Sistema di conduzione diagrammatica del cuore

Il ritmo sinusale normale è stabilito dal nodo seno-atriale (SA), il pacemaker del cuore. Il nodo SA è un raggruppamento specializzato di cardiomiociti nelle pareti superiore e posteriore dell’atrio destro molto vicino all’apertura della vena cava superiore. Il nodo SA ha il più alto tasso di depolarizzazione.

Questo impulso si diffonde dalla sua iniziazione nel nodo SA attraverso gli atri attraverso percorsi internodali specializzati, alle cellule contrattili miocardiche atriali e al nodo atrioventricolare. Le vie internodali sono costituite da tre bande (anteriore, centrale e posteriore) che conducono direttamente dal nodo SA al nodo successivo nel sistema di conduzione, il nodo atrioventricolare. L’impulso impiega circa 50 ms (millisecondi) per viaggiare tra questi due nodi. L’importanza relativa di questa via è stata discussa poiché l’impulso raggiungerebbe il nodo atrioventricolare semplicemente seguendo la via cellula per cellula attraverso le cellule contrattili del miocardio negli atri. Inoltre, esiste un percorso specializzato chiamato fascio di Bachmann o banda interatriale che conduce l’impulso direttamente dall’atrio destro all’atrio sinistro. Indipendentemente dal percorso, poiché l’impulso raggiunge il setto atrioventricolare, il tessuto connettivo dello scheletro cardiaco impedisce all’impulso di diffondersi nelle cellule miocardiche nei ventricoli ad eccezione del nodo atrioventricolare. L’evento elettrico, l’onda di depolarizzazione, è il grilletto per la contrazione muscolare. L’onda di depolarizzazione inizia nell’atrio destro e l’impulso si diffonde attraverso le porzioni superiori di entrambi gli atri e poi giù attraverso le cellule contrattili. Le cellule contrattili iniziano quindi la contrazione dalle porzioni superiori a quelle inferiori degli atri, pompando efficacemente il sangue nei ventricoli.

Nodo atrioventricolare (AV)

Il nodo atrioventricolare (AV) è un secondo gruppo di cellule conduttive miocardiche specializzate, situate nella porzione inferiore dell’atrio destro all’interno del setto atrioventricolare. Il setto impedisce all’impulso di diffondersi direttamente ai ventricoli senza passare attraverso il nodo AV. C’è una pausa critica prima che il nodo AV depolarizzi e trasmetta l’impulso al fascio atrioventricolare. Questo ritardo nella trasmissione è parzialmente attribuibile al piccolo diametro delle cellule del nodo, che rallentano l’impulso. Inoltre, la conduzione tra le cellule nodali è meno efficiente rispetto alle cellule conduttrici. Questi fattori significano che l’impulso impiega circa 100 ms per passare attraverso il nodo. Questa pausa è fondamentale per la funzione cardiaca, in quanto consente ai cardiomiociti atriali di completare la loro contrazione che pompa il sangue nei ventricoli prima che l’impulso venga trasmesso alle cellule del ventricolo stesso. Con una stimolazione estrema da parte del nodo SA, il nodo AV può trasmettere impulsi al massimo a 220 al minuto. Questo stabilisce la frequenza cardiaca massima tipica in un giovane individuo sano. I cuori danneggiati o quelli stimolati dalle droghe possono contrarsi a tassi più elevati, ma a questi tassi, il cuore non può più pompare efficacemente il sangue.

Fascio di His, rami di fascio e fibre di Purkinje

Derivante dal nodo AV, il fascio di His, procede attraverso il setto interventricolare prima di dividersi in due rami di fascio, comunemente chiamati rami di fascio sinistro e destro. Il ramo di fascio sinistro ha due fascicoli. Il ramo del fascio sinistro fornisce il ventricolo sinistro e il ramo del fascio destro il ventricolo destro. Poiché il ventricolo sinistro è molto più grande della destra, anche il ramo del fascio sinistro è considerevolmente più grande della destra. Porzioni del ramo del fascio destro si trovano nella banda del moderatore e forniscono i muscoli papillari giusti. A causa di questa connessione, ogni muscolo papillare riceve l’impulso all’incirca nello stesso momento, quindi iniziano a contrarsi simultaneamente appena prima del resto delle cellule contrattili miocardiche dei ventricoli. Ciò è creduto per permettere che la tensione si sviluppi sulle tendinee di chordae prima della contrazione ventricolare destra. Non c’è una corrispondente banda di moderatori sulla sinistra. Entrambi i rami del fascio scendono e raggiungono l’apice del cuore dove si collegano con le fibre di Purkinje. Questo passaggio richiede circa 25 ms.

Le fibre di Purkinje sono fibre conduttive miocardiche aggiuntive che diffondono l’impulso alle cellule contrattili miocardiche nei ventricoli. Si estendono in tutto il miocardio dall’apice del cuore verso il setto atrioventricolare e la base del cuore. Le fibre di Purkinje hanno una velocità di conduzione intrinseca veloce e l’impulso elettrico raggiunge tutte le cellule muscolari ventricolari in circa 75 ms. Poiché lo stimolo elettrico inizia all’apice, la contrazione inizia anche all’apice e viaggia verso la base del cuore, simile a spremere un tubetto di dentifricio dal fondo. Ciò consente di pompare il sangue dai ventricoli e nell’aorta e nel tronco polmonare. Il tempo totale trascorso dall’inizio dell’impulso nel nodo SA fino alla depolarizzazione dei ventricoli è di circa 225 ms.

Potenziali di membrana e movimento ionico nelle cellule conduttive cardiacemodifica

I potenziali di azione sono considerevolmente diversi tra cardiomiociti conduttivi e contrattivi. Mentre gli ioni sodio Na+ e potassio K + svolgono ruoli essenziali, gli ioni calcio Ca2 + sono anche critici per entrambi i tipi di cellule. A differenza dei muscoli scheletrici e dei neuroni, le cellule conduttive cardiache non hanno un potenziale di riposo stabile. Le celle conduttive contengono una serie di canali ionici di sodio che consentono un normale e lento afflusso di ioni di sodio che fa salire lentamente il potenziale di membrana da un valore iniziale di -60 mV fino a circa -40 Mv. Il movimento risultante di ioni sodio crea depolarizzazione spontanea (o depolarizzazione prepotenziale).

A questo punto, i canali del calcio si aprono e Ca2+ entra nella cellula, depolarizzandola ulteriormente ad una velocità più rapida fino a raggiungere un valore di circa +5 mV. A questo punto, i canali ionici del calcio si chiudono e i canali del potassio si aprono, consentendo l’outflux di K + e con conseguente ripolarizzazione. Quando il potenziale di membrana raggiunge circa -60 mV, i canali K+ si chiudono e i canali Na + si aprono e la fase prepotenziale ricomincia. Questo processo dà l’autoritmicità al muscolo cardiaco.

Il prepotenziale è dovuto ad un lento afflusso di ioni sodio fino al raggiungimento della soglia seguita da una rapida depolarizzazione e ripolarizzazione. Il prepotenziale rappresenta la soglia di raggiungimento della membrana e avvia la depolarizzazione spontanea e la contrazione della cellula; non c’è potenziale di riposo.

Potenziali di membrana e movimento degli ioni nelle cellule contrattili cardiacemodifica

Esiste un modello elettrico nettamente diverso che coinvolge le cellule contrattili. In questo caso, c’è una rapida depolarizzazione, seguita da una fase di plateau e quindi ripolarizzazione. Questo fenomeno rappresenta i lunghi periodi refrattari necessari affinché le cellule del muscolo cardiaco pompino efficacemente il sangue prima che siano in grado di sparare per una seconda volta. Questi miociti cardiaci normalmente non iniziano il proprio potenziale elettrico, sebbene siano in grado di farlo, ma piuttosto aspettano un impulso per raggiungerli.

Le cellule contrattili dimostrano una fase di riposo molto più stabile rispetto alle cellule conduttive a circa -80 mV per le cellule negli atri e -90 mV per le cellule nei ventricoli. Nonostante questa differenza iniziale, le altre componenti dei loro potenziali d’azione sono praticamente identiche. In entrambi i casi, quando stimolati da un potenziale d’azione, i canali voltaggio-gated si aprono rapidamente, iniziando il meccanismo di feedback positivo della depolarizzazione. Questo rapido afflusso di ioni caricati positivamente aumenta il potenziale di membrana a circa + 30 mV, a quel punto i canali del sodio si chiudono. Il periodo di depolarizzazione rapida dura tipicamente 3-5 ms. La depolarizzazione è seguita dalla fase di plateau, in cui il potenziale di membrana diminuisce relativamente lentamente. Ciò è dovuto in gran parte all’apertura dei canali Ca2+ lenti, consentendo a Ca2+ di entrare nella cella mentre pochi canali K+ sono aperti, consentendo a K+ di uscire dalla cella. La fase di plateau relativamente lunga dura circa 175 ms. Una volta che il potenziale di membrana raggiunge circa lo zero, i canali Ca2+ si chiudono e i canali K+ si aprono, consentendo a K+ di uscire dalla cella. La ripolarizzazione dura circa 75 ms. A questo punto, il potenziale di membrana scende fino a raggiungere nuovamente i livelli di riposo e il ciclo si ripete. L’intero evento dura tra 250 e 300 ms.

Il periodo refrattario assoluto per il muscolo contrattile cardiaco dura circa 200 ms, e il periodo refrattario relativo dura circa 50 ms, per un totale di 250 ms. Questo periodo prolungato è fondamentale, poiché il muscolo cardiaco deve contrarsi per pompare il sangue in modo efficace e la contrazione deve seguire gli eventi elettrici. Senza lunghi periodi refrattari, le contrazioni premature si verificherebbero nel cuore e non sarebbero compatibili con la vita.

(a) C’è una lunga fase di plateau a causa dell’afflusso di ioni calcio. Il periodo refrattario prolungato consente alla cella di contrarsi completamente prima che si verifichi un altro evento elettrico.
(b) Il potenziale d’azione per il muscolo cardiaco è confrontato con quello del muscolo scheletrico.

Ioni di calciomodifica

Gli ioni di calcio svolgono due ruoli critici nella fisiologia del muscolo cardiaco. Il loro afflusso attraverso i canali lenti del calcio rappresenta la fase prolungata del plateau ed il periodo refrattario assoluto. Gli ioni di calcio si combinano anche con la troponina proteica regolatrice nel complesso della troponina. Entrambi i ruoli che consentono al miocardio di funzionare correttamente.

Circa il 20% del calcio richiesto per la contrazione è fornito dall’afflusso di Ca2+ durante la fase di plateau. Il restante Ca2 + per contrazione viene rilasciato dallo stoccaggio nel reticolo sarcoplasmatico.

Tassi comparativi del sistema di conduzione firingEdit

Il modello di depolarizzazione prepotenziale o spontanea, seguita da rapida depolarizzazione e ripolarizzazione appena descritto, sono visti nel nodo SA e poche altre cellule conduttive nel cuore. Poiché il nodo SA è il pacemaker, raggiunge la soglia più velocemente di qualsiasi altro componente del sistema di conduzione. Avvierà gli impulsi che si diffondono alle altre cellule conduttrici. Il nodo SA, senza controllo nervoso o endocrino, inizierebbe un impulso cardiaco circa 80-100 volte al minuto. Sebbene ogni componente del sistema di conduzione sia in grado di generare il proprio impulso, la velocità rallenta progressivamente dal nodo SA alle fibre di Purkinje. Senza il nodo SA, il nodo AV genererebbe una frequenza cardiaca di 40-60 battiti al minuto. Se il nodo AV fosse bloccato, il fascio atrioventricolare sparerebbe ad una velocità di circa 30-40 impulsi al minuto. I rami del fascio avrebbero una velocità intrinseca di 20-30 impulsi al minuto e le fibre di Purkinje sparerebbero a 15-20 impulsi al minuto. Mentre alcuni atleti aerobici eccezionalmente addestrati dimostrano frequenze cardiache a riposo nell’intervallo di 30-40 battiti al minuto (la cifra più bassa registrata è di 28 battiti al minuto per Miguel Indurain, un ciclista)–per la maggior parte degli individui, tassi inferiori a 50 battiti al minuto indicherebbero una condizione chiamata bradicardia. A seconda dell’individuo specifico, poiché i tassi scendono molto al di sotto di questo livello, il cuore non sarebbe in grado di mantenere un adeguato flusso di sangue ai tessuti vitali, inizialmente con conseguente diminuzione della perdita di funzione attraverso i sistemi, incoscienza e infine morte.