Sommario

Background: L’ematoma della guaina del retto (RSH) è un’entità clinica rara ma potenzialmente pericolosa che richiede un controllo medico. Case Report: Qui discutiamo uno di questi casi che descrive il corso fatale di RSH spontaneo durante il ricovero in ospedale. Conclusione: Di solito, RSH si presenta come un minimo gonfiore della parete addominale con decorso autolimitante, ma nel caso di ematoma e progressione delle dimensioni, sono necessarie specifiche misure conservative o invasive per prevenire gravi complicazioni tra cui shock ipovolemico e morte.

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Introduzione

L’ematoma spontaneo della guaina del retto (RSH) è solitamente il risultato della terapia anticoagulante e il trattamento conservativo è sufficiente nella maggior parte dei casi. Lo sforzo muscolare addominale (tosse, starnuti o esercizio fisico) può essere un fattore precipitante, ma può anche essere assente in molti casi.

L’approccio conservativo consiste nell’interruzione della terapia anticoagulante e antiaggregante, nella correzione dei parametri della coagulazione e nel ripristino del volume del sangue. Accanto alla terapia anticoagulante, alcuni altri fattori predisponenti e contributivi possono essere nominati e comprendono ad esempio obesità, terapia con corticosteroidi, ipertensione arteriosa, gravidanza, precedenti interventi chirurgici addominali e trombofilia .

Per ematomi più grandi, è necessario un ricovero in ospedale in modo che le complicanze e i segni di espansione dell’ematoma possano essere rilevati all’inizio del suo corso, che è essenziale per una terapia adeguata. Segni di instabilità emodinamica, rottura intraperitoneale o compressione dell’organo intra-addominale con sindrome compartimentale richiedono un approccio invasivo, cioè emostasi chirurgica o embolizzazione arteriosa.

La tomografia computerizzata (CT) è il gold standard nella diagnosi di RSH e può aiutare a differenziare RSH da altre patologie intra-addominali. Gli ultrasuoni possono essere utili come parte di ulteriori esami di follow-up .

Presentazione del caso

Una donna di 51 anni con una storia di fibrillazione atriale permanente, malattia di Hashimoto e ipertensione arteriosa è stata ricoverata nel reparto di Reumatologia per peggioramento del dolore alla spalla destra e al polso bilaterale associato a febbre alta (39 °C) e marcatori infiammatori elevati (leucocitosi 22 × 109/l e proteina C-reattiva 326 mg/l). Dopo la scintigrafia ossea e l’imaging a raggi X è stata stabilita la diagnosi di polimialgia reumatica. Il rapporto internazionale normalizzato era 0.9 nonostante la terapia con Martefarina, il tempo parziale di tromboplastina (PTT) è stato di 75 s e la conta dei trombociti è stata di 230.000 µl. Inoltre, è stato notato gonfiore della gamba destra e l’ecografia Doppler ha rivelato trombosi venosa profonda sotto la trifurcazione poplitea. Durante i 6 giorni di ospedalizzazione, il paziente ha ricevuto terapia steroidea antinfiammatoria (prednisone), terapia antibiotica (clindamicina e ciprofloxacina) e iniezioni sottocutanee (spalla destra e sinistra) di enoxaparina terapeutica (2 × 60 mg). Sono stati somministrati antibiotici per prevenire lo sviluppo di artrite settica (febbre alta e un alto livello di marcatori infiammatori potrebbero essere stati un segno di esso). Non sono stati rilevati segni di trombocitopenia settica (la conta dei trombociti era 200.000-250.000 per µl di sangue). La mattina del giorno 7, ha sviluppato un grande ematoma della parete addominale visibile e palpabile nel quadrante addominale inferiore destro. La TC addominale è stata eseguita e ha rivelato un RSH di 8,2 × 3 × 6,3 cm situato nella parete addominale del quadrante inferiore destro, senza stravaso di contrasto attivo e senza rilevamento del sangue intraperitoneale (fig. 1, 2). L’esame fisico e la TAC non hanno rivelato altri ematomi e i parametri di coagulazione in questo momento erano i seguenti: PTT 105 s e conta dei trombociti 210.000 per µl di sangue.

