Sleutelwoorden

Odontogenic keratocyst, Keratocystic odontogenic tumor, Odontogenic cysten, Carnoy de oplossing, Therapie, Herhaling

Inleiding

De laatste Wereld Gezondheid Organisatie (who) classificatie van Tumoren van het Hoofd-halsgebied (2017) opnieuw de concepten over de klinische, radiologische en biologische kenmerken van de Keratocystic Odontogenic Tumor (KCOT) en heeft besloten om de naam van dit letsel te Odontogenic Keratocyst weer (OKC) . De motivatie voor deze beleidswijziging ontbreekt echter. De OKC is potentieel een zeer agressieve laesie (figuur 1) en deze naamswijziging kan leiden tot enige verwarring onder chirurgen en heeft de neiging om de alertheid onder chirurgen om deze laesie adequaat te behandelen verminderen .

behalve het hoge recidiefpercentage na behandeling, Emerson, et al. beschreven de uitbreiding van twee terugkerende OKC ‘ s in het mediastinum, via de nek . Andere auteurs hebben al melding gemaakt van de uitbreiding van drie OKC ’s in de basis van de schedel , twee OKC’ s die doordringen in de temporalisspier en twee OKC ‘ s in de masseterspier . Er zijn vier rapporten gepubliceerd met terugkerende OKC ‘ s in een bottransplantaat . Regelmatige, gewone, odontogene cysten gedragen zich niet op deze manier .

de agressiviteit van de OKC kan worden toegeschreven aan de hoge mitotische index van de epitheliale cyste voering in vergelijking met reguliere odontogene cysten . Dit zou de terugkerende OKC verklaren na fragmentarische enucleatie van de cyste, terwijl een deel van de cyste muur is achtergelaten. Hoewel OKC ’s worden verondersteld te worden afgeleid van resten van de tandheelkundige lamina, de epitheliale cel nesten en microcysten, vaak gelegen in het mondslijmvlies boven de alveolaire ruggen kan ook een belangrijke bron van primaire en terugkerende OKC’ s . Dit is met name het geval in het achterste gedeelte van de kaken.

deze epitheliale celnesten en / of microcysten worden afgeleid van de basale laag van het mondslijmvlies en kunnen als hamartias worden beschouwd. Histologisch, een dropping off fenomeen kan worden gezien in sommige gevallen . In gevallen van intraosseus OKC ‘ s die voortvloeien uit de basale laag van het mondslijmvlies , een bot perforatie kan gemakkelijk worden gedetecteerd op computertomografie (CT-scans) en dergelijke gebied van het mondslijmvlies zal worden bevestigd aan de OKC.

de bovengenoemde theorieën over de oorsprong van OKC ‘ s en hun mogelijke recidiefpatroon zouden een rol moeten spelen in de planning van de chirurgische behandeling. Verschillende, voornamelijk conservatieve benaderingen zijn voorgesteld om de OKC ’s zoals enucleatie alleen, enucleatie gevolgd door adjuvante therapie (toepassing van Carnoy’ s oplossing, cryotherapie, perifere ostectomie), enucleatie met of zonder adjuvante therapie met inbegrip van verwijdering van de bovenliggende mucosa, buideldier alleen en buideldier gevolgd door vertraagde enucleatie.

in het algemeen zijn de behandelingsmodaliteiten van Syndrome OKC ’s (Nevoid Basal Cell Carcinoma Syndrome Syndrome Syndrome) dezelfde als die van niet-Syndrome OKC’ s. Nochtans, wordt het patroon van OKC ontwikkeling in syndromic patiënten wijd beà nvloed door moleculaire/genetische veranderingen zoals de inactivering van ptch1, een tumorontstoringsgen, wat één van de redenen verklaart waarom syndromic patiënten vaak meerdere OKC ‘ s in de kaakbenen hebben. Dus, een terugkerende OKC zou, eigenlijk ,een nieuwe, primaire OKC.

