1. Oltre ai classici meccanismi neurali del broncocostrittore colinergico e del broncodilatatore adrenergico, esiste un grande volume di prove che suggeriscono l’esistenza di percorsi neurali all’interno delle vie aeree di una varietà di specie che non sono né adrenergici né colinergici, i meccanismi non adrenergici, non colinergici (NANC). Per quanto riguarda il tono della muscolatura liscia delle vie aeree, le risposte neurali NANC possono indurre contrazione (eccitatoria, e-NANC) o rilassamento (inibitorio, i-NANC). Le prime indagini sui meccanismi di NANC nelle vie aeree umane e di altri animali hanno suggerito un ruolo per i neuropeptidi come neurotrasmettitori putativi. 2. Si ritiene che le risposte dei broncocostrittori eccitatori di NANC (e-NANC) siano mediate dal rilascio di neuropeptidi sensoriali da una sottopopolazione di neuroni afferenti primari non mielinati della fibra C nelle vie aeree. i nervi e-NANC, che rilasciano tachichinine come la sostanza P (SP), la neurochinina A (NKA) e il peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP, prodotto come risultato di splicing alternativo del gene della calcitonina) sono degenerati selettivamente dalla tossina nervosa capsaicina (un estratto di peperoncino piccante), con la successiva abolizione delle risposte e-NANC. I recettori della tachichinina sono stati rilevati da studi di legame del recettore del radio-ligando e visualizzati mediante mappatura autoradiografica, e l’aggiunta esogena di questi peptidi suscita una risposta broncocostrittore nelle vie aeree umane e di altri animali. Oltre a questi effetti sul tono della muscolatura liscia delle vie aeree, le tachichinine producono un aumento della permeabilità microvascolare (e associata formazione di edema), ipersecrezione di muco e causano una risposta broncocostrittore colinergico esagerata. Pertanto, le tachichinine possono svolgere un ruolo nel processo infiammatorio e contribuire all’infiammazione neurogena come visto nell’asma.(ABSTRACT TRONCATO A 250 PAROLE)