Correlati neurali della cecità isterica
Abstract
I meccanismi neurali alla base dei disturbi di conversione come la cecità isterica sono attualmente sconosciuti. Tipicamente, i pazienti vengono diagnosticati attraverso l’esclusione della malattia neurologica e l’assenza di risultati diagnostici neurofisiologici patologici. Qui, indaghiamo le basi neurali di questo disturbo combinando misure elettrofisiologiche (potenziali correlati agli eventi) e emodinamiche (tomografia a risonanza magnetica funzionale) in un paziente con cecità isterica prima e dopo il successo del trattamento. È importante sottolineare che la cecità era limitata al quadrante visivo superiore sinistro e inferiore destro offrendo la possibilità di utilizzare gli altri 2 quadranti vedenti come controlli. Mentre le attivazioni funzionali della risonanza magnetica erano normali per la stimolazione visiva, gli indici elettrofisiologici dell’elaborazione visiva sono stati modulati in modo specifico. Prima del trattamento, l’ampiezza della componente dei potenziali correlati all’evento N1 aveva ampiezze più piccole per gli stimoli presentati nei quadranti ciechi del campo visivo. Dopo il successo del trattamento, la componente N1 suscitata da stimoli presentati in quadranti precedentemente ciechi ha avuto una distribuzione normale senza differenze di ampiezza tra i quadranti 4. I risultati attuali sottolineano che i disturbi dissociativi come la cecità isterica possono avere correlati neurofisiologici. Inoltre, il modello neurofisiologico osservato suggerisce un coinvolgimento di meccanismi attentivi nella cecità isterica della base neurale.
Introduzione
Il disturbo di conversione è una condizione clinica in cui i pazienti presentano sintomi neurologici come intorpidimento, paralisi o cecità, ma in cui non è disponibile alcuna spiegazione neurologica. L’approccio tipico per la diagnosi è quello di escludere attentamente le malattie neurologiche attraverso l’esame e l’indagine appropriata (Stone et al. 2005a, 2005b; Pietra, Smyth, et al. 2005) con l’ipotesi generale che le indagini in questione non produrranno alcun risultato patologico. Tuttavia, è ben lungi dall’essere chiaro se gli esami non producono risultati patologici a causa di una patologia inesistente o perché non sono abbastanza sensibili da rilevarlo.
Si deve anche notare che la base neurale dei disturbi di conversione non è attualmente nota. Recenti indagini che utilizzano la stimolazione magnetica transcranica (TMS) hanno dimostrato che i pazienti con disturbo della conversione motoria hanno una diminuzione dell’eccitabilità corticospinale per l’estremità interessata durante l’immaginazione del movimento ma non a riposo (Liepert et al. 2008, 2009). In questo caso, un correlato elettrofisiologico che può essere misurato è ora a portata di mano. Tuttavia, la domanda relativa ai meccanismi sottostanti è rimasta ancora irrisolta.
Qui, abbiamo impiegato la risonanza magnetica funzionale (MRI) e i potenziali correlati agli eventi (ERP) per indagare i correlati neurali della cecità isterica in un paziente prima e dopo un trattamento di psicoterapia di successo. Unicamente, la cecità del paziente era limitata a solo 2 dei 4 quadranti del campo visivo. Ciò ha permesso di indagare quali cambiamenti neurofisiologici potrebbero essere caratteristici di questo tipo di malattia confrontando le risposte con gli stimoli nei quadranti vedenti rispetto a quelli ciechi e come potrebbero essere correlati al successo del trattamento confrontando le risposte con i quadranti ciechi prima e dopo la psicoterapia. In particolare, ci aspettavamo di ottenere informazioni sui meccanismi sottostanti dalle eccellenti informazioni temporali fornite da ERP.
Materiali e metodi
Paziente
La paziente di 62 anni ha riportato un progressivo degrado della percezione visiva negli ultimi 4 anni principalmente nel campo visivo in alto a sinistra (LVF) e in misura minore nel campo visivo in basso a destra (RVF). Il visus soggettivamente misurato era 0.4 per l’occhio sinistro e 0.3 per l’occhio destro con un visus di Moiré di 1.0 e 1.2, rispettivamente (il valore normale per il visus è 1.0). Tutti gli esami oftalmologici e neurofisiologici eseguiti basandosi su misure oggettive tra cui la risonanza magnetica, l’elettroretinografia, i potenziali evocati visivi del modello, la tomografia ad emissione di positroni e l’elettroencefalogramma (EEG) non hanno rivelato alcun risultato patologico. Ha subito un intervento chirurgico all’occhio destro per la cataratta, che non ha migliorato le condizioni cliniche. Ha riferito di vedere macchie nere nel LVF superiore e RVF inferiore. Accanto ai sintomi visivi, il paziente soffre di un diabete di tipo I che è soddisfacente trattato con una pompa di insulina.
