Szívfiziológia
nem nagyon ismert, hogy az elektromos jel hogyan mozog a pitvarban. Úgy tűnik, hogy sugárirányban mozog, de Bachmann kötege és a koszorúér sinus izma szerepet játszik a két pitvar közötti vezetésben, amelyeknek szinte egyidejű szisztoléje van. A kamrákban a jelet a Purkinje rostoknak nevezett speciális szövet hordozza, amely ezután továbbítja az elektromos töltést a szívizomba.
Ha az embrionális szívsejteket Petri-csészébe választják és életben tartják, akkor mindegyik képes saját elektromos impulzust generálni, amelyet összehúzódás követ. Amikor két egymástól függetlenül verő embrionális szívizomsejtet helyeznek össze, a magasabb inherens sebességű sejt határozza meg a tempót, és az impulzus a gyorsabb sejtből a lassabb sejtbe terjed, hogy összehúzódást váltson ki. Ahogy több sejt csatlakozik egymáshoz, a leggyorsabb sejt továbbra is átveszi a sebesség irányítását. A teljesen kifejlett felnőtt szív fenntartja a képességét, hogy saját elektromos impulzust generáljon, amelyet a leggyorsabb sejtek váltanak ki a szívvezetési rendszer részeként. A szívvezetési rendszer komponensei közé tartozik a pitvari és kamrai syncytium, a sinoatrialis csomópont, az atrioventricularis csomópont, a His köteg (atrioventricularis köteg), a köteg ágak és a Purkinje sejtek.
Sinoatrial (SA) nodeEdit
a normál sinus ritmust a sinoatrialis (SA) csomópont, a szív pacemakere hozza létre. Az SA csomópont a cardiomyocyták speciális csoportja a jobb pitvar felső és hátsó falában, nagyon közel a felső vena cava nyílásához. Az SA csomópont a legmagasabb depolarizációs sebességgel rendelkezik.
Ez az impulzus az SA csomópontban történő iniciációjától az egész pitvaron keresztül terjed, speciális internodális utakon keresztül, a pitvari miokardiális kontraktilis sejtekig és az atrioventrikuláris csomópontig. Az internodális utak három sávból állnak (elülső, középső és hátsó), amelyek közvetlenül az SA csomópontból vezetnek a vezetési rendszer következő csomópontjához, az atrioventrikuláris csomóponthoz. Az impulzus körülbelül 50 ms (milliszekundum) szükséges a két csomópont közötti utazáshoz. Ennek az útnak a relatív fontosságát vitatták, mivel az impulzus az atrioventrikuláris csomópontot egyszerűen a sejtenkénti utat követve a pitvar szívizom kontraktilis sejtjein keresztül érné el. Ezenkívül létezik egy speciális út, az úgynevezett Bachmann-köteg vagy az interatrialis sáv, amely az impulzust közvetlenül a jobb pitvarból a bal pitvarba vezeti. Az úttól függetlenül, amikor az impulzus eléri az atrioventricularis septumot, a szívváz kötőszövete megakadályozza az impulzus terjedését a kamrák miokardiális sejtjeibe, kivéve az atrioventricularis csomópontot. Az elektromos esemény, a depolarizáció hulláma az izomösszehúzódás kiváltója. A depolarizációs hullám a jobb pitvarban kezdődik, és az impulzus mindkét pitvar felső részén, majd a kontraktilis sejteken keresztül terjed. A kontraktilis sejtek ezután a pitvar felsőbbrendű részeitől az alsóbbrendű részekig kezdenek összehúzódni, hatékonyan pumpálva a vért a kamrákba.
atrioventricularis (AV) csomópontszerkesztés
az atrioventricularis (AV) csomópont egy speciális szívizom-vezető sejtek második csoportja, amely a jobb pitvar alsó részében helyezkedik el az atrioventricularis septumban. A septum megakadályozza, hogy az impulzus közvetlenül a kamrákba terjedjen anélkül, hogy áthaladna az AV csomóponton. Van egy kritikus szünet, mielőtt az AV csomópont depolarizálódik, és továbbítja az impulzust az atrioventrikuláris kötegbe. Ez az átviteli késleltetés részben a csomópont sejtjeinek kis átmérőjének tulajdonítható, ami lassítja az impulzust. Ezenkívül a csomósejtek közötti vezetés kevésbé hatékony, mint a vezető sejtek között. Ezek a tényezők azt jelentik, hogy az impulzus körülbelül 100 ms-ot vesz igénybe a csomóponton való áthaladáshoz. Ez a szünet kritikus a szívműködés szempontjából, mivel lehetővé teszi a pitvari cardiomyocyták számára, hogy befejezzék összehúzódásukat, amely vért pumpál a kamrákba, mielőtt az impulzus átkerülne a kamra sejtjeibe. Az SA csomópont szélsőséges stimulálásával az AV csomópont maximálisan 220 percenként képes impulzusokat továbbítani. Ez meghatározza a tipikus maximális pulzusszámot egy egészséges fiatal egyénnél. A sérült szívek vagy a gyógyszerek által stimulált szívek magasabb arányban összehúzódhatnak, de ilyen arányban a szív már nem képes hatékonyan pumpálni a vért.
