’infarctus aigu du myocarde (IAM), l’angine instable, les traumatismes du myocarde postopératoires et certaines autres maladies liées à une lésion du muscle cardiaque. Les deux marqueurs peuvent être détectés dans le sang du patient 3 à 6 heures après le début de la douleur thoracique, atteignant le niveau maximal dans les 16 à 30 heures. Une concentration élevée de cTnI et de cTnT dans les échantillons de sang peut être détectée même 5 à 8 jours après l’apparition des symptômes, ce qui rend les deux protéines utiles également pour le diagnostic tardif de l’AMI.