Prospettiva del paziente
Una donna casalinga di 62 anni è stata sottoposta alla psicoterapia a causa di un progressivo degrado della percezione visiva durante gli ultimi 4 anni. Ha riferito di vedere macchie nere nel LVF superiore e RVF inferiore. Questi cerotti sono stati riportati con un solo occhio aperto. Ripetute serie di precedenti esami oftalmologici e neurologici in diversi ospedali e cliniche ambulatoriali non sono riusciti a rivelare un risultato patologico. Le è stata diagnosticata una perdita della vista correlata al disturbo della conversione.
Durante le sessioni di trattamento, ha acquisito una comprensione degli aspetti psicosomatici del suo disturbo della vista. La sua persistente incapacità di comprendere i propri sentimenti è diventato collegato alla sua biografia e ha iniziato a identificare i suoi gravi traumi emotivi e di vedere il suo comportamento di coping disfunzionale. Durante la terapia, le macchie nere nel campo visivo prima cambiato a turbinii e più tardi ha iniziato a sperimentare periodi di chiara vista con l’aumentare della durata.
Trattamento
Tra la prima e la seconda misurazione comportamentale e neurofisiologica, il paziente è stato sottoposto a psicoterapia psicodinamica per circa 1,5 anni—combinata con immagini affettive guidate, una tecnica terapeutica in cui un facilitatore utilizza un linguaggio descrittivo destinato a beneficiare psicologicamente le immagini mentali, spesso coinvolgendo diversi o tutti i sensi, nella mente dell’ascoltatore. Questo trattamento è stato mescolato con l’arte terapia. Durante le sedute, la paziente è stata condotta progressivamente verso una comprensione degli aspetti psicosomatici della sua perdita della vista. Una notevole quantità di lavoro è stata dedicata alla riduzione dell’alessitimia in cui la sua incapacità di comprendere i suoi sentimenti è stata inserita in un quadro biografico. Ciò ha permesso al paziente di identificare i suoi traumi emotivi, così come il suo comportamento di coping disfunzionale e la sua alessitimia. Dopo 1,5 anni, il paziente ha sperimentato lunghi periodi di “visione chiara” in cui poteva vedere perfettamente.
Risonanza magnetica funzionale
I dati di imaging sono stati acquisiti utilizzando un Philips Gyroscan NT da 1,5 T (Philips Medical Systems). Il contrasto dipendente dal livello di ossigeno nel sangue è stato misurato con un gradiente sensibile T2 * – echo echo-planar imaging (32 fette assiali di spessore 3,1 mm con spazio di 1 mm, campo visivo di 230 × 230 mm, matrice 80 × 80, ripetizione del tempo 2392 ms, tempo echo 40 ms, angolo di rotazione 90°). Un totale di 245 volumi sono stati acquisiti per sessione. L’esperimento è stato effettuato in 4 sessioni e l’analisi dei dati è stata eseguita utilizzando il pacchetto software SPM5. I volumi sono stati riallineati alla prima immagine, normalizzati al cervello di riferimento del Montreal Neurological Institute e levigati utilizzando un kernel gaussiano di 8 mm a larghezza intera a metà massimo. Le serie temporali in ogni voxel sono state filtrate passa-alto a 1/128 Hz per rimuovere i confondi a bassa frequenza.
Potenziali correlati agli eventi
L’EEG (TMS international, Tipo Porti S / 64) è stato registrato in continuo e digitalizzato con 512 Hz. Abbiamo utilizzato un tappo elastico (EASY cap) con 32 elettrodi per il cuoio capelluto in posizioni di sistema internazionali 10-20 (riferimento medio) e 2 elettrodi aggiuntivi per controllare i movimenti oculari sotto entrambi gli occhi. I dati EEG sono stati filtrati dalla banda da 0,1 a 100 Hz. Tutte le impedenze sono state mantenute al di sotto di 5 kΩ. L’EEG continuo è stato segmentato in epoche da 100 ms prima dell’inizio del poststimolo di 700 ms. I dati sono stati ispezionati per gli artefatti oculari e le epoche sono state respinte se hanno superato un massimo di 60 µV in ampiezza o un gradiente di >75 µV/s. Quattro medie corrispondenti alle 4 posizioni nel campo visivo, dove sono stati presentati gli stimoli sono stati formati.