his, bundle ágak és Purkinje fibersEdit
Az AV csomópontból származó His köteg az interventricularis septumon halad át, mielőtt két kötegágra osztódna, amelyeket általában bal és jobb kötegágaknak neveznek. A bal oldali köteg ágnak két fascicája van. A bal kötegág ellátja a bal kamrát, a jobb köteg pedig a jobb kamrát. Mivel a bal kamra sokkal nagyobb, mint a jobb, a bal kötegág is lényegesen nagyobb, mint a jobb. A jobb oldali kötegág részei a moderátor sávban találhatók, és a megfelelő papilláris izmokat táplálják. Ennek a kapcsolatnak köszönhetően minden papilláris izom körülbelül ugyanabban az időben kapja meg az impulzust, így egyszerre kezdenek összehúzódni közvetlenül a kamrák szívizom-összehúzódó sejtjeinek fennmaradó része előtt. Úgy gondolják, hogy ez lehetővé teszi a feszültség kialakulását a chordae tendineae-N A jobb kamrai összehúzódás előtt. A bal oldalon nincs megfelelő moderátor sáv. Mindkét kötegág leereszkedik és eléri a szív csúcsát, ahol összekapcsolódnak a Purkinje szálakkal. Ez a szakasz körülbelül 25 ms-ot vesz igénybe.
a Purkinje rostok további miokardiális vezetőképes rostok, amelyek az impulzust a kamrákban lévő miokardiális kontraktilis sejtekre terjesztik. Ezek kiterjednek az egész szívizomban a csúcsa a szív felé az atrioventricularis septum és a szív alapja. A Purkinje szálak gyors inherens vezetési sebességgel rendelkeznek, és az elektromos impulzus körülbelül 75 ms alatt eléri az összes kamrai izomsejtet. Mivel az elektromos inger a csúcson kezdődik, a kontrakció is a csúcson kezdődik, és a szív alapja felé halad, hasonlóan ahhoz, mint egy fogkrém cső alulról történő összenyomása. Ez lehetővé teszi a vér kiszivattyúzását a kamrákból és az aortába és a pulmonalis törzsbe. Az SA csomópontban az impulzus megindításától a kamrák depolarizációjáig eltelt teljes idő körülbelül 225 ms.
A Membránpotenciálok és az ionmozgások a szívvezető sejtekben
Az akciós potenciálok jelentősen különböznek a vezetőképes és a kontraktívív cardiomyocyták között. Míg a nátrium Na+ és a kálium K + ionok alapvető szerepet játszanak, a Ca2+ kalciumionok szintén kritikusak mindkét sejttípus számára. A vázizmokkal és a neuronokkal ellentétben a szívvezető sejtek nem rendelkeznek stabil nyugalmi potenciállal. A vezetőképes sejtek nátriumion-csatornák sorozatát tartalmazzák, amelyek lehetővé teszik a nátriumionok normális és lassú beáramlását, ami a membránpotenciál lassú emelkedését eredményezi a kezdeti -60 mV értékről körülbelül -40 mV-ra. A nátriumionok ebből eredő mozgása spontán depolarizációt (vagy prepotenciális depolarizációt) eredményez.
Ezen a ponton a kalciumcsatornák kinyílnak, és a Ca2+ belép a sejtbe, majd gyorsabban depolarizálja, amíg el nem éri a körülbelül +5 mV értéket. Ezen a ponton a kalciumion-csatornák bezáródnak, a káliumcsatornák pedig kinyílnak, lehetővé téve a K+ kiáramlását, ami repolarizációt eredményez. Amikor a membránpotenciál eléri a -60 mV-ot, a K+ csatornák bezáródnak, a Na+ csatornák kinyílnak, és a prepotenciális fázis újra megkezdődik. Ez a folyamat autorithmicitást ad a szívizomnak.
