Comprensione e trattamento della “Sindrome di pusher”
La”sindrome di Pusher” è un disturbo clinico a seguito di danno cerebrale sinistro o destro in cui i pazienti si allontanano attivamente dal lato non emiparetico, portando a una perdita di equilibrio posturale. Il meccanismo alla base di questo disturbo e la sua anatomia correlata sono stati identificati solo di recente. L’indagine su pazienti con grave comportamento di spinta ha dimostrato che la percezione della postura del corpo in relazione alla gravità è alterata. I pazienti sperimentano il loro corpo come orientato “in posizione verticale” quando il corpo è effettivamente inclinato verso il lato della lesione cerebrale (verso il lato ipsilesionale). Al contrario, i pazienti con sindrome di pusher non mostrano alcuna elaborazione disturbata degli ingressi visivi e vestibolari che determinano la verticale visiva. Queste nuove intuizioni hanno permesso agli autori di suggerire un nuovo approccio di terapia fisica per i pazienti con sindrome di pusher in cui il controllo visivo dell’orientamento verticale verticale, che è indisturbato in questi pazienti, è l’elemento centrale dell’intervento.
Nel 1985, Patricia Davies descrisse per la prima volta il comportamento sorprendente di alcuni pazienti con ictus che usano le loro estremità nonparetiche per spingere verso il lato paretico.1 Quando sono seduti o in piedi, questi pazienti usano le loro estremità nonparetiche per allontanarsi dal lato nonparetico, portando a una perdita di equilibrio posturale laterale (Fig. 1). Se non prevenuti, si spingerebbero lateralmente al punto in cui cadrebbero verso il lato emiparetico. C’è una forte resistenza contro gli interventi volti a correggere la loro postura inclinata. Davies1 definito questo comportamento la ” sindrome pusher.”Un’indagine su 327 pazienti con ictus acuto ed emiparesi ha rivelato che il disturbo era presente nel 10,4% dei pazienti.2
Un paziente con danno cerebrale destro e sindrome di pusher. La caratteristica del disturbo è che questi pazienti, seduti (a sinistra) o in piedi (a destra), diffondono le estremità nonparetiche dal corpo per allontanare attivamente dal lato nonparetico. Il risultato è la tipica postura del corpo inclinata di questi pazienti. Se non assistiti dall’esaminatore, i pazienti si spingono in un’inclinazione laterale fino a cadere verso il lato emiparetico.
Un paziente con danno cerebrale destro e sindrome di pusher. La caratteristica del disturbo è che questi pazienti, seduti (a sinistra) o in piedi (a destra), diffondono le estremità nonparetiche dal corpo per allontanare attivamente dal lato nonparetico. Il risultato è la tipica postura del corpo inclinata di questi pazienti. Se non assistiti dall’esaminatore, i pazienti si spingono in un’inclinazione laterale fino a cadere verso il lato emiparetico.
Lo scopo di questo articolo è di riassumere la letteratura recente relativa alla sindrome di pusher, compresa la sua diagnosi clinica, l’anatomia correlata e una descrizione del meccanismo ritenuto responsabile del disturbo. Inoltre, un nuovo approccio di terapia fisica è suggerito sulla base di queste nuove intuizioni sulla natura del comportamento di spinta.
- Sindrome di pusher – Disturbo distintivo o Catch-all per diverse espressioni di instabilità posturale dopo l’ictus?
- La spinta contraversiva è causata da Hemineglect e quindi da un disturbo tipico dell’emisfero destro?
- Qual è la struttura cerebrale tipicamente danneggiata nei pazienti con sindrome di Pusher?
- Quale meccanismo porta alla sindrome di Pusher?
- Diagnosi del comportamento di spinta
- Postura spontanea del corpo
- Abduzione ed estensione delle estremità nonparetiche
- Resistenza alla correzione passiva della postura inclinata
- Prognosi della malattia
- Suggerimenti per una Nuova Strategia per il Trattamento di Pusher Syndrome
- Appendice
- Note dell’autore
Sindrome di pusher – Disturbo distintivo o Catch-all per diverse espressioni di instabilità posturale dopo l’ictus?