Paradigma sperimentale
Lo stimolo consisteva in una patch a scacchiera di 1,2° × 1,2° con una frequenza spaziale locale di 4 cicli per grado che veniva presentata a 8° lateralmente da una croce di fissazione centrale e 6° nel campo visivo superiore o inferiore. Lo stimolo è stato presentato con una durata di 200 ms e un intervallo interstimulus jittered casuale di 800-3000 ms. Gli stimoli sono stati equidistribuiti in tutti e 4 i quadranti visivi in quanto 100 stimoli sono stati presentati in ciascun quadrante per ogni sessione ERP. Per la misurazione fMRI, la posizione degli stimoli è stata bloccata in quanto durante un blocco di 30 s, tutti gli stimoli sono stati presentati nello stesso quadrante.
Per i test comportamentali e per le misurazioni, la croce di fissazione situata al centro dello schermo è stata aumentata di dimensioni fino a quando il paziente ha riferito di vederla bene. Sono state eseguite diverse sessioni di allenamento fino a quando il paziente non ha spostato gli occhi dalla croce di fissazione durante la stimolazione.
Risultati
Durante il primo test comportamentale, il paziente ha riferito di non poter percepire nessuno degli stimoli presentati nel LVF superiore e solo raramente nel RVF inferiore destro. Nella fMRI, tutti gli stimoli presentati hanno suscitato robuste attivazioni nella corteccia visiva striata ed extrastriata. In primo luogo, abbiamo analizzato le risposte alla stimolazione nella corteccia visiva primaria. La stimolazione superiore di LVF conduce all’attivazione della banca inferiore destra del calcarine, mentre gli stimoli più bassi di LVF hanno suscitato l’attività nella banca superiore destra del calcarine. Allo stesso modo, gli stimoli RVF superiori hanno suscitato attività nella banca di calcarina inferiore sinistra e la stimolazione RVF inferiore porta ad attività nella banca di calcarina superiore sinistra (vedi anche Fig 1A). Nella corteccia extrastriata, i 4 tipi di stimoli hanno suscitato attività emodinamica di dimensioni e distribuzione comparabili. Non è stata osservata alcuna differenza nella distribuzione né nella grandezza per gli stimoli soggettivamente non percepiti nell’LVF superiore o per la percezione qualitativamente compromessa nell’RVF inferiore (vedi anche Fig 1B). In sintesi, i risultati della fMRI sono paralleli all’ampio corpo delle precedenti indagini cliniche, in cui non è stato possibile trovare correlazioni neurali per deficit percettivi soggettivi dei pazienti.
(A) Attivazioni fMRI suscitate da stimoli presentati in ciascuno dei 4 quadranti visivi in relazione alla fessura calcarea (in bianco). Si noti che gli stimoli di campo superiore hanno suscitato risposte negli stimoli di campo inferiore e inferiore nella banca di calcarina controlaterale superiore. (B) Attivazioni extrastriate suscitate da ciascuno dei 4 tipi di stimolo. Gli stimoli LVF sono mostrati in rosso, gli stimoli RVF in blu.
(A) Attivazioni fMRI suscitate da stimoli presentati in ciascuno dei 4 quadranti visivi in relazione alla fessura calcarea (in bianco). Si noti che gli stimoli di campo superiore hanno suscitato risposte negli stimoli di campo inferiore e inferiore nella banca di calcarina controlaterale superiore. (B) Attivazioni extrastriate suscitate da ciascuno dei 4 tipi di stimolo. Gli stimoli LVF sono mostrati in rosso, gli stimoli RVF in blu.
