Presentazione del caso

Un triatleta di 60 anni con una storia di coartazione riparata dell’aorta, valvola aortica bicuspide e lieve rigurgito mitralico centrale con morfologia valvolare normale presentato con episodi ricorrenti di tosse, senso di costrizione toracica e respiro sibilante durante il nuoto in acqua fredda. Ha iniziato il nuoto agonistico all’età di 55 anni e ha notato i primi sintomi durante un mezzo triathlon Ironman nel New England quando la temperatura dell’acqua era di 10°C. Aveva preso compresse di sale pre-gara e indossava una muta. Durante la nuotata ha sviluppato tosse, costrizione toracica diffusa e dispnea, ma ha terminato la gara nonostante abbia provato una sensazione di “annegamento”. Non ha sviluppato emottisi e i suoi sintomi hanno cominciato a diminuire dopo la gara, prendendo 48 ore per risolvere completamente. In precedenza non aveva avuto sintomi simili quando nuotava in acqua più calda né aveva mai avuto sintomi durante la corsa o in bicicletta.

Edema polmonare indotto dal nuoto

Mentre il nuoto, la corsa e il ciclismo, gli elementi fondamentali del moderno triathlon, sono tutte discipline sportive di resistenza, il nuoto può presentare alcune sfide fisiologiche cardiopolmonari uniche. L’immersione in acqua provoca forze di compressione sul corpo e aumenta la pressione sui vasi di capacità periferici. Ciò si traduce in una ridistribuzione centrale del volume del sangue nella cavità toracica con aumento del ritorno venoso e precarico biventricolare.1 Questa ridistribuzione, ulteriormente esacerbata dalle forze di compressione delle mute in neoprene aderenti che sono comuni tra i triatleti, può essere emodinamicamente significativa con un aumento della pressione venosa centrale di 12-18mmHg e un volume di corsa superiore al 25% durante l’immersione in acqua a riposo.2,3

L’acqua pone anche stress termico sul corpo con conseguenti effetti fisiologici. I soggetti sani immersi in acqua a 14°C hanno dimostrato una pressione sanguigna più elevata e un tono simpatico caratterizzato da livelli di noradrenalina più elevati rispetto all’immersione in acqua a 32°C.4 Inoltre, l’immersione in acqua fredda è stata associata ad un aumento del volume diastolico del ventricolo sinistro come risultato di un aumento della vasocostrizione periferica.5 L’esercizio fisico in acqua fredda ha anche dimostrato di aumentare sia la pressione arteriosa polmonare media (MPAP) che la pressione del cuneo dell’arteria polmonare (PAWP).6

L’edema polmonare indotto dal nuoto (SIPE), noto anche come edema polmonare da immersione, è una forma di edema polmonare che si verifica durante l’attività sportiva in acqua in individui giovani, altrimenti sani. È stato segnalato nel nuoto di superficie, snorkeling, immersioni subacquee e immersioni subacquee. È stato segnalato per la prima volta in subacquei nel 1981 e da allora è stato segnalato in tirocinanti militari, nuotatori e triatleti.7 Allo stato attuale, SIPE è una condizione sottovalutata con una prevalenza vera sconosciuta. Le stime di prevalenza riportate vanno da 1.8-60% tra i tirocinanti nuotatori da combattimento e 1.4% nei triatleti.8,9

SIPE è una forma di edema polmonare emodinamico causato da un aumento esagerato delle pressioni vascolari polmonari in risposta all’immersione in acqua, all’intensa attività fisica e ai fattori dell’ospite.10,11 La valutazione preliminare supporta un meccanismo idrostatico di edema polmonare ma la fisiopatologia rimane poco conosciuta.10 In soggetti normali, aumenti acuti di PAWP che superano 18 – 25mmHg possono causare edema alveolare idrostatico.12 Inoltre è stato indicato che le pressioni idrostatiche elevate possono provocare le rotture microscopiche nelle membrane della barriera del sangue-gas, conosciute come guasto capillare di sforzo, una scoperta che può spiegare l’alta prevalenza di emottisi veduta in quelli con SIPE.13,14 Pertanto, l’edema polmonare idrostatico accoppiato con la frattura da stress capillare fornisce un meccanismo plausibile per lo sviluppo di SIPE in individui sensibili.

Sintomi

I soggetti sono asintomatici prima dell’immersione in acqua e sviluppano sintomi durante o dopo il nuoto. In una revisione di 70 giovani maschi sani con diagnosi di SIPE, i sintomi più comunemente riportati sono stati dispnea (100%), tosse (96%), emottisi (56%), respiro sibilante (9%) e senso di costrizione toracica (9%).15

Esame obiettivo

Durante la malattia acuta, l’esame è coerente con edema polmonare con risultati di rantoli, crepitii e/o respiro sibilante. Le saturazioni a bassa ossigenazione possono essere osservate con pulsossimetria e ipossiemia sull’analisi del sangue arterioso. Il grado di desaturazione è al di là di quello che si può vedere negli atleti d’élite con brevi tempi di transito capillare.16 Radiografia del torace mostrerà risultati coerenti con edema polmonare e versamenti pleurici possono essere visti. Ad oggi, nessuno studio ha esaminato stime non invasive della pressione arteriosa polmonare o della resistenza vascolare polmonare tra i pazienti con SIPE acuto.