Il livello di emoglobina era di 84 g / dl; il paziente aveva segni vitali stabili, tuttavia, quindi il nostro approccio iniziale era basato su misure conservative che includevano eparina a basso peso molecolare e interruzione di steroidi, antidolorifici oppioidi, impacchi di ghiaccio e compressione della parete addominale. Inoltre, sono stati somministrati acido tranexamico, 2 unità di plasma fresco congelato (FFP) e 4 unità di globuli rossi imballati (PRBC). Poiché il basso valore di emoglobina persisteva anche dopo le trasfusioni di PRBC, abbiamo eseguito un’angiografia percutanea selettiva con l’intenzione di eseguire l’embolizzazione arteriosa, ma non vi era alcun sanguinamento attivo rilevabile dall’arteria epigastrica inferiore o dai suoi rami.

Tuttavia, durante le successive 8 ore, il livello di emoglobina del paziente è sceso a 72 g / dl e la pressione sanguigna era 90/60 con tachicardia di 130. L’ematoma stava diventando visibilmente più grande. È stata trasferita nell’unità di terapia intensiva per la rianimazione e il monitoraggio. Nelle prossime ore, le sue funzioni vitali sono state stabilizzate con rianimazione fluida e ossigeno, ma il livello di emoglobina non può essere mantenuto al di sopra di 80 mg anche dopo altre 6 unità di PRBC e 2 unità di FFP.

A questo punto, al paziente è stata offerta una terapia chirurgica ma l’ha rifiutata, e anche dopo la valutazione psichiatrica e la consultazione ha firmato un modulo di rifiuto informato. Dopo altre quattro trasfusioni di PRBC e 16 h dopo l’insorgenza dei sintomi, il paziente è diventato emodinamicamente instabile; tuttavia, ha rifiutato di nuovo intubazione e chirurgia, quindi abbiamo eseguito un’altra TAC che ha rivelato la progressione dell’ematoma della parete addominale che ora comprimeva le strutture intra-addominali, riempiendo l’intera cavità pelvica e raggiungendo il livello del margine costale destro. Inoltre, è stata osservata una moderata quantità di sangue intraperitoneale libero. Subito dopo, il paziente ha subito arresto respiratorio e cardiaco con ritorno della circolazione spontanea dopo 10 minuti di rianimazione cardiopolmonare. Poiché era intubata e incosciente, la sua famiglia ha approvato ulteriori misure chirurgiche e il paziente è stato portato in sala operatoria per l’emostasi chirurgica e l’evacuazione dell’ematoma.

Intraoperatorio, dopo l’apertura della fascia muscolare rettale anteriore, un chirurgo ha trovato ed evacuato 4 l di ematoma parzialmente coagulato extraperitoneale e 1 altro litro di ematoma intraperitoneale. Non c’era nessun sanguinamento attivo visibile. L’emostasi nello spazio interfasciale è stata ottenuta imballando con garze, ma alla fine della procedura il paziente ha subito nuovamente un arresto cardiaco e è morto di shock emorragico nonostante le misure di rianimazione intensiva.

Discussione

Il nostro articolo presenta un raro caso di RSH spontaneo che è stato seguito da vicino e trattato sotto controllo medico; a causa del rifiuto del paziente alla terapia chirurgica, tuttavia, ha avuto un esito fatale. Ci sono pochissimi articoli scientifici sulla gestione chirurgica di RSH, poiché la maggior parte dei casi è trattata non chirurgicamente, ma il nostro caso dimostra che l’ematoma può espandersi e portare a instabilità emodinamica e morte entro 24 h dopo l’esordio, nonostante le misure rianimatorie aggressive. Non possiamo sapere con certezza se la terapia anticoagulante e steroidea abbia avuto un impatto sullo sviluppo di RSH in questo caso, ma possiamo confermare che non vi è stato alcun trauma addominale e che nessuna iniezione di enoxaparina è stata somministrata direttamente nella parete addominale.