Gli ERP sono stati registrati 1 giorno dopo l’fMRI. La valutazione soggettiva della percezione visiva è rimasta invariata rispetto al giorno precedente. Contrariamente all’fMRI, l’ERP suscitato dai 4 tipi di stimoli aveva configurazioni diverse a seconda che gli stimoli fossero presentati nell’LVF superiore o inferiore o nell’RVF. È importante sottolineare che abbiamo osservato differenze nell’ampiezza della componente N1 suscitata dagli stimoli VF superiori e inferiori. Per gli stimoli presentati nel LVF, il componente N1 ha mostrato una distribuzione controlaterale (con l’ampiezza massima sul sito dell’elettrodo P8) con ampiezza maggiore per gli stimoli VF inferiori rispetto a quelli superiori (vedere Fig 2A, pannello di sinistra). Questo risultato è coerente con il rapporto soggettivo del paziente che non vedeva stimoli LVF superiori ma inferiori. Gli stimoli RVF hanno suscitato una componente N1 controlaterale (con l’ampiezza massima sul sito dell’elettrodo P7) che ha mostrato un’ampiezza maggiore quando gli stimoli sono stati presentati nella parte superiore rispetto al VF inferiore (vedere Fig 2A, pannello di sinistra). In particolare, questo era anche coerente con il rapporto soggettivo del paziente. In sintesi, le prime componenti del potenziale visivamente evocato che indicizzano l’elaborazione nella corteccia visiva primaria e che mostrano diverse polarità per le stimolazioni del campo visivo superiore rispetto a quello inferiore non sono state modificate nel paziente. Tuttavia, per il componente N1, è stato possibile osservare un modello di ampiezza che corrispondeva perfettamente al rapporto soggettivo del paziente (vedere Fig 2B).
(A) Evocato-potenziali risposte alla stimolazione dei 4 quadranti visivi. Il pannello di sinistra mostra le risposte ERP prima del trattamento (prima misurazione). Si noti la riduzione dell’ampiezza della componente N1 (freccia rossa) alla stimolazione RVF superiore (soggettivamente avvistata) e inferiore (soggettivamente cieca). Una differenza simile è evidente per le ampiezze della componente N1 (freccia viola) tra la stimolazione LVF superiore (soggettivamente cieca) e inferiore (soggettivamente vista). Il pannello di destra mostra le risposte ERP dopo il successo del trattamento (seconda misurazione). Non è più possibile osservare differenze di ampiezza tra l’ampiezza del componente N1 (frecce rosse e viola). Abbreviazioni: ULVF = LVF superiore, URVF = RVF superiore, LLVF = LVF inferiore, LRVF = RVF inferiore. B) La figura mostra la distribuzione topografica della componente N1 suscitata dagli stimoli presentati nei 4 quadranti visivi. Durante la prima misurazione (pannello di sinistra), il quadrante visivo superiore sinistro e inferiore destro dei pazienti erano soggettivamente ciechi. Ciò si riflette bene nella negatività controlaterale assente (freccia viola) in risposta alla stimolazione del campo visivo superiore sinistro e alla riduzione dell’ampiezza durante la stimolazione del campo inferiore destro (freccia rossa). Nella seconda misurazione (dopo il successo del trattamento), tutti i siti di stimolazione producono una chiara negatività controlaterale nell’intervallo di tempo del componente N1 (pannello destro). Questo vale anche per la stimolazione dei quadranti superiore sinistro e inferiore destro precedentemente ciechi (frecce viola e rosse).
(A) Evocato-potenziali risposte alla stimolazione dei 4 quadranti visivi. Il pannello di sinistra mostra le risposte ERP prima del trattamento (prima misurazione). Si noti la riduzione dell’ampiezza della componente N1 (freccia rossa) alla stimolazione RVF superiore (soggettivamente avvistata) e inferiore (soggettivamente cieca). Una differenza simile è evidente per le ampiezze della componente N1 (freccia viola) tra la stimolazione LVF superiore (soggettivamente cieca) e inferiore (soggettivamente vista). Il pannello di destra mostra le risposte ERP dopo il successo del trattamento (seconda misurazione). Non è più possibile osservare differenze di ampiezza tra l’ampiezza del componente N1 (frecce rosse e viola). Abbreviazione: ULVF = LVF superiore, URVF = RVF superiore, LLVF = LVF inferiore, LRVF = RVF inferiore. B) La figura mostra la distribuzione topografica della componente N1 suscitata dagli stimoli presentati nei 4 quadranti visivi. Durante la prima misurazione (pannello di sinistra), il quadrante visivo superiore sinistro e inferiore destro dei pazienti erano soggettivamente ciechi. Ciò si riflette bene nella negatività controlaterale assente (freccia viola) in risposta alla stimolazione del campo visivo superiore sinistro e alla riduzione dell’ampiezza durante la stimolazione del campo inferiore destro (freccia rossa). Nella seconda misurazione (dopo il successo del trattamento), tutti i siti di stimolazione producono una chiara negatività controlaterale nell’intervallo di tempo del componente N1 (pannello destro). Questo vale anche per la stimolazione dei quadranti superiore sinistro e inferiore destro precedentemente ciechi (frecce viola e rosse).
Dopo 1,5 anni di psicoterapia, il quadro clinico è notevolmente migliorato. Ora, il paziente ha riferito di avere “ampi periodi di visione chiara” in cui i deficit percettivi precedentemente riportati scompaiono completamente. Quindi, potenziali legati agli eventi sono stati registrati di nuovo in uno di questi “periodi di visione chiara.”Durante il test comportamentale, il paziente ha riferito di aver visto chiaramente tutti gli stimoli che sono stati presentati nel VF superiore e inferiore sinistro e destro. A livello soggettivo e comportamentale, le prestazioni del paziente sono state notevolmente migliorate. Gli ERP sono stati registrati utilizzando la stessa configurazione sperimentale di 1,5 anni prima. In contrasto con i primi ERP registrati, non è stato possibile osservare differenze importanti tra l’ampiezza della componente N1 suscitata da stimoli VF superiori rispetto a quelli inferiori (vedere Fig 2A, pannello di destra). La distribuzione topografica del campo elettrico del componente N1 ora mostrava chiaramente una distribuzione controlaterale per tutti gli stimoli presentati. Nel confronto diretto con la prima misurazione specialmente per gli stimoli situati nella LVF superiore, il controlaterale N1 è chiaramente visibile ora (vedi Fig 2B). In sintesi, il modello di ampiezza del componente N1 ha di nuovo strettamente parallelo alle misure comportamentali e ai rapporti soggettivi del paziente, che ha riferito di non avere deficit percettivo questa volta.
Discussione
I risultati attuali sottolineano che i disturbi dissociativi come la cecità isterica hanno correlati neurofisiologici. Questi correlati possono essere misurati e, quindi, utilizzati per tracciare oggettivamente il progresso/risoluzione del disturbo. A differenza dell’fMRI, gli indici elettrofisiologici dell’elaborazione visiva mostravano modulazioni di ampiezza. Ancora più importante, queste modulazioni si sono verificate in modo specifico, in quanto gli stimoli presentati nelle parti soggettivamente invisibili del campo visivo del paziente hanno suscitato ampiezze minori del componente N1 durante la prima misurazione. Dopo la terapia, il miglioramento soggettivo del paziente riflesso dai grandi periodi di visione chiara è stato associato a ampiezze N1 più elevate, in quanto non si potevano più osservare differenze nell’ampiezza N1 tra la stimolazione del campo visivo superiore e inferiore. Pertanto, gli ERP non possono essere utilizzati solo per tracciare il progresso della condizione patologica ma anche per tracciare obiettivamente il successo del trattamento. Tradizionalmente, la cecità isterica non è associata a potenziali evocati visivi patologicamente modificati (Halliday 1982; Altenmüller et al. 1989). Questo punto di vista è messo in discussione dai risultati attuali. Nel contesto clinico, gli ERP visivi vengono analizzati principalmente in termini di latenza e ampiezza della componente P1 suscitata da un’inversione del pattern a scacchiera. I cambiamenti osservati nel presente lavoro sostengono una più dettagliata impostazione della stimolazione e l’analisi di ERP evocati visivamente anche in contesto clinico per i pazienti con disturbi dissociativi.
Uno studio precedente (Waldvogel et al. 2007) ha anche impiegato ERP per indagare i cambiamenti neurofisiologici in un paziente con disturbo dissociativo dell’identità. Questa paziente aveva stati di personalità in cui era cieca o vista. Gli stati di personalità vedenti erano associati agli ERP visivi presenti, mentre gli ERP erano completamente assenti durante gli stati di personalità ciechi. Va notato che lo studio di Waldvogel e colleghi ha registrato solo risposte da un canale EEG della linea mediana (Oz) durante la stimolazione dell’inversione del pattern (media di 32 studi) in una parte centrale relativamente piccola (6,7° × 9,3° di angolo visivo) del campo visivo. Non si può quindi escludere che una risposta sarebbe stata osservabile se gli autori avessero registrato più canali, stimolato più parti periferiche del campo visivo o acquisito più di 32 prove. A causa di queste limitazioni metodologiche, i risultati di Waldvogel et al. (2007) sono piuttosto difficili da interpretare.
Nello studio attuale, abbiamo osservato modulazioni di ampiezza della componente N1 quando gli stimoli sono stati presentati in posizioni soggettivamente invisibili del campo visivo. È importante sottolineare che c’è una sorprendente analogia con il grande corpo di studi che ha impiegato VEPs per studiare le basi neurali dell’attenzione in cui i componenti P1 e N1 vengono ingranditi quando l’attenzione è diretta verso la posizione dello stimolo evocativo (rivisto in Mangun et al. 2001; Martinez et al. 2001). La componente N1 in questi studi ha dimostrato di derivare da una moltitudine di fonti intorno al solco intraparietale (Di Russo et al. 2002), una regione che fa parte di una rete di controllo dall’alto verso il basso per l’attenzione spaziale (Nobre et al. 1997; Corbetta 1998) riferito coinvolto in compiti che richiedono un’attenzione nascosta sostenuta alle posizioni nei campi visivi periferici (Kastner et al. 1999; Corbetta et al. 2000; Hopfinger et al. 2000; Sereno et al. 2001). In questo quadro, l’ampiezza del componente N1 viene modulata in funzione del fatto che la posizione dello stimolo sia frequentata o ignorata. La somiglianza tra i dati registrati dal paziente in condizioni di vedere contro non vedere stimoli nel campo visivo sinistro superiore e destro inferiore con i dati delle attività, dove la posizione dello stimolo è frequentata contro incustodita (Di Russo et al. 2002) suggerisce che i meccanismi sottostanti sono molto simili se non uguali. In circostanze normali, i meccanismi di attenzione vengono utilizzati per filtrare informazioni indesiderate al fine di evitare un trabocco del sistema sensoriale. Nei disturbi dissociativi, lo stesso meccanismo potrebbe essere utilizzato in modo piuttosto sfavorevole che porta a deficit percettivi come osservato nel nostro paziente.
A differenza degli ERP, non abbiamo osservato alcuna modulazione di attività nei dati fMRI. Ciò non significa che l’fMRI sia insensibile alle modulazioni dell’attività neurale osservate negli ERP. Nel lavoro corrente, abbiamo usato un design bloccato per l’fMRI. Ciò potrebbe aver portato a effetti di adattamento oscurando così le modulazioni di attività come osservato con gli ERP trial-by-trial suscitati. Uno studio precedente è stato in grado di mostrare effetti di attenuazione nella corteccia visiva in un gruppo di pazienti con cecità medica inspiegabile utilizzando fMRI (Werring et al. 2004). A prima vista, questo risultato appare contraddittorio con il nostro. Tuttavia, è necessario tenere conto di importanti differenze metodologiche tra gli studi. In primo luogo, Werring et al. (2004) ha impiegato la stimolazione monoculare a campo pieno mentre abbiamo stimolato binocularily piccole parti dei 4 quadranti visivi al di fuori della fovea. Inoltre, nel nostro paziente, la perdita visiva era bilaterale e limitata a 2 dei quadranti 4 mentre nei pazienti di Werring et al. (2004), un occhio era più colpito dell’altro. Inoltre, la perdita visiva inspiegabile dal punto di vista medico potrebbe non avere necessariamente un’eziologia psicogena. Le differenze metodologiche rendono difficile confrontare direttamente i risultati di Werring et al. (2004) con quelli attuali. Tuttavia, i diversi risultati degli studi 2 potrebbero essere ben spiegati dalle differenze nella stimolazione visiva e dalla diversa natura degli studi 2 (singolo soggetto vs analisi di gruppo).
Il presente lavoro mostra che i sintomi clinici correlati al disturbo di conversione possono avere correlati neurali che possono essere misurati oggettivamente. Quindi, la gravità dei sintomi, così come il progresso o il successo del trattamento potrebbero essere valutati con misure neurofisiologiche, se queste sono abbastanza sensibili e adattate al sintomo in questione. Tuttavia, va anche tenuto presente che le conclusioni attuali sono limitate dalla natura a soggetto singolo dello studio. L’esistenza di 2 quadranti visivi inalterati nel nostro paziente fornisce un buon controllo ma non elimina completamente il problema. Sicuramente più pazienti dovranno essere studiati per decifrare completamente i meccanismi di questo tipo di disturbo psichiatrico. La ricerca futura potrebbe anche utilizzare un design dell’attenzione per indagare ulteriormente le possibili somiglianze tra gli effetti dell’attenzione e della cecità.
Finanziamento
Della Fondazione Schmieder per la scienza e la ricerca e della Fondazione tedesca per la Ricerca (sovvenzione Scho1217/1-2).
Vorremmo ringraziare O. Bobrov e G. Greitemann per il supporto tecnico. Conflitto di interessi: Nessuno dichiarato.
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