Het doel van deze studie is een klinisch inzicht te geven en, in het licht van de literatuur, de belangrijkste kenmerken en modaliteiten van de behandeling van de niet-syndromische OKC te bespreken.

materiaal en methoden

we hebben een literatuurstudie uitgevoerd in de databases MEDLINE, Web of Science, Scopus, Cochrane Library en Google Scholar en in de grijze literatuur (boeken en thesis), op zoek naar studies over KCOT of OKC geschreven in het Engels of Portugees. Alleen gegevens met betrekking tot pathogenese, klinische presentatie, beeldvorming, diagnose en behandelingsmodaliteiten van OKC ‘ s werden geëxtraheerd uit de opgehaalde studies om te komen met betrouwbare gegevens te baseren op een rationeel behandelingsbeleid.

resultaten en discussies

OKC ‘ s komen voort uit de proliferatie van resten of uitlopers van de tandlamina als een intraossale laesie die al dan niet geassocieerd wordt met een niet-opgewekte tand, voornamelijk in het gebied waar de tand wordt gedragen (d.w.z. snijtanden, hoektanden, premolaren en 1ste/2de kiesgebied). Ze kunnen ook ontstaan uit epitheliale cel nesten en microcysten, vaak gelegen in de basale laag van het mondslijmvlies, voornamelijk in de achterste regio van de kaken (dwz, 3e Molaire, hoek en ramus in de onderkaak en 3e Molaire/maxillaire tuberositeit in de bovenkaak) . Nonsyndromic OKC ‘ s kunnen ook een verandering of inactivering van het gen ptch1 lijden, die de SHH signalerende weg activeert en in de verergerde proliferatie van het cystic epitheel resulteert . OKC is potentieel zeer agressief en de consensus om een tumor of een cyste te zijn is nog niet bereikt .

klinische presentatie van OKC ‘s

OKC’ s groeien in de medullaire ruimte van de onderkaak of bovenkaak met geen of weinig uitzetting van het corticale bot . Dus, initiële, kleine laesies zijn meestal asymptomatisch, tenzij ze besmet raken . Echter, als de cyste dunnere gebieden van het corticale bot perforeert, van binnen naar buiten, kan een lokale zwelling plaatsvinden (Figuur 2). Dit gebeurt vaak met regelmatige, gewone, odontogene cysten, bijvoorbeeld radiculaire of dentigereuze cysten. Plotseling kunnen patiënten trismus ontwikkelen in het geval van Grotere OKC ‘ s in de mandibulaire ramus (figuur 1). Grotere OKC ‘ s in de bovenkaak kunnen uitbreiden in de maxillaire sinus (Figuur 3) en nasale obstructie veroorzaken aan dezelfde kant. Aan de andere kant, kan langzaam groeiende cysten stimuleren periosteaal bot apposition en botuitbreiding veroorzaken zonder corticale perforatie. OKC ‘ s komen voor over een brede patiëntleeftijd, meestal in het achterste gebied van de onderkaak van mannen in de tweede tot derde decennia van het leven .

beeldvorming van OKC ‘s

röntgenfoto’ s van OKC ‘ s die gewoonlijk aanwezig zijn als eenkamerige cystische laesie met een welomschreven rand met of zonder geschulpte randen, maar kan ook meerkamerig zijn. Vaak zijn ze niet gemakkelijk te onderscheiden van regelmatige odontogene cysten (Figuur 4). OKC ‘ s kunnen geen relatie met een tand of de kroon kan volledig in de cyste. Zij kunnen worden geplaatst naast het laterale aspect van de tandwortel vergelijkbaar met een laterale parodontale cyste . In een overzicht van de radiografische aspecten van 1138 OKC ‘s, gerapporteerd in verschillende studies, waaronder terugkerende en syndromische OKC’ s, vonden we dat 672 eenkamerig waren (59%), 342 meerkamerig (30%), 202 een gladde of goed gedefinieerde rand hadden (18%), terwijl 70 een geschulpte rand hadden (6%) . In veel gevallen werd het radiologische aspect niet gerapporteerd.

computertomografie is een waardevol hulpmiddel bij het detecteren van alle dimensies van de OKC met een betere definitie van anatomische structuren zoals de inferieure alveolaire zenuw (IAN), maxillaire sinus, neusholte enz. CT-scans maken de precieze detectie van de corticale perforatie mogelijk (met name in de hoek/ramus van de onderkaak of in de maxillaire tuberositeit), indien aanwezig. De corticale perforatie is waarschijnlijk het gebied waar het bovenliggende mondslijmvlies is bevestigd aan de OKC en een dergelijk gebied moet worden opgenomen in de chirurgische excisie. Kleinere eenkamerige cysten, vooral in de tand dragende gebied, kunnen gemakkelijk worden verward met regelmatige odontogene cysten, vooral de parodontale laterale cyste.