Spingendo attivamente con estremità nonparetiche verso il lato controlaterale alla lesione cerebrale (Fig. 1), che viene definito “spinta contraversiva”, differenzia il quadro clinico della sindrome di pusher dalla perdita di equilibrum che può verificarsi in altri pazienti con emiparesi. A causa della loro paresi, i pazienti che non presentano la sindrome di pusher possono mostrare deficit di equilibrio e possono cadere verso il loro lato paretico.3,4 In contrasto con i pazienti che mostrano una spinta contraversiva, questi pazienti riconoscono quando perdono equilibrum ma non sono in grado di sostenersi a causa della loro paresi. Di solito si aggrappano a qualcosa con la loro mano nonparetica (cioè, tendono a tirare, non spingere).
L’uso del termine “sindrome di pusher” per una serie di diversi sintomi di instabilità posturale che si verificano nei pazienti dopo un danno cerebrale (per una panoramica, vedere Schädler e Kool5) deve essere evitato. Il termine dovrebbe essere usato per il disturbo distintivo di spingere attivamente lontano dal lato non emiparetico come definito da Davies1 e illustrato nella Figura 1. Fino a poco tempo fa, il meccanismo fisiopatologico che portava alla sindrome di pusher e la particolare struttura cerebrale danneggiata erano sconosciuti.
La spinta contraversiva è causata da Hemineglect e quindi da un disturbo tipico dell’emisfero destro?
Davies1 presumeva che la spinta contraversiva si verificasse frequentemente quando la negligenza del lato sinistro è presente dopo lesioni dell’emisfero destro. Ipotesi simili sono state avanzate da altri autori.6,7 Quindi, ci sono state speculazioni sul fatto che il comportamento di spinta potrebbe essere causato da negligenza spaziale o potrebbe riflettere una grave sindrome dell’emisfero destro.8
Davies, 1 tuttavia, ha anche osservato che il comportamento di spinta non è quasi esclusivamente associato al danno cerebrale destro, come nel caso dei pazienti che presentano negligenza spaziale.9,10 La sindrome di pusher si verifica frequentemente anche con lesioni dell’emisfero sinistro e non è correlata all’abbandono ma piuttosto all’afasia.1 Uno studio su 327 pazienti con ictus acuto ed emiparesi che sono stati studiati entro i primi due giorni dopo l’inizio dell’ictus ha portato all’osservazione che il danno dell’emisfero sinistro e destro si verifica con uguale frequenza nei pazienti con spinta contraversiva (danno cerebrale sinistro: 47%; danno cerebrale destro: 53%).2 Inoltre, non vi era alcuna prova di una regolare co-occorrenza di spinta patologica con negligenza spaziale, anosognosia, afasia o aprassia.2
In accordo con Pedersen et al,2 Karnath e colleghi di lavoro11 hanno scoperto che la negligenza emispaziale non è la causa della spinta contraversiva. Nel loro campione di 23 pazienti con sindrome di pusher, hanno trovato una grande percentuale che aveva lasciato danni cerebrali e quindi afasia ma nessuna negligenza. Il sessantacinque per cento dei loro pazienti con spinta contraversiva aveva lesioni sul lato destro e il 35% aveva lesioni sul lato sinistro. Sebbene la spinta contraversiva all’interno del gruppo di pazienti con lesioni del lato destro fosse altamente associata alla negligenza spaziale (l ‘ 80% di questi pazienti aveva anche negligenza), la negligenza non sembrava essere la causa del comportamento di spinta. La ragione di questa osservazione era che il 20% dei pazienti con danno cerebrale destro che mostravano spinta contraversiva e il 100% dei pazienti con danno cerebrale sinistro che mostravano spinta contraversiva non mostravano sintomi di negligenza spaziale. Tutti i pazienti avevano la sindrome di pusher a causa di lesioni cerebrali del lato sinistro piuttosto avevano afasia.11
Concludiamo che sia l’abbandono che l’afasia sono altamente associati al comportamento di spinta dopo il danno cerebrale destro (→ negligenza) e dopo il danno cerebrale sinistro (→ afasia), ma che entrambi i disturbi trascurano e afasia non possono essere la causa sottostante della sindrome di pusher. Sintomi come abbandono e anosognosia dopo lesioni sul lato destro e afasia dopo lesioni sul lato sinistro spesso esistono con spinta contraversiva perché le strutture cerebrali rilevanti associate a queste funzioni si trovano in prossimità l’una dell’altra. Né la negligenza né l’afasia, tuttavia, sono causalmente correlate alla spinta contraversiva.
