na O2-deprivatie corrigeert weefselacidose snel zichzelf. In deze studie werd het effect van deze pH-correctie op de inductie en pathways van posthypoxische proximale tubulaire schade beoordeeld. Bovendien werden manieren onderzocht om het resulterende letsel te voorkomen. Geïsoleerde proximale buissegmenten van ratten (PTSS) werden onderworpen aan hypoxie/reoxygenering (50/30 of 30/50 minuten) onder de volgende incubatieomstandigheden: 1) continue pH 7.4, 2) continue pH 6,8, of 3) hypoxie bij pH 6,8 en reoxygenering bij pH 7,4 (NaHCO3 of Tris base additie). Continu zuurstofhoudende PTSs die onder dezelfde pH-omstandigheden werden gehandhaafd, dienden als controles. Letale celbeschadiging werd beoordeeld door lactaatdehydrogenase (LDH) vrij te geven. pH-effecten op verschillende vermeende routes van hypoxie/reoxygenatieschade werden ook beoordeeld (ATP-depletie, lipideperoxidatie en membraandehydrolatie). Acidose geblokkeerde hypoxische LDH-afgifte (pH 7,4, 50 +/- 2%; pH 6,8, 6 +/- 1%) zonder membraandeacylatie of ATP-uitputting te beperken. Tijdens de reoxygenering kwam minimaal LDH vrij (3-5%) als de pH constant werd gehouden. Echter, als posthypoxische pH werd gecorrigeerd, onmiddellijk (< of = 5 minuten) en gemarkeerd celdood (bijv. 55 +/- 3% met Tris). Dit werd losgekoppeld van lipideperoxidatie of nieuwe deacylering, en het werd voorafgegaan door een depressieve ATP/ADP-ratio (wat wijst op een acidose-geassocieerd defect in hypoxische/posthypoxische cel-energetica). Realkalinisatie schade was niet onvermijdelijk, omdat het aanzienlijk kon worden geblokkeerd door 1) posthypoxische glycine toevoeging, 2) voorbijgaande posthypoxische hypothermie, of 3) waardoor een 10-minuten reoxygenatie (cel herstel) periode voor base-additie. Noch mannitol, noch gesorteerde buffer Ca2+ – deletie boden bescherming. Acute pH-correctie veroorzaakte geen letsel aan continu zuurstofhoudende PTSs. De conclusies zijn als volgt: 1) Posthypoxische “pH shock” veroorzaakt vrijwel onmiddellijke celdood, niet door het veroorzaken van de novo letsel, maar eerder door het verwijderen van het cytoprotectieve effect van acidose. 2) Dit letsel kan worden voorkomen door een verscheidenheid aan methoden, wat wijst op een groot potentieel voor het redden van ernstig beschadigde posthypoxische PTSs.