Abstract

Introduzione. Eclampsia è la combinazione di preeclampsia e convulsioni. Circa la metà di tutti i casi di eclampsia si verifica dopo il parto. In tal modo l’eclampsia postpartum ad esordio tardivo è definita dalla sua insorgenza più di 48 ore dopo il parto. Riassunto del caso. Riportiamo un’eclampsia postpartum che si verifica 8 settimane dopo il parto, che è l’ultimo esordio mai descritto. Il corso è stato complicato da un’emorragia intracerebrale (ICH). Conclusione. Un’eclampsia postpartum ad esordio tardivo anche diverse settimane dopo il parto dovrebbe essere considerata come possibile diagnosi, poiché l’inizio precoce del trattamento con solfato di magnesio e farmaci antipertensivi previene gravi complicanze e riduce la mortalità.

1. Introduzione

La preeclampsia è definita come la nuova insorgenza di ipertensione e proteinuria dopo 20 settimane di gestazione in una donna precedentemente normotesa . L’insorgenza di convulsioni generalizzate in una donna con preeclampsia senza una causa identificabile alternativa è riferita all’eclampsia. Circa la metà di tutti i casi di eclampsia si verifica dopo il parto . Per molto tempo si è pensato che l’eclampsia non si verificasse più tardi di 48 ore dopo il parto . Questa opinione è stata modificata a causa dell’insorgenza dell’eclampsia postpartum che si è verificata più di 48 ore dopo l’inizio del periodo postpartum in alcuni pazienti . Pertanto l’eclampsia postpartum tardiva (LPE) può essere distinta dall’eclampsia postpartum ad esordio precoce da un esordio più tardi di 48 ore dopo il termine . L’ultima insorgenza di un LPE che è stata riportata in letteratura finora è stata osservata 23 giorni dopo il parto . I risultati caratteristici sulla risonanza magnetica cerebrale includono iperintensioni reversibili della sostanza bianca nelle immagini ponderate in T2 insieme alla normale imaging ponderato per diffusione (DWI), rappresentando così un edema vasogenico . Di solito, le aree colpite osservate nella risonanza magnetica sono i lobi parieto-occipitali e meno frequentemente altre aree come il frontale e il lobo temporale o i gangli della base . Qui riportiamo un’eclampsia postpartum con l’ultimo esordio mai descritto, che si verifica 8 settimane dopo il parto. Questo caso è stato complicato da un ICH a causa della diagnosi inizialmente falsa di un ictus ischemico e della conseguente pressione alta tollerata.

2. Case Report

Una donna di 30 anni (gravida five, para five) che ha un’emicrania con aura nella sua storia medica ha consegnato una ragazza sana nella settimana di gravidanza 38 con taglio cesareo. Durante il suo periodo prenatale, ha sviluppato edema delle gambe e diabete gestazionale. Era normotensiva e non aveva proteinuria durante la gravidanza e durante il decorso postpartum. Il giorno dopo il parto 53, si lamentava di un forte mal di testa in rapido sviluppo e una perdita visiva transitoria nel suo campo visivo sinistro. È stata ricoverata in un ospedale locale. Il suo esame neurologico era normale tranne che per un’emianopsia sinistra. La pressione sanguigna era di 180/90 mmHg. Una scansione TC della testa è stata eseguita immediatamente dopo l’ammissione e ha rivelato ipodensità nel cervelletto. Una scansione MRI del cervello ha mostrato aree di segnale iperintenso su immagini T2 ponderate nell’emisfero cerebellare destro piuttosto che sinistro (Figura 1). Una puntura lombare e un ecocardiogramma transesofageo erano normali. È stata fatta la diagnosi di un ictus ischemico nella circolazione posteriore. Tre giorni dopo l’ammissione, il paziente ha avuto due crisi tonico-cloniche generalizzate. Una TAC ha mostrato un ICH nel lobo frontale destro. Il paziente è stato trasferito nella nostra unità di terapia intensiva neurologica per un ulteriore trattamento dell’ICH. Al momento del ricovero qui, l’esame neurologico ha rivelato uno stato sonnolento, una visione bilateralmente ridotta e un’emiparesi moderata sinistra. Risonanza magnetica cerebrale e risonanza magnetica arteriografia/venografia (MRA/MRV) ha mostrato un ICH (Figura 2(a)) del lobo frontale destro, hyperintensities su sequenze FLAIR (Figura 2(b)) del lobo frontale destro rostrale del ICH e nel lobo occipitale, mentre DWI (Figura 2(c)) non ha rilevato anomalie, suggerendo così un edema vasogenico in queste aree. Non c’era evidenza di una trombosi del seno intracranico su MRV. L’analisi delle urine ha indicato una proteinuria. È stata fatta una diagnosi di LPE. Il trattamento con magnesio per via endovenosa è stato iniziato e integrato con acido valproico (VPA), che è stato successivamente cambiato in levetiracetam. Non si sono verificati ulteriori attacchi. Poiché la sua pressione sanguigna era ancora aumentata, è stata trattata con urapidil. Durante la sua degenza in ospedale, la pulsossimetria ha rilevato una diminuzione della saturazione di ossigeno senza sintomi di distress respiratorio. L’angiografia polmonare TC ha rivelato embolia polmonare subsegmentale. È stato eseguito uno screening di laboratorio per la trombofilia e si è potuto trovare un test anticoagulante lupus positivo. Il paziente è stato dimesso quattro settimane dopo l’ammissione senza conseguenze. Una successiva risonanza magnetica ripetuta (Figura 3) del cervello tre mesi dopo l’ammissione iniziale ha mostrato, a parte i residui dell’ICH, una risoluzione completa delle anomalie precedenti.

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Figura 1

Assiale T2-weighted MRI mostra le aree di hyperintense segnale sia a destra che a sinistra emisferi cerebellari. I risultati di questa risonanza magnetica avevano portato alla falsa diagnosi iniziale di un ictus ischemico nella circolazione posteriore.

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Figura 3

Il follow-up esame RM tre mesi dopo l’ingresso in mostra una completa risoluzione dell’edema vasogenico.

3. Discussione

Importanti diagnosi differenziali delle lesioni cerebellari comprendono la sclerosi multipla e altre malattie infiammatorie-demielinizzanti, ictus ischemico e malattie neoplastiche . Prima del rinvio al nostro ospedale, le lesioni iperintense sulle immagini ponderate T2 nella circolazione posteriore sono state interpretate come ictus. Tuttavia, non sono stati effettuati studi ponderati per la diffusione per corroborare la diagnosi. Inoltre, la disposizione delle lesioni non era coerente con un apporto arterioso. Un’eclampsia inizialmente non è stata considerata a causa del lungo intervallo di tempo tra il parto e i primi sintomi, anche se il forte mal di testa in rapido sviluppo e il deficit visivo corticale sono sintomi tipici . Nel nostro reparto, la diagnosi di eclampsia si basava sul decorso clinico, sulla rilevazione di un edema vasogenico in assenza di edema citotossico sulla risonanza magnetica e sulla combinazione di aumento della pressione sanguigna con proteinuria e un recente parto nella storia medica del paziente. Sono state escluse malattie frequenti che causano convulsioni nel periodo puerperale. In particolare, non c’erano segni di una trombosi del seno venoso nell’MRV. Sono state escluse anche altre condizioni che causano convulsioni, come meningite ed encefalite, lesioni che occupano spazio e disturbi elettrolitici o endocrini. Inoltre, l’MRA, i test di laboratorio e l’esame del liquido cerebrospinale non hanno rivelato prove di vasculite. Il nostro paziente ha avuto un’embolia polmonare e un test anticoagulante lupus positivo, che è di interesse, dal momento che la trombofilia e gli anticorpi antifosfolipidi sono stati trovati significativamente associati alla preeclampsia .

Le complicanze nell’eclampsia sono comuni e comprendono insufficienza renale acuta, insufficienza epatica acuta e complicanze respiratorie, come la polmonite da aspirazione e l’edema polmonare acuto . La mortalità nell’eclampsia è principalmente correlata all’ICH . A causa delle gravi complicanze, la terapia appropriata dell’eclampsia deve essere iniziata il prima possibile. Per la prevenzione e il trattamento delle crisi epilettiche nei pazienti eclamptici il solfato di magnesio è il farmaco di scelta, in quanto è associato a una significativa riduzione delle crisi ricorrenti, al rischio di polmonite e all’ammissione a un’unità di terapia intensiva . I tassi di mortalità sono stati anche trovati sostanzialmente abbassati rispetto al diazepam e tendevano ad essere ridotti rispetto al trattamento con fenitoina . Questo è abbastanza notevole, dal momento che i neurologi hanno una tendenza all’uso di questi anticonvulsivanti classici in pazienti con convulsioni dovute ad altre cause rispetto all’eclampsia. Il nostro paziente era iperteso con pressione arteriosa sistolica fino a 200 mm Hg. Secondo la diagnosi iniziale di un infarto circolatorio posteriore, la pressione sanguigna non è stata abbassata, come raccomandato dalle linee guida nazionali e internazionali per la fase acuta di un ictus ischemico. Nell’eclampsia, il valore della pressione arteriosa a cui deve essere iniziata la terapia antipertensiva non è chiaramente determinato a causa della mancanza di studi clinici che affrontino questo problema. Tuttavia, l’abbassamento della pressione sanguigna nei pazienti eclamptici è raccomandato quando la pressione arteriosa sistolica raggiunge o supera 155-160 mm Hg, poiché valori più alti sono associati al verificarsi di ICH .

Questo caso sottolinea l’importanza di considerare l’eclampsia postpartum ad esordio tardivo anche alcune settimane dopo il parto, poiché la diagnosi precoce e la successiva inizio della terapia antipertensiva e anticonvulsivante appropriata prevengono gravi complicanze.