in de klinische praktijk heeft Magnetic Resonance Imaging (MRI) een beperkte waarde, maar kan het de radiologische beoordeling aanvullen, met name in gevallen van betrokkenheid van weke delen van Grotere OKC ‘ s. MRI helpt ook differentiëren OKC ‘ s van ameloblastomas en andere cysten en tumoren van de kaken. MRI detecteert de aanwezigheid van loculariteiten en vaste massa ‘ s. Het toont ook de dikte van de cyste wand en de inhoud van de cyste door de signaalintensiteit van de intraluminale vloeistof. We bundelden de beeldvormingsgegevens van contrastverhogende MRI van 39 OKC ‘ s die in twee studies werden gerapporteerd en vonden dat 24 eenkamerig waren (62%) en 15 meerkamerig waren (38%). De dikte van de cyste wand was dun in 26 OKC ‘ s (67%) en dik in 11 (28%). De informatie over de capsuledikte van 2 cysten was echter niet beschikbaar . Wat de signaalintensiteit van de vloeistof betreft, waren 21 OKC ‘ s cystisch (54%). Dertien waren gemengd (33%), d.w.z. vast en cystisch, en 5 waren vast (13%). De vaste inhoud, echter, moet worden toegeschreven aan de afzetting van keratinized puin binnen de cyste en niet aan de intraluminale proliferatie van de cyste wand . De signaalintensiteit van de intraluminale vloeistof (voornamelijk in niet-vaste laesies) was voornamelijk heterogeen (30 OKC ‘s-77%) in plaats van homogeen (9 OKC’ s-23%), Dit kenmerk is van bijzonder belang bij het onderscheiden van OKC ‘ s van ameloblastomen.

histopathologische beoordeling van OKC ‘ s

door middel van een incisiebiopsie is de beste manier om de OKC vóór de operatie te diagnosticeren, wanneer er vermoedens waren ontstaan door de klinische en radiografische presentatie . Incisional biopsie kan ontsteking veroorzaken aan de OKC en interfereren in de histopathologische analyse van de post-chirurgische specimen, hoewel. De cyste wand is vezelig en bekleed door een gevouwen, dunne, regelmatige parakeratinized epitheel 5-8 cel lagen dik, zonder rete richels. De parakeratin-oppervlakte is typisch golf, en de basale laag is goed gedefinieerd en vaak palissaded, met hyperchromatische kernen en brandpuntsgebieden die omgekeerde nucleaire polariteit tonen . Echter, zoals eerder vermeld, ontsteking van de cyste kan maken een vals-negatief resultaat secundair aan de metaplasia van de cyste muur. De kenmerken van het parakeratiniseerde epitheel en de basale laag kunnen volledig zijn verdwenen .

Aspiratiebiopten voor de studie van eiwitspiegels en keratinevlokken in de aspiratievloeistof kunnen helpen bij de diagnose en helpen bij het overwinnen van problemen met histopathologische resultaten .

behandelingsmodaliteiten

algemene aanbeveling

niet-vitale tanden dicht bij de OKC kunnen endodontisch worden behandeld en gehandhaafd (figuur 5a en figuur 5b), maar tanden waarvan de cyste op het radiculaire oppervlak of met radiculaire resorptie door de OKC is bevestigd, moeten worden verwijderd. Na volledige verwijdering van de OKC moeten patiënten de eerste vijf jaar en daarna om de twee jaar een jaarlijkse radiologische follow-up krijgen. Recidieven kunnen zich voordoen over een zo lange periode van 25 jaar .

enucleatie van OKC ’s

enucleatie bestaat uit het volledig verwijderen van de cyste in één stuk, maar deze taak is vrij moeilijk te bereiken vanwege de fragiele wand van OKC’ s. daarom is extra curettage van de benige holte om cyste fragmenten te verwijderen vaak noodzakelijk. Cyste voering die achterblijven in de benige holte na enucleatie of curettage verhogen het risico van herhaling . Daarom, als de OKC werd gediagnosticeerd vóór de operatie, enucleatie alleen wordt ontmoedigd.