Membránpotenciálok és ionmozgások a szív kontraktilis sejtjeiben
a kontraktilis sejtek elektromos mintázata teljesen eltérő. Ebben az esetben gyors depolarizáció következik be, amelyet egy platófázis, majd repolarizáció követ. Ez a jelenség a szívizomsejtek hatékony pumpálásához szükséges hosszú refrakter periódusokat teszi lehetővé, mielőtt másodszor is képesek lennének tüzelni. Ezek a szív myocyták általában nem indítják el saját elektromos potenciáljukat, bár képesek erre, inkább megvárják, amíg egy impulzus eléri őket.
a kontraktilis sejtek sokkal stabilabb nyugalmi fázist mutatnak, mint a vezetőképes sejtek, körülbelül -80 mV A pitvar sejtjeinél és -90 mV a kamrai sejteknél. E kezdeti különbség ellenére akciós potenciáljuk többi összetevője gyakorlatilag azonos. Mindkét esetben, ha egy akciós potenciál stimulálja, a feszültségfüggő csatornák gyorsan megnyílnak, kezdve a depolarizáció pozitív visszacsatolási mechanizmusát. A pozitív töltésű ionok gyors beáramlása a membránpotenciált körülbelül +30 mV-ra emeli, ekkor a nátriumcsatornák bezáródnak. A gyors depolarizációs periódus általában 3-5 ms. a depolarizációt a platófázis követi, amelyben a membránpotenciál viszonylag lassan csökken. Ez nagyrészt a lassú Ca megnyitásának tudható be2+ csatornák, lehetővé téve a Ca2+ bejutását a cellába, miközben kevés K+ csatorna van nyitva, így K + kiléphet a cellából. A viszonylag hosszú platófázis körülbelül 175 ms-ig tart. amint a membránpotenciál eléri a nullát, a Ca2+ csatornák bezáródnak, a K+ csatornák pedig kinyílnak, lehetővé téve a K+ kilépését a sejtből. A repolarizáció körülbelül 75 ms. ezen a ponton a membránpotenciál csökken, amíg még egyszer el nem éri a nyugalmi szintet, és a ciklus megismétlődik. Az egész esemény 250-300 ms között tart.
a szív összehúzódó izom abszolút refrakter periódusa körülbelül 200 ms, a relatív refrakter periódus pedig körülbelül 50 ms, összesen 250 ms. ez a meghosszabbított időszak kritikus, mivel a szívizomnak összehúzódnia kell a vér hatékony pumpálásához, és az összehúzódásnak követnie kell az elektromos eseményeket. Hosszabb refrakter periódusok nélkül a szívben korai összehúzódások következnének be, és nem lennének kompatibilisek az élettel.
(b) a szívizom akciós potenciálját összehasonlítjuk a vázizomzattal.
Calcium ionsEdit
a kalciumionok két kritikus szerepet játszanak a szívizom fiziológiájában. A lassú kalciumcsatornákon keresztül történő beáramlásuk az elhúzódó platófázist és az abszolút refrakter időszakot jelenti. A kalciumionok a troponin komplexben lévő troponin szabályozó fehérjével is kombinálódnak. Mindkét szerep lehetővé teszi a szívizom megfelelő működését.
a kontrakcióhoz szükséges kalcium körülbelül 20% – át a Ca2+ beáramlása biztosítja a platófázis alatt. A kontrakció fennmaradó Ca2+ felszabadul a szarkoplazmatikus retikulum tárolásából.
A vezetési rendszer összehasonlító arányai
a prepotenciális vagy spontán depolarizáció mintája, amelyet az imént leírt gyors depolarizáció és repolarizáció követ, látható az SA csomópontban és néhány más vezetőképes sejtben a szívben. Mivel az SA csomópont a pacemaker, gyorsabban éri el a küszöböt, mint a vezetési rendszer bármely más összetevője. Ez elindítja az impulzusokat, amelyek átterjednek a többi vezető sejtre. Az SA csomópont idegi vagy endokrin kontroll nélkül percenként körülbelül 80-100-szor indítana szívimpulzust. Bár a vezetési rendszer minden komponense képes saját impulzust generálni, a sebesség fokozatosan lelassul az SA csomóponttól a Purkinje szálakig. Az SA csomópont nélkül az AV csomópont 40-60 ütés / perc pulzusszámot generálna. Ha az AV csomópont blokkolva lenne,az atrioventrikuláris köteg körülbelül 30-40 impulzus / perc sebességgel lőne. A kötegágak inherens sebessége 20-30 impulzus / perc, a Purkinje szálak pedig 15-20 impulzus / perc sebességgel lőnek. Míg néhány kivételesen képzett aerob sportoló nyugalmi pulzusszámot mutat 30-40 ütés / perc tartományban (Miguel Indurain kerékpáros esetében a legalacsonyabb rögzített érték 28 ütés / perc)–a legtöbb egyén esetében az 50 ütés / percnél alacsonyabb arány a bradycardia nevű állapotot jelzi. Az egyéntől függően, mivel az arányok jóval e szint alá esnek, a szív nem képes fenntartani a megfelelő véráramlást a létfontosságú szövetekbe, kezdetben a rendszerek működésének csökkenését, az eszméletvesztést és végül a halált eredményezi.