Fattori di rischio

Dati i cambiamenti fisiologici e la ridistribuzione del sangue che si verificano con l’immersione in acqua, le abitudini di allenamento che vengono abitualmente utilizzate per la competizione di resistenza terrestre, inclusa l’ingestione di compresse saline e l’idratazione pre-gara, possono aumentare il precarico e quindi aumentare il rischio di sviluppare SIPE. Una storia di ipertensione sistemica o polmonare aumenta anche questo rischio aumentando ulteriormente le pressioni polmonari e, nel caso di ipertensione, può esporre la disfunzione diastolica cardiaca sottostante.17 Anche il sesso femminile e l’età avanzata sono stati notati come fattori di rischio. I fattori di rischio specifici dell’acqua includono la temperatura dell’acqua fredda e l’uso di mute, entrambe in grado di aumentare il precarico in modo indipendente e sinergico.18 Atleti che hanno sperimentato un episodio di SIPE sembrano essere a rischio relativamente elevato di recidiva con tassi di recidiva segnalati che vanno dal 13-75%.8,11 Ad oggi, un test di screening definitivo per identificare gli atleti che possono essere particolarmente sensibili al SIPE non è disponibile.

Diagnosi

Sono stati precedentemente proposti quattro criteri diagnostici per SIPE:19

1. Insorgenza acuta di dispnea o emottisi durante o immediatamente dopo il nuoto.
2. Ipossiemia, definita dalla saturazione di ossigeno < 92% o un gradiente di ossigeno alveolo-arterioso di >30mmHg.
3. Radiografia del torace coerente con il processo di riempimento alveolare o edema polmonare interstiziale che si risolve entro 48 ore.
4. Nessuna storia di aspirazione dell’acqua, laringospasmo o infezione precedente.

Trattamento

Allo stato attuale, non ci sono stati studi randomizzati sulla terapia SIPE e quindi lo standard di cura in evoluzione si basa sulla logica e sull’esperienza aneddotica. Il trattamento acuto di SIPE inizia con la rimozione immediata dall’acqua, mettendo l’individuo in un ambiente caldo e la rimozione di una muta costrittiva se presente. Caso per caso possono essere prese in considerazione ulteriori cure di supporto, tra cui ossigeno, diuretici e β2 agonisti. Mentre SIPE può essere fatale, la maggior parte degli atleti recuperare e sono completamente senza sintomi entro 48 ore.

Anecdotally, vasodilatatori compreso sildenafil e calcio antagonisti diidropiridinici sono stati usati con successo per la prevenzione di SIPE.* L’effetto del sildenafil nei soggetti sensibili al SIPE è stato recentemente riportato.10 Rispetto ai controlli, MPAP e PAWP erano più alti dopo l’esercizio in acqua fredda nel gruppo SIPE. Dopo sildenafil, i soggetti sensibili a SIPE hanno avuto una significativa diminuzione della pressione arteriosa polmonare, con conseguente MPAP e PAWP simili rispetto ai controlli. Gli autori di questo studio hanno suggerito che la riduzione indotta da sildenafil delle pressioni vascolari polmonari durante l’esercizio sommerso è probabilmente il risultato della vasodilatazione di entrambi i vasi polmonari e delle vene periferiche. Simile alla nostra esperienza, ci sono casi pubblicati in cui il sildenafil pre-allenamento può prevenire lo sviluppo di SIPE.20

Il nostro approccio è quello di consigliare gli atleti su fattori di rischio modificabili tra cui nuoto in acqua fredda, mute, compresse di sale e idratazione pre-gara. Se l’atleta non è iperteso, si consiglia di 50 mg di sildenafil prima di nuotare. Se il paziente è iperteso, regoliamo il regime di pressione sanguigna per includere un bloccante giornaliero dei canali del calcio diidropiridina. Nessuno di questi farmaci è vietato dall’Agenzia mondiale antidoping.21 Importante, a causa della preoccupazione che gli inibitori della PDE-5 possano aumentare la suscettibilità alle convulsioni a causa della tossicità dell’ossigeno del sistema nervoso centrale,non raccomandiamo il loro uso nei subacquei.22 Raccomandiamo abitualmente a tutti gli atleti di testare la tollerabilità della farmacoterapia in condizioni non di gara con sorveglianza attiva prima dell’uso del giorno della gara.

Follow-up del caso

La nostra atleta è stata sottoposta a un ecocardiogramma e a un test di esercizio cardiopolmonare al massimo sforzo per confermare che la progressione della malattia valvolare e la nuova insorgenza della malattia coronarica ostruttiva non erano responsabili dei suoi sintomi. Le è stato consigliato di evitare compresse di sale e iperidratazione ed è stato iniziato con sildenafil prima delle nuotate e delle gare in acqua fredda. Da quando ha iniziato la terapia profilattica mirata al sildenafil, non ha avuto recidive di sintomi e ha regolarmente ottenuto podi di successo in numerose gare.

*Questi sono usi off-label per entrambi i farmaci.

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