Iperdinamico terapia è spesso utilizzato nella profilassi e nel trattamento del vasospasmo cerebrale dopo emorragia subaracnoidea aneurismatica (edo) per evitare di DARE. PRES è una sindrome non comune ma clinicamente significativa che è stata descritta in numerosi casi clinici. L’attuale ipotesi di un meccanismo di PRES comporta una perdita capillare nell’impostazione dell’endotelio danneggiato. Ad alte pressioni, il sistema autoregolante cerebrale intrinseco fallisce e i vasi vengono forzatamente dilatati portando alla distensione arteriolare e alla rottura delle connessioni vascolari delle cellule endoteliali. Lo stravaso delle proteine plasmatiche induce un edema vasogenico . Le eziologie includono ipertensione, pre-eclampsia, farmaci tossici, immunosoppressione, lupus e insufficienza renale. I sintomi variano ampiamente, ma la maggior parte sono spesso reversibili con una riduzione della pressione sanguigna . PRES si localizza tipicamente nella regione parieto-occipitale, un’area ritenuta meno capace di autoregolazione secondaria a innervazione meno simpatica . I sintomi si localizzano nell’area interessata e includono stato mentale alterato, convulsioni, cambiamenti visivi, debolezza e, se nell’emisfero dominante, afasia.

La gestione del PRES e del vasospasmo cerebrale insieme presenta una sfida di trattamento. Il trattamento per ciascuno è in conflitto diretto con la fisiopatologia reciproca. Abbiamo presentato un paziente con vasospasmo unilaterale della destra ACA e MCA, con complicanze di edema vasogenico che si verificano nell’emisfero controlaterale. Mentre la maggior parte dei rapporti di PRES dimostrano il coinvolgimento emisferico occipito-parietale posteriore bilaterale, alcuni casi offrono rapporti simili di vasospasmo unilaterale ed edema vasogenico controlaterale . Come Dhar et al. proposto, questa presentazione è probabilmente il risultato di vasospasmo persistente su un lato abbassando la pressione di perfusione presentando efficacemente lo sviluppo di PRES sul sito ipsilaterale. L’emisfero inalterato tuttavia, rimane vulnerabile all’edema indotto da PRES .

In pazienti con aSAH è stata effettuata una revisione della letteratura relativa alla PRES associata alla terapia iperdinamica. La relativa scarsità di letteratura è probabilmente secondaria alla mancanza di imaging MRI standard eseguito in pazienti aneurisma. Awori et al. tentativo di estrapolare fattori di rischio comuni per i pazienti con ASAH e PRES tripla-H-associati. Tuttavia, dopo un’ampia revisione della letteratura, i casi sono troppo pochi per stabilire fattori di rischio significativi . Come dimostrato nella Tabella 1, la PRES sembra verificarsi più frequentemente nelle donne e, in media, si verifica circa 8 giorni dopo l’inizio della terapia iperdinamica.

Dhar et al. presentare un caso quasi identico di un paziente con vasospasmo lato destro che riceve la terapia triple-H. Workup per nuova confusione e afasia incluso negativo EEG e angiogrammi. La risonanza magnetica ha dimostrato significativi cambiamenti del FLAIR parieto-occipitale sinistro. Gli obiettivi della pressione arteriosa media (MAP) sono diminuiti da 110 mmHg a 70 mmHg con una rapida risoluzione dell’afasia, dell’emiparesi e dell’orientamento. E ‘ stata dimessa senza deficit neurologici. Dhar et al. sostengono che, in tali situazioni dovrebbero esistere preoccupazioni per DIND, terapie più aggressive ma focali come angioplastica a palloncino o vasodilatatori intra-arteriosi possono essere più sicure in questo particolare sottoinsieme di pazienti . Gli autori sono d’accordo con questa teoria e suggeriscono che se la presentazione clinica di PRES e DIND fosse una preoccupazione, l’intervento angiografico potrebbe essere più sicuro per il paziente.

Voetsch et al. presentare un caso simile di un paziente con spasmo MCA destro e DIND che richiedono terapia iperdinamica e nicardipina intra-arteriosa . L’aumento della pressione sanguigna ha portato ad un aumento del mal di testa, letargia e, infine, due convulsioni generalizzate. La risonanza magnetica ha dimostrato cambiamenti bilaterali occipitali e parietali sinistri. La terapia iperdinamica è stata interrotta. La giusta ischemia del territorio MCA è aumentata di dimensioni nel corso del suo ricovero e il paziente è stato dimesso con un’emiparesi sinistra moderata.