Er is geen verdere behandeling nodig voor kleine OKC ‘ s (ongeveer 1 cm in diameter of minder, meestal in het gebied waar de tanden worden gedragen) die werden gediagnosticeerd na enucleatie, maar patiënten dienen een strenge radiologische follow-up te ondergaan. Recidieven in deze gebieden kunnen gemakkelijk worden behandeld zonder veel schade aan de patiënt.

excisie van het bovenliggende slijmvlies

indien CT-scans corticale perforatie vertonen, moet het bovenliggende mondslijmvlies en de bevestiging ervan aan de OKC altijd met een veiligheidsmarge worden verwijderd om epitheliale celnesten en / of microcysten in dit gebied te verwijderen .

enucleatie van OKC ’s gevolgd door de toepassing van Carnoy’ s Solution (CS)

toepassing van CS is waarschijnlijk de beste optie van adjuvante therapie en de meest effectieve conservatieve behandeling in het verminderen van de recidief van OKC ‘ s . Het is een veilige en goedkope procedure . Deze oplossing bestaat uit 60% absolute alcohol, 30% chloroform, 10% ijsazijn en 1 gram ijzerchloride. CS veroorzaakt onmiddellijke fixatie / inactivatie van mogelijke resterende epitheliale cellen die achterblijven na enucleatie en inactiveert ook epitheliale celnesten of microcysten in gebieden met corticale perforatie, indien aanwezig. Een stuk gaas gedrenkt met CS wordt aangebracht op de botholte met een gebogen Kelly klem voor 1 minuut . Vermijd het aanbrengen van CS op de IAN, parodontium van de naburige vitale tand en dunne benige wanden van de sinus als gevolg van mogelijke onherstelbare schade aan deze structuren.

ondanks de gunstige resultaten van Carnoy ‘ s Solution (CS) bij het verminderen van het recidiefpercentage van odontogene keratocysten, heeft het gebrek aan histologische informatie over de hypothetisch schadelijke effecten ervan op structuren blootgesteld in het operatieveld zoals botnecrose en de slechte kwaliteit van botneoformatie vele chirurgen ertoe gebracht deze modaliteit van aanvullende behandeling in vraag te stellen en te verlaten.

enucleatie van OKC ’s gevolgd door perifere ostectomie

perifere ostectomie kan de tweede betere optie van adjuvante therapie zijn in de controle van recidiefpercentage van OKC’ s. Het is een veilige en goedkope procedure, die goede resultaten in het verminderen van de terugkeertarief door de mechanische verwijdering van resterende epitheliaale cellen en epitheliaale celnesten/microcysten toont. Verwijder met een grote ronde bur het botweefsel tot een diepte van 1,5 mm langs de botholte, onder overvloedige zoute irrigatie.

enucleatie van OKC ‘ s gevolgd door cryotherapie

na enucleatie, de spray van vloeibare stikstof (-196.6 ℃) wordt eenmaal toegepast op de botholte gedurende 1 minuut, invriezen resterende epitheliale cellen en epitheliale cel nesten / microcysten wat een fysieke dood van de pathologische cellen veroorzaakt tot een diepte van 1,5 mm. echter, het gebruik van deze techniek in het verminderen van de recidief is controversieel . Het aanbrengen van de spray van vloeibare stikstof op kwetsbare mandibels verhoogt het risico op postoperatieve pathologische fractuur.