La nostra TAC addominale iniziale e di follow-up ha oggettivato la progressione dell’ematoma e lo sviluppo della rottura intraperitoneale e della sindrome del compartimento addominale.

Berná et al. ha suggerito una classificazione di RSH in tre tipi basati sui risultati osservati nella scansione TC. L’ematoma di tipo 1 è intramuscolare e unilaterale e non seziona lungo i piani fasciali. Tipo 2 è intramuscolare anche se con sangue tra il muscolo e la fascia transversalis. Può essere unilaterale, ma di solito è bilaterale, e non si osserva sangue che occupa lo spazio prevesical. Nell’ematoma di tipo 3, il sangue si osserva tra la fascia trasversale e il muscolo, nel peritoneo e nello spazio prevesico. Si può osservare un effetto ematocrito e, a volte, viene prodotto emoperitoneo. Il tipo 1 e 2 possono richiedere l’ospedalizzazione e (sebbene meno comune) le trasfusioni di sangue; tuttavia, la maggior parte dei pazienti sono scaricati a casa entro 5 giorni e la terapia dilagante non è quasi mai richiesta. Il tipo 3 richiede spesso trasfusioni, ma solo raramente può svilupparsi instabilità emodinamica che non può essere controllata con FFP e rianimazione fluida; tali pazienti instabili possono richiedere un intervento chirurgico.

Non ci sono linee guida chiare sull’approccio terapeutico in RSH; tuttavia, il processo decisionale clinico individuale dovrebbe essere basato sulla presenza di alcuni segni e sintomi allarmanti come: ematomi allargati, instabilità emodinamica non rispondente alla rianimazione fluida, segni di irritazione peritoneale, dolore refrattario e sintomi gastrointestinali o urinari persistenti .

Altri fattori che dovrebbero essere considerati includono la causa, la dimensione della posizione e la progressione dell’ematoma, le condizioni generali e le comorbidità del paziente, lo stato di coagulazione, la stabilizzazione dell’ematocrito dopo trasfusioni di sangue e la disponibilità di un radiologo interventistico. Consideriamo l’instabilità emodinamica e la sindrome compartimentale addominale come indicazioni assolute per la terapia chirurgica. In altri casi, l’approccio conservativo iniziale è giustificato e consiste nella rimozione di fattori predisponenti, trasfusioni di sangue, correzione della coagulazione, formazione di ghiaccio, compressione esterna dell’ematoma, gestione del dolore e regolazione della pressione sanguigna .

Poiché il numero di unità RBC somministrate non è stabilito come un valore che aiuta a definire le indicazioni per un approccio invasivo, suggeriamo che se il paziente rimane instabile dopo 6-8 unità PRBC entro 24 h, un approccio invasivo dovrebbe essere considerato non solo a causa del rischio di progressione del sanguinamento ma anche a causa della lesione polmonare acuta correlata alla trasfusione.

Esistono due modalità invasive, ovvero angiografia terapeutica con embolizzazione del vaso sanguinante, che divenne l’attuale trattamento di scelta, e terapia operativa con evacuazione dell’ematoma, legatura dei vasi sanguinanti e drenaggio a aspirazione chiusa. La terapia invasiva ha un alto tasso di successo e le recidive che seguono tale terapia non sono state segnalate .

Conclusione

Nella maggior parte dei casi un RSH è una condizione auto-limitata; tuttavia, il nostro caso suggerisce che alcuni RSH possono prendere un corso imprevedibile e non possono essere gestiti con successo con un approccio conservativo, anche se viene eseguito in un ospedale dove sono disponibili tutte le misure mediche e di terapia intensiva. Se non vi è una risposta clinica ed ematocrita adeguata alla ricoagulazione e alle trasfusioni di PRBC, un medico dovrebbe avere una soglia bassa per l’approccio invasivo poiché in questi pazienti può svilupparsi un grave compromesso emodinamico con mortalità associata.

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