È stata eseguita una revisione della letteratura per sintetizzare un possibile paradigma di trattamento . Tutti gli autori hanno avviato un rilassamento dei parametri di pressione nella loro terapia iperdinamica. Alcuni hanno riportato l’interruzione immediata dei vasopressori, mentre altri hanno eseguito una riduzione della titolazione dei vasopressori per diversi giorni. La maggior parte degli autori non ha riportato alcun evento di DIND dopo la dimissione di un paziente. Voetsch et al. ha riportato un aumento delle dimensioni del territorio dell’ictus di un paziente dopo l’interruzione della terapia con HHH .

Dhar et al. affrontare il concetto importante che forse trattamenti più focali nell’ambito di PRES e vasospasmo significativo possono essere più vantaggiosi rispetto ai trattamenti sistemici convenzionali della terapia HHH . Il nostro paziente ha subito trattamenti focali intra-arteriosi con verapamil e ha anche ricevuto 48 ore di nicardipina intratecale nel tentativo di affrontare sia il suo vasospasmo che il suo PRES. Anche se la ricerca deve essere eseguita, forse le terapie che hanno convenzionalmente funzionato come trattamenti di seconda linea (vasodilatatori intra-arteriosi e vasodilatatori intratecali) possono essere utili come trattamenti precedenti nell’ambito del vasospasmo date le difficoltà sistemiche e le complicanze associate alla terapia HHH.

Una revisione della letteratura inglese ha trovato otto studi che riportavano sull’uso della somministrazione intraventricolare o cisternale di nicardipina per il trattamento del vasospasmo associato a SAH aneurismatico (Tabella 2). Pochi di questi studi erano sufficienti per numero e risultati per sapere quando nell’algoritmo di trattamento, la nicardipina intra-thecal dovrebbe essere implementata. Questi studi mostrano tuttavia che l’uso di nicardipina non è associato a complicanze significative. I tassi di infezioni o meningite associate ai ventricoli variavano e non sono stati riportati in modo coerente. Ci sono alcune prove che le velocità di TCD sono migliorate e mantengono questo miglioramento dopo la somministrazione . Nei pazienti in cui la terapia tradizionale con HHH può essere controindicata, compresi i pazienti con PRES, questa modalità di trattamento può funzionare come una risorsa utile. Aneddoticamente, alcuni pazienti sperimentano nausea ed emesi associati alla somministrazione. Altri sono anche in grado di tollerare prolungati tempi di serraggio EVD dopo la somministrazione del farmaco.

Attualmente altri agenti, tra cui endovenosa endotelina-1 antagonisti del recettore e intratecale nimodipina, e milrinone sono in fase di studio come agenti per il trattamento del vasospasmo. Gli antagonisti del recettore dell’endotelina hanno dimostrato un potenziale in studi su animali con tassi di riduzione del vasospasmo e aumento del diametro medio del vaso; tuttavia, una meta-analisi aggiornata ha rilevato che non dimostra risultati complessivi migliorati . Levosimendan è un sensibilizzatore dei canali del calcio che è stato recentemente dimostrato di antagonizzare la vasocostrizione indotta dalla prostaglandina e upregulate la via di guanosina monofosfato ossido-ciclico nitrico inducendo così un aumento della vasorilassazione. I modelli animali devono ancora essere studiati . Il milrinone intratecale ha dimostrato un efficace studio di sicurezza e fattibilità in uno studio su 170 pazienti sottoposti a iniezioni di milrinone subaracnoideo lombare, ma sono necessari ulteriori studi per convalidare questo protocollo . Nimodipina intratecale, nicardipina e milrinone non sono ancora standard di cura e non hanno ancora dimostrato di migliorare i risultati complessivi nella ricerca convenzionale. Tuttavia, queste terapie hanno dimostrato utilità in casi specifici di pazienti in cui l’uso di terapie convenzionali, comprese le terapie HHH, porta a complicazioni indesiderate. La somministrazione intratecale di nicardipina dimostra pochissimi effetti sistemici .