alleen buideldier en buideldier en vertraagde enucleatie

buideldier is de omzetting van de OKC in een integreerende holte van de mondholte. Het kan definitief zijn (buideldiervorming alleen) of Tijdelijk (buideldiervorming en vertraagde enucleatie). Wanneer de cyste wordt blootgesteld aan de orale omgeving, zal de epitheliale cyste voering ondergaan metaplasie te worden niet te onderscheiden van het epitheel van het mondslijmvlies terwijl de cystische holte vermindert in grootte, als gevolg van de decompressie, die kan worden gecontroleerd op röntgenfoto ‘ s of CT blikjes. OKC ‘ s worden minder agressief na metaplasia maar hebben nog steeds een hoog recidiefpercentage . Aan de andere kant laat buideldiervorming gedurende ongeveer 12 tot 18 maanden en vertraagde enucleatie een beter resultaat zien met betrekking tot recidiefpercentage, mits het buideldierfragment wordt verwijderd in het gebied van de corticale perforatie, indien aanwezig (Paul JW Stoelinga, Emeritus hoogleraar Radboud Universiteit, persoonlijke communicatie. Zie rubriek “excisie van het bovenliggende slijmvlies”). Buideldier kan enigszins omslachtig zijn voor de patiënt. Daarom is het meer geïndiceerd bij ouderen of patiënten met een slecht risico met grote OKC ‘ s.

Laatste overwegingen

odontogene Keratocysten verdienen speciale aandacht ten opzichte van andere reguliere, gewone odontogene cysten met betrekking tot de diagnose, de behandelingsplanning en de behandeling zelf. Ondanks de huidige verandering in de naam van deze laesie, kunnen OKC ‘ s zich gedragen als een tumor en enige verwarring brengen in de klinische praktijk.

kortom, röntgenfoto ’s en CT-scans zijn meestal voldoende in de beoordeling van OKC’ s. we raden aan dat verdachte laesies een histologische diagnose hebben voordat de beslissing wordt genomen over welke definitieve behandeling zal worden gevolgd. Bij gezonde patiënten, enucleatie van OKC ’s gevolgd door de toepassing van Carnoy’ s en excisie van de bovenliggende mucosa in het gebied van gehechtheid aan de OKC zou de behandeling van keuze moeten zijn. In geval van grote OKC ‘ s, vooral in het achterste gebied van de kaken, buideldier gedurende 12-18 maanden vóór de definitieve behandeling is een goede optie in het verminderen van de grootte van de laesie om het risico van de chirurgische procedure decrase.

uiteindelijk kan het overzicht van de praktijk van OKC ‘ s worden toegepast op de behandeling van andere agressieve odontogene laesies zoals het vaste/multicystische ameloblastoom.

Dankbetuigingen

De auteurs verklaren dat zij geen belangenconflict hebben.

1. Speight P, Devilliers P, Li TJ, Odell EW, Wright JM (2017) Odontogenic keratocyst. In: El-Naggar AK, Chan JKC, Grandis JR, Takata T, Slootweg PJ, WHO classification of head and neck tumours. (4th edn), IARC, Lyon, Frankrijk, 235-236.
2. Stoelinga PJW (2018) Keratocystische odontogene tumor (KCOT) is opnieuw omgedoopt tot odontogene keratocyst (OKC). Int J Oral Maxillofac Surg 30313-30318.
3. Shear M, Speight PM (2007) odontogene keratocyst. In: Shear M, Speight PM, cysten van de orale en maxillofaciale regio ‘ s. (4th edn), Blackwell Publishing Ltd, 6-58.Emerson TG, Whitlock RI, Jones JH (1972).Involvement of soft tissue by odontogenic keratocysts (primordial cysten). Br J Oral Surg 9: 181-185.Jackson IT, Potparic Z, Fasching M, Schievink WI, Tidstrom K, et al. (1993) penetratie van de schedelbasis door keratocyst te ontleden. J Craniomaxillofac Surg 21: 319-325.
4. Franc C, Cresseaux P, Richard L, Breton P, Freidel M (1996) The keratocyst or epidermoid cyst: De huidige stand van het begrip apropos van een zaak met intracraniale betrokkenheid. Rev Stomatol Chir Maxillofac 97: 270-282.
5. Soost F, Stoll C, Gerhardt O, Neumann HJ (1999) Keratocysts of the jaws with an expansion to the skull base. Zentralbl Neurochir 60: 11-14.
6. Worral SF (1992) recidiverende odontogene keratocyst in de temporalisspier. Br J Oral Surg 30: 59-62.Abé T, Maruyama S, Yamazaki M, Essa A, Babkair H, et al. (2014) intramusculaire keratocyst als weke Weefsel tegenhanger van keratocystische odontogene tumor: Differentiële diagnose door immunohistochemie. Hum Pathol 45: 110-118.
7. Makarla s, Bavle RM, Muniswamappa s, Narasimhamurthy s (2015). Zaak Pathol 2015.
8. Yamamoto K, Matsusue Y, Kurihara M, Takahashi Y, Kirita T (2013) a keratocyst in the buccal mucosa with the features of keratocystic odontogenic tumor. Open Dent J 7: 152-156.Schofield JJ (1971) ongebruikelijke recidief van odontogene keratocyst. Br Dent J 130: 487-489.Persson G (1973) Opmerkelijk recidief van een keratocyst in een bottransplantaat. Int J Oral Surg 2: 69-76.
9. Attenborough NR (1974) recidief van een odontogene keratocyst in een bottransplantaat: rapport van een geval. Br J Oral Surg 12: 33-39.
10. DeGould MD, Goldberg JS (1991) Recidence of an odontogenic keratocyst in a bone graft. Verslag van een zaak. Int J Oral Maxillofac Surg 20: 9-11.
11. Toller P (1967) oorsprong en groei van cysten van de kaken. Ann R Coll Surg Engl 40: 306-336.Stoelinga PJW, Peters JH (1973) een notitie over de oorsprong van keratocysten van de kaken. Int J Oral Surg 2: 37-44.
12. Stoelinga PJ (2001) langdurige follow-up van keratocysten behandeld volgens een bepaald protocol. Int J Oral Maxillofac Surg 30: 14-25.
13. Stoelinga PJW (2003) etiologie en pathogenese van keratocysten. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 15: 317-324.Stoelinga PJW, Peters JH, van de Staak WJ, Cohen mm Jr (1973) Some new findings in the basal-cell nevus syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 36: 686-692.
14. Stoelinga PJ (2003) excisie van het bovenliggende, aangehechte mucosa, in combinatie met cyste enucleatie en behandeling van het benige defect met carnoy-oplossing. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 15: 407-414.
15. Al-Moraissi EA, Pogrel MA, Ellis E (2016) reduce the excision of overlying oral mucosa reduce the recidief rate in the treatment of the keratocystic odontogenic tumor? Een systematische beoordeling en meta-analyse. J Oral Maxillofac Surg 74: 1974-1982.Blanas N, Freund B, Schwartz m, Furst IM (2000) Systematic review of the treatment and prognosis of the odontogenic keratocyst. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 90: 553-558.
16. Al-Moraissi EA, Dahan AA, Alwadeai MS, Oginni FO, Al-Jamali JM, et al. (2017) welke chirurgische behandeling heeft de laagste recidief percentage na het beheer van keratocystische odontogene tumor? Een grote systematische review en meta-analyse. J Craniomaxillofac Surg 45: 131-144.
17. De Castro MS, Caixeta CA, De Carli ML, Ribeiro Júnior NV, Miyazawa M, et al. (2018) Conservative surgical treatments for nonsyndromic odontogenic keratocysts: A systematic review and meta-analysis. Clin Oral Investig 22: 2089-2101.
18. Philipsen HP (2005) Keratocystische odontogene tumor. In: Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky, World Health Organization Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Head and Neck Tumours, IARC Press, Lyon, France, 306-307.
19. Ribeiro Junior O, Borba AM, Alves C, De Gouveia M, Coracin FL, et al. (2018) Keratocystic odontogenic tumors and Carnoy ‘ s solution: Results and complications assessment. Oral Dis 18: 548-557.Vedtofte P, Praetorius F (1979) Recidence of the odontogenic keratocyst in relation to clinical and histological features. Een 20 jaar durende follow-up studie bij 72 patiënten. Int J Oral Surg 8: 412-420.
20. Bataineh AB, al Qudah M (1998) Treatment of mandibular odontogenic keratocysts. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 86: 42-47.
21. Berge TI, Helland SB, Sælen A, Øren M, Johannessen AC, et al. (2016) patroon van herhaling van niet-syndromische keratocystische odontogene tumoren. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 122: 10-16.Boffano P, Ruga E, Gallesio C (2010) Keratocystic odontogenic tumor (odontogenic keratocyst): Preliminary retrospective review of epidemiologic, clinical, and radiologic features of 261 laesies from University of Turin. J Oral Maxillofac Surg 68: 2994-2999.
22. Deepthi PV, Beena VT, Padmakumar SK, Rajeev R, Sivakumar R (2016) a study of 1177 odontogenic laesies in a South Kerala population. J Orale Maxillofac Pathol 20: 202-207.
23. Leung YY, Lau SL, Tsoi KY, Ma HL, Ng CL (2016) Results of the treatment of keratocystic odontogenic tumours using enucleation and treatment of the residual beny defect with Carnoy ‘ s solution. Int J Oral Maxillofac Surg 45: 1154-1158.
24. MacDonald D, gu Y, Zhang L, Poh C (2013) Can clinical and radiological features predict Recidence in solitary keratocystic odontogenic tumors? Oral Surg Oral Med Oral Patholoral Radiol 115: 263-271.
25. Mamabolo M, Noffke C, Raubenheimer E (2011) Odontogenic tumours manifesting in the first two decades of life in a rural African population sample: A 26 year retrospective analysis. Dentomaxillofac Radiol 40: 331-337.
26. McIvor J (1972) the radiological features of odontogenic keratocysts. Br J Oral Surg 10: 116-125.
27. Ong ST, Siar CH (1995) Odontogenic keratocysts in a malaysian population: Clinical, radiological and histological considerations. Annals Dent 2: 9-14.
28. Park TW, Kim sr (1985) Clinical and radiographic study of odontogenic keratocyst. Oraal Radiol 1: 43-53.
29. Simiyu BN, Butt F, Dimba EA, Wagaiyu EG, Awange DO, et al. (2013) Keratocystic odontogenic tumors of the jaws and associated pathologies: A 10 year clinicopathologic audit in a referral teaching hospital in Kenya. J Craniomaxillofac Surg 41: 230-234.
30. Tabrizi R, Omidi m, Dehbozorgi M, Hekmat M (2014) Correlation of radiographic features and treatments with the frequency of recidief in odontogenic keratocysts of the mandible. J Craniofac Surg 25: e413-e417.
31. Urs AB, Arora S, Singh H (2014) Intra-osseous kaaklaesies in paediatric patients: A retrospective study. J Clin Diagn Res 8: 216-220.
32. Brondum N, Jensen VJ (1991) recidief van keratocysten en decompressiebehandeling. Een langdurige follow-up van vierenveertig zaken. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 72: 265-269.
33. Nakamura N, Mitsuyasu T, Mitsuyasu Y, Taketomi T, Higuchi Y, et al. (2002) Marsupialization for odontogenic keratocysts: Long-term follow-up analysis of the effects and changes in growth characteristics. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 94: 543-553.Cunha JF, Gomes CC, de Mesquita RA, Goulart EMA, De Castro WH, et al. (2016) Clinicopathologic kenmerken geassocieerd met herhaling van de odontogene keratocyst: een cohort retrospectieve analyse. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 121: 629-635.Irvine GH, Bowerman JE (1985) mandibulaire keratocysten: Chirurgische behandeling. Br J Oral Maxillofac Surg 23: 204-209.Minami M, Kaneda T, Ozawa K, Yamamoto H, Itai Y, et al. (1996) Cystic laesies of the maxillomandibular region: MR imaging distinction of odontogenic keratocysts and ameloblastomas from other cysten. AJR Am J Roentgenol 166: 943-949.
34. Probst FA, Probst M, Pautke Ch, Kaltsi E, Otto S, et al. (2015) Magnetic resonance imaging: a useful tool to different between keratocystic odontogenic tumours and odontogenic cysten. Br J Oral Maxillofac Surg 53: 217-222.Rodu B, Tate AL, Martinez MG (1987) The implications of inflammations in odontogenic keratocysts. J Orale Pathol 16: 518-521.
35. Haring JI, van Dis ML (1988) Odontogenic keratocysts: a clinical, radiographic and histological study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 66: 145-153.Voorsmit RACA (1984) The incredible keratocyst . Universiteit van Nijmegen.
36. Johnson NR, Batstone MD, Savage NW (2013) Management and Recidence of keratocystic odontogenic tumor: A systematic review. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 116: 271-276.
37. Slusarenko da Silva Y (2016) histological analysis of the effects of carnoy solution on monocortical defects performed in the kaak of Wistar rats . Universiteit van São Paulo.