Qual è la struttura cerebrale tipicamente danneggiata nei pazienti con sindrome di Pusher?
Sulla base dell’ipotesi tradizionale che il comportamento di spinta sia causato da negligenza spaziale, è stato ipotizzato che anche la posizione della lesione tipicamente riscontrata nei pazienti con negligenza spaziale debba essere responsabile del comportamento di spinta. Molti terapeuti e medici, quindi, è stato insegnato che la sindrome di pusher è più comune nei pazienti con ictus nel lobo parietale dell’emisfero destro.
Quando questa ipotesi è stata studiata per la prima volta, i dati hanno mostrato che la corteccia parietale non è il correlato neurale della sindrome di pusher.11 In un campione di 23 pazienti con grave spinta contraversiva che sono stati consecutivamente ricoverati in un reparto di neurologia, gli autori hanno identificato lesioni cerebrali mediante risonanza magnetica o tomografia computerizzata. L’area di sovrapposizione dell’infarto nei pazienti con sindrome di pusher è stata determinata e confrontata con quella di un campione di 23 pazienti con ictus ricoverati nello stesso periodo che non mostravano una spinta controversiva ma erano simili per quanto riguarda l’età, l’eziologia della lesione, la presenza di emiparesi, l’abbandono spaziale e l’afasia. L’analisi ha rivelato che la struttura cerebrale tipicamente danneggiata nei pazienti con sindrome di pusher è il talamo posterolaterale sinistro o destro. Questa scoperta suggerisce che il talamo posterolaterale è coinvolto nel nostro controllo della postura eretta del corpo.
Tradizionalmente, si pensava che la parte posterolaterale del talamo servisse semplicemente come una “struttura a relè” del percorso vestibolare nel suo cammino dal tronco cerebrale alla corteccia. I risultati di Karnath e colleghi, 11 tuttavia, hanno dimostrato che questo non è l’unico compito del talamo posterolaterale. I nuclei ventrali posteriori e laterali posteriori del talamo posterolaterale sembrano piuttosto essere fondamentalmente coinvolti nel nostro controllo della postura eretta del corpo. I pazienti che presentavano una forte spinta contraversiva hanno mostrato una chiara sovrapposizione dei loro infarti in questa porzione del talamo.11 Questa struttura è anatomicamente distinta dalla “corteccia vestibolare” identificata da Brandt e collaboratori 12 nell’insula posteriore. Inoltre, i risultati clinici in pazienti con tali lesioni dell’insula posteriore sono diversi. Mentre una lesione della “corteccia vestibolare” umana porta ad un’inclinazione della verticale visiva percepita ma non a una spinta contraversiva,12 una lesione del talamo posterolaterale in pazienti con sindrome di pusher induce il modello opposto. I pazienti con spinta contraversiva mostrano una normale percezione della verticale visiva, ma mostrano una grave inclinazione della postura del corpo percepita in relazione alla gravità.13 Pertanto, entrambi i sistemi gravicettivi non solo sembrano utilizzare strutture anatomiche distinte, ma sembrano anche elaborare in modo diverso le informazioni sensoriali afferenti provenienti da fonti di input periferiche.
Sono necessari studi futuri per indagare il possibile ruolo della diaschisi.14 Le lesioni di quei nuclei talamici (ventrale posterolaterale, ventrale posteromediale e laterale posteriore)che sono stati trovati per essere colpiti in pazienti con pushing contraversivo11 potrebbero condurre ad anomalie funzionali o metaboliche supplementari in alcune delle regioni strutturalmente intatte della corteccia. Gli assoni talamocorticali che sorgono nei nuclei ventrali posterolaterale e ventrale posteromediale proiettano alla corteccia somatosensoriale primaria nel giro postcentrale (aree di Brodmann 3a, 3b, 1 e 2), alla corteccia somatosensoriale secondaria nell’opercolo parietale e nell’insula.15 Il nucleo posteriore laterale proietta alle parti posteriori delle aree 5 e 7 dei lobuli parietali superiori e inferiori.15 L’imaging e altri studi metabolici potrebbero aiutare a valutare se ulteriori substrati critici nella corteccia sono presenti e rilevanti nei pazienti con sindrome di pusher.
Quale meccanismo porta alla sindrome di Pusher?
Recentemente, è stato studiato il meccanismo che porta alla spinta contraversiva.13 Gli autori hanno esaminato la capacità dei pazienti con sindrome di pusher di determinare la posizione eretta mentre i loro occhi erano occlusi. I ricercatori hanno trovato una percezione alterata dell’orientamento del corpo in relazione alla gravità utilizzando un dispositivo di seduta che permetteva di inclinare il paziente a destra oa sinistra senza contatto con il suolo. Dopo un’inclinazione casuale a sinistra oa destra di almeno 35 gradi, ai pazienti è stato richiesto di indicare quando hanno raggiunto l’orientamento del corpo in posizione verticale. In media, i pazienti con spinta contraversiva hanno sperimentato il loro corpo come orientato “in posizione verticale” quando effettivamente inclinato di 18 gradi rispetto al lato della lesione cerebrale (Fig. 2 bis). Sorprendentemente, gli stessi pazienti non hanno mostrato alcuna percezione di orientamento disturbata del mondo visivo (verticale visivo). Pertanto, in contrasto con la loro percezione disturbata della postura eretta del corpo (Fig. 2a), i pazienti con sindrome di pusher potrebbero allineare il loro asse longitudinale del corpo alla terra in posizione verticale quando si utilizzano segnali visivi dai dintorni del laboratorio13 (Fig. 2 ter). Inoltre, senza un surround visivo in completa oscurità, questi pazienti potrebbero determinare correttamente verticale visiva quando si è seduti in posizione verticale così come quando inclinato nella posizione che viene percepito come ” in posizione verticale.”Questi ultimi risultati indicano che l’elaborazione degli input visivi e vestibolari per la determinazione della verticale visiva non è stata influenzata dalla lesione. Di conseguenza, quando i pazienti con sindrome di pusher si siedono in posizione verticale, sperimentano una discrepanza tra verticale visiva, basata su input vestibolari e visivi da un lato, e la loro percezione dell’orientamento del corpo inclinato rispetto alla verticale (Fig. 2).
Seduti su una sedia basculante, ai pazienti con sindrome di pusher è stato richiesto di indicare quando hanno raggiunto l’orientamento “verticale” del corpo.13 (a) Con gli occhi occlusi, i pazienti hanno sperimentato il loro corpo come orientato “in posizione verticale” quando effettivamente inclinato di 18 gradi rispetto al lato della lesione cerebrale. (b) Durante la visualizzazione dell’ambiente strutturato del laboratorio, gli stessi pazienti potrebbero allineare il loro asse longitudinale del corpo alla terra verticale.
Seduti su una sedia basculante, i pazienti con sindrome di pusher dovevano indicare quando raggiungevano l’orientamento del corpo “in posizione verticale”.13 (a) Con gli occhi occlusi, i pazienti hanno sperimentato il loro corpo come orientato “in posizione verticale” quando effettivamente inclinato di 18 gradi rispetto al lato della lesione cerebrale. (b) Durante la visualizzazione dell’ambiente strutturato del laboratorio, gli stessi pazienti potrebbero allineare il loro asse longitudinale del corpo alla terra verticale.
Generalmente, un conflitto tra 2 sistemi di riferimento viene risolto sopprimendo uno di essi, o entrambi, o con un compromesso (ad esempio, per sommatoria ponderata). Nel caso di specie, tuttavia, non si verifica nulla di simile.13 In condizioni normali al capezzale, i pazienti con spinta contraversiva non allineano il loro corpo con la verticale visiva, con la loro verticale posturale percepita o con una postura intermedia. Muovono invece il corpo nella direzione opposta. Karnath et al13 hanno ipotizzato che i pazienti, spingendo il loro asse longitudinale del corpo verso il lato contralesionale, potrebbero cercare di compensare la mancata corrispondenza tra la verticale visiva e l’orientamento inclinato della verticalità del corpo. L’osservazione clinica che i pazienti con spinta contraversiva diminuiscono il loro comportamento di spinta quando l’input visivo è escluso (con gli occhi chiusi) supporta questa nozione. Di conseguenza, la spinta contraversiva non si è verificata quando i pazienti con spinta controversiva sono stati inclinati verso il lato ipsilesionale (la posizione percepita “verticale”) e l’input visivo strutturato è stato escluso.13 Così, il tentativo del terapeuta di correggere la postura del corpo del paziente verso la posizione eretta (intrapresa con gli occhi aperti) sembra contraddire lo sforzo del paziente di “compensare” il disallineamento tra la verticale visiva e l’orientamento inclinato della verticalità corporea percepita, e induce la sensazione di instabilità laterale e la paura di cadere e provoca la loro resistenza attiva contro tali tentativi.13
In alternativa, è possibile che il comportamento di spinta sia una risposta secondaria all’esperienza inaspettata dei pazienti che perdono l’equilibrio laterale quando cercano di alzarsi e sedersi in posizione verticale. L’esperimento di Karnath et al13 ha rivelato che l’orientamento “verticale” percepito dai pazienti era inclinato di circa 18 gradi verso il lato ipsilesionale. Pertanto, quando i pazienti cercano di alzarsi e orientare il corpo verso ciò che percepiscono come “eretto”, diventano lateralmente instabili perché il centro di massa è spostato troppo lontano dal lato ipsilesionale. Spingere il corpo verso il lato opposto (contralesionale) potrebbe essere la reazione che ne deriva a questa esperienza.13 Pertanto, non si verifica alcuna spinta quando i pazienti siedono immobilizzati dalla stabilizzazione laterale nella sicurezza ammortizzata della sedia sperimentale utilizzata nello studio.13
In futuro, i ricercatori potrebbero voler indagare ulteriormente queste possibili interpretazioni. Tuttavia, lo studio di Karnath et al, 13 ha mostrato chiaramente per la prima volta che la spinta controversiva è dovuta a una grave percezione errata dell’orientamento del corpo in relazione alla gravità. Inoltre, i dati suggeriscono che, ai fini della riabilitazione, la capacità preservata di allineare l’asse del corpo alla terra verticale con l’aiuto di segnali visivi potrebbe essere utile. Sebbene i pazienti con sindrome di pusher non siano spontaneamente in grado di utilizzare l’input visivo per controllare la postura eretta, ciò potrebbe diventare possibile quando le procedure di allenamento applicano questa capacità come parte di strategie coscienti per controllare la postura in questi pazienti.
La discrepanza di una verticale posturale patologicamente inclinata in concomitanza con una percezione non compromessa della verticale visiva mostra che i pazienti con spinta contraversiva manifestano un disturbo selettivo del controllo della postura eretta del corpo.13 Sebbene non siano più in grado di determinare quando il loro corpo è orientato in posizione eretta, non hanno problemi a determinare correttamente l’orientamento del mondo visivo che li circonda. I pazienti con lesioni del sistema vestibolare si comportano esattamente al contrario. Mostrano disfunzione visivo-vestibolare con un’inclinazione percettiva della verticale visiva, ma non hanno problemi ad orientare il loro corpo in una posizione verticale, verticale.12,16,17
Queste dissociazioni forniscono la prova di un percorso separato nell’uomo per percepire l’orientamento rispetto alla gravità che è separato dal ben noto percorso per la percezione dell’orientamento del mondo visivo. Per questo motivo, Karnath et al11 hanno postulato che la struttura cerebrale tipicamente danneggiata nei pazienti con sindrome di pusher—il talamo posterolaterale—potrebbe costituire la rappresentazione neurale di questo secondo sistema gravicettivo negli esseri umani.
Diagnosi del comportamento di spinta
La nostra esperienza clinica quotidiana ci porta a suggerire 3 variabili importanti nell’esame di pazienti con spinta contraversiva: (1) postura spontanea del corpo, (2) aumento della forza di spinta mediante diffusione delle estremità nonparetiche dal corpo e (3) resistenza alla correzione passiva della postura. Determiniamo queste variabili con il paziente sia seduto (piedi con contatto con il suolo) che in piedi. L’esaminatore si siede o si trova sul lato paretico del paziente per evitare di cadere.
Postura spontanea del corpo
La caratteristica più sorprendente dei pazienti con spinta contraversiva è la loro postura spontanea da seduti e in piedi. Il loro asse longitudinale del corpo è inclinato verso il lato paretico. Questo comportamento è meglio osservato senza istruzioni precedenti, subito dopo aver cambiato posizione (ad esempio, da una posizione supina a sedersi al capezzale). Per quantificare la postura patologica del corpo, differenziiamo tra 3 intensità( vedi Appendice): grave inclinazione contraversiva con caduta al lato controlaterale della lesione cerebrale, grave inclinazione contraversiva senza cadere e lieve inclinazione contraversiva senza cadere. Un asse del corpo logitudinale inclinato deve verificarsi regolarmente, non solo occasionalmente, a causa della normale insicurezza nel bilanciamento quando i pazienti diventano emiparetici dopo l’ictus.
Abduzione ed estensione delle estremità nonparetiche
Un’altra caratteristica della spinta contraversiva è l’uso delle estremità nonparetiche per provocare l’inclinazione laterale patologica dell’asse del corpo. Con il paziente seduto sul comodino, abbiamo osservato che la mano ipsilesionale viene rapita dal corpo cercando il contatto con la superficie e il gomito viene esteso (Fig. 1). Nella nostra esperienza, se i piedi hanno contatto con il terreno, la gamba ipsilesionale sarà rapita e anche le articolazioni del ginocchio e dell’anca saranno estese. Per quantificare questa caratteristica, usiamo la valutazione visiva dell’abduzione e dell’estensione delle estremità (vedi Appendice), a seconda che i movimenti avvengano spontaneamente anche a riposo o solo cambiando posizione (ad esempio, spostando il paziente dalla sedia a rotelle al letto o in piedi dopo la seduta).
Resistenza alla correzione passiva della postura inclinata
Valutare il comportamento di un paziente quando viene corretto dallo sperimentatore in posizione verticale è la terza caratteristica diagnostica per determinare la presenza di spinte contraversive. È noto che qualsiasi tentativo da parte dell’esaminatore di spostare l’asse del corpo inclinato in posizione verticale spostando il peso verso il lato non polare suscita resistenza attiva dal paziente. Il paziente aumenta la forza nell’estremità nonparetica già estesa. Durante il nostro esame clinico (vedi Appendice), valutiamo il verificarsi o il non verificarsi di resistenza attiva alla correzione interventistica.
L’Appendice riassume le 3 variabili (cioè, postura spontanea del corpo, aumento della forza di spinta mediante diffusione delle estremità nonparetiche dal corpo e resistenza alla correzione passiva della postura) sotto forma di una scala, pubblicata come la cosiddetta “Scala clinica per la spinta contraversiva (SCP).”13,18 Gli autori13, 18 intendeva la scala per aiutare i medici a diagnosticare la presenza di comportamenti di spinta e determinarne la gravità. I valori ponderati che sono stati provvisoriamente assegnati a ciascun risultato dell’esame nell’appendice sono ancora in fase di convalida. Per una diagnosi ferma di spinta controversiva, suggeriamo un valore di 1 o più (sommato ai risultati per seduto e in piedi; massimo=2 per variabile) per ciascuna delle 3 variabili. Tuttavia, sono necessarie ulteriori indagini sulla scala; valori più bassi o più alti potrebbero rivelarsi più adeguati per una diagnosi definitiva.
Prognosi della malattia
Al momento dell’ammissione in ospedale a seguito di un ictus, i pazienti con contraversive spingendo più gravemente alterato livello di coscienza e la capacità di camminare, paresi degli arti superiori e inferiori, e più basso iniziale funzione nelle attività della vita quotidiana rispetto ai pazienti con emiparesi, ma senza contraversive spingere.2 Tuttavia, a differenza di altri deficit neuropsicologici come l’afasia o l’abbandono spaziale, abbiamo scoperto che la spinta contraversiva è un disturbo che può essere ben compensato dal cervello. Solo 6 mesi dopo un ictus, il comportamento patologico di spinta è raramente ancora evidente.La sindrome di Pusher 19 ha quindi una buona prognosi19 e non sembra influenzare negativamente l’esito della riabilitazione. Tuttavia, sappiamo anche che i pazienti con spinta contraversiva impiegano 3,6 settimane (cioè il 63%) in più rispetto ai pazienti senza sindrome di pusher per raggiungere lo stesso livello di risultato funzionale.2 Pertanto, la terapia fisica per la spinta contraversiva dovrebbe mirare ad abbreviare questo periodo. I pazienti con spinta contraversiva dovrebbero diventare indipendenti dall’aiuto di altre persone in meno tempo e dovrebbero essere dimessi dalle cure ospedaliere prima.
Suggerimenti per una Nuova Strategia per il Trattamento di Pusher Syndrome
Dal recente ritrovamento che i pazienti con contraversive spingendo hanno alterato la percezione del corpo, l’orientamento in relazione alla gravità,13 ne consegue che patologico spingendo non dovrebbero essere trattati in posizione orizzontale, ma in una terra in posizione verticale (cioè mentre il paziente è seduto, in piedi o camminando). Inoltre, poiché la percezione del contorno visivo si è rivelata inalterata nei pazienti con spinta contraversiva, 13 possono vedere che non sono in posizione eretta guardando il loro ambiente strutturato (Fig. 2 ter). I pazienti sembrano tuttavia non essere in grado di utilizzare spontaneamente questa capacità preservata; devono essere addestrati a farlo.
Poiché i pazienti si sentono eretti quando vedono che sono inclinati, e viceversa,13 crediamo che il primo obiettivo della terapia fisica dovrebbe essere quello di dimostrarlo, mostrando ai pazienti che l’informazione visiva corrisponde alla realtà. Seduti o in piedi, i pazienti devono essere invitati a vedere se sono orientati in posizione verticale. Abbiamo anche fornito un’esperienza che ha dimostrato ai pazienti che è utile utilizzare ausili visivi (ad esempio, il braccio del terapeuta come mostrato in Fig. 3) per dare ai pazienti un feedback sul loro orientamento corporeo. È la nostra osservazione che l’esperienza di non cadere dopo aver raggiunto la posizione corretta, combinata con vedere che sono in posizione verticale, aumenta la fiducia dei pazienti e abbassa sia la presenza che l’entità della reazione per abdurre ed estendere le estremità nonparetiche per spingere verso il lato paretico.
Paziente con emiparesi sinistra e sindrome di pusher. Poiché la percezione dell’orientamento del contorno visivo non è compromessa in questi pazienti,13 si rendono conto di non essere in posizione eretta guardando il loro ambiente strutturato e possono allineare il loro corpo con queste strutture terra-verticali. Inoltre, il terapeuta può dare aiuti visivi (ad esempio, l’uso di un braccio) per dimostrare la terra-verticale, orientamento verticale (a sinistra). Con poco aiuto, il paziente è ora in grado di orientare il suo corpo in posizione verticale (a destra).
Paziente con emiparesi sinistra e sindrome di pusher. Poiché la percezione dell’orientamento del contorno visivo non è compromessa in questi pazienti,13 si rendono conto di non essere in posizione eretta guardando il loro ambiente strutturato e possono allineare il loro corpo con queste strutture terra-verticali. Inoltre, il terapeuta può dare aiuti visivi (ad esempio, l’uso di un braccio) per dimostrare la terra-verticale, orientamento verticale (a sinistra). Con poco aiuto, il paziente è ora in grado di orientare il suo corpo in posizione verticale (a destra).
Nella nostra esperienza clinica, il piano di intervento più efficace è quello progettato in modo tale che i pazienti apprendano quanto segue in ordine sequenziale:
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Realizzare la percezione disturbata della posizione del corpo eretto.
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Esplora visivamente l’ambiente circostante e la relazione del corpo con l’ambiente circostante. Assicurarsi che il paziente veda se è orientato in posizione verticale. Suggeriamo che il fisioterapista usi ausili visivi che danno feedback sull’orientamento del corpo (ad esempio, il braccio del terapeuta come mostrato in Fig. 3) e lavorare in una stanza contenente molte strutture verticali, come telai di porte, finestre, pilastri e così via.
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Impara i movimenti necessari per raggiungere una posizione verticale del corpo.
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Mantenere la posizione verticale del corpo durante l’esecuzione di altre attività.
Nella nostra gestione clinica quotidiana dei pazienti con sindrome di pusher, vediamo che questa procedura produce risultati di successo. Tuttavia, è necessaria una ricerca che coinvolga studi controllati su questo nuovo approccio per esaminare gli effetti dell’intervento e se accorcia i tempi per l’assistenza ospedaliera e accelera l’indipendenza nella vita quotidiana.
Appendice
Questo lavoro è stato sostenuto da una sovvenzione della Deutsche Forschungsgemeinschaft concessa al dott. Karnath (Ka 1258/2–3).
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?- eine literaturübersicht.
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Note dell’autore
Entrambi gli autori hanno fornito concetto/idea, scrittura, soggetti e strutture